Воспаление - определение. Причины, вызывающие воспаление. Стадии воспаления

Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, вызванное действием различных агентов. Причины воспаления: биологическими, механическими, физическими,химическими, а по происхождению:. эндогенными и экзогенными. Стадии Восполения : 1.Альтерация или повреждение - обязательный компонент воспаления. Вызывают нарушения функции поврежденных тканей. и выражаются в развитии дистрофических изменений или в некрозе тканей. Различают: первичную альтерацию - в результате прямого повреждающего действияпатогенного агента, и вторичную альтерацию - в результате нарушения трофической функции нервной системы или в результате выделения биологически активных веществ 2.Экссудация представляет собой выхождение за пределы сосуда жидкой части крови и форменных элементов. Жидкость, накапливающаяся в очаге воспаления, называется экссудат. 3.Пролиферация размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. Мест ные проявления воспаления. Выделяют пять основных клинико-анатомических симптомов, характерных для местного воспаления: 1. Покраснение обусловлено возникновением артериальной гиперемии: расширяются все артериолы, венулы, а также все капилляры. 2. Жар связано с «усиленным развитием тепла в самих воспаленных тканях». 3. Припухлость обусловлена повышенной проницаемостью сосудов в области воспаления. 4. Боль возникает в связи с образованием в очаге воспаления медиаторов боли - гистамина, кининов, ионов. 5. Нарушение функции при воспалении можно понимать как нарушение первичных отправлений организма или той части, в которой развился очаг воспаления. 2) Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии. Мукоидное, фибриноидное. Стромально-сосудистые дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и обнаруживаются в строме органов и в стенках сосудов.Стромально-сосудистые дистрофии делятся на белковые (диспртеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Белковые дистрофии (диспротеинозы). К ним относятся:1) мукоидное набухание(причина-инфекционно-аллергические заболевания) 2) фибриноидное набухние(Характеризуется дальнейшим накоплением гликозаминогликанов и воды) 3) гиалиноз (Характеризуется накоплением в тканях полупрозрачных плотных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Возникает в исходе фибриноидного набухания, плазморрагии, склероза, некроза) 4) амилоидоз.

2. Формы воспаления: в зависимости от причины (банальное и специфическое); от

. Причины: биологическими, механическими, физическими,химическими а по происхождению: эндогенными и экзогенными. По характеру течения воспаление подразделяют на: - острое,- подострое,- хроническое.По преобладанию фазы воспаления различают воспаление: 1. экссудативное 2. пролиферативное (продуктивное), каждое из которых подразделяется нанесколько видов. Альтеративное воспаление не оправдывает выделения в самостоятельную форму, т.к. сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления. Продуктивное воспаление или пролиферативное, воспаление характеризуеся преобладанием пролиферации клеточных элементов. Различают следующие виды продуктивного воспаления: 1) интерстициальное (межуточное)2) гранулематозноеЗ) воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.

3. Компенсаторно-приспособительные реакции. Понятия: приспособление. Приспособление - это комплекс саморегулирующихся процессов, возникающих в каждом орга­низме биологического вида и позволяющих ему выжить в изменя­ющихся условиях. Компенсация - более узкое понятие, характеризующее ре­акции конкретного человека в условиях болезни. Механизмы компенсаторно-приспособительных реакций. Среди них наиболее важными являются саморегуляция жизненно важных показателей гомеостаза, сигнальность отклоне­ния и дублирование физиологических процессов. Саморегуляция состоит в том, что отклоне­ние любого показателя жизнедеятельности от нормы является стимулом возвращения к норме. Саморегуляция проявляется на всех уровнях - от молекулярного до организменного Сигнальность отклоне­ния. Сущность этого механизма состоит в том, что при изменении каких-либо пока­зателей внутренней среды (уровень глюкозы, объем кро­ви, осмотическое давление и др.) специализированные рецепторы сосудов и тканей воспринимают данное отклонение, прежде чем оно достигнет опасной для жизни степени.. Дублирование физиологических процессов. Сущность этого механизма состоит в том, что в поддержании какого-либо жизненно важно го показателя внутренней среды организма принимает участие не один орган или система, а их совокупность. Стадии развития компенсаторно-приспособительных реакций. В динамике развития компенсаторно-приспособительных реак­ций условно выделены 3 стадии: 1.Стадии становлении проявляется в том, что в поврежденном органе в ответ на новые условия существования возникает интен­сивное функционирование (гиперфункция) всех его структур­ клеток, внутриклеточных органелл, межклеточного вещества, микроциркуляторного русла 2.Стадии закреплении, или относительно устойчивой компенса­ции, характеризуется перестройкой всех структур поврежденного органа, что позволяет ему приспособиться к новым условиям су­ществования и порой даже долгие годы полноценно функциони­ровать. 3. Стадии декомпенсации, или истощения, развивается в том случае, если не ликвидирована причина, вызвавшая компенсатор­но-приспособительную реакцию.

4. Экссудативное воспаление и его формы: серозное, фибринозно-крупозное, Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием второй, экссудативной, фазы воспаления.

В зависимости от характера экссудата различают серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное воспалени е. Особенность локализации процесса на слизистых оболочках определяет развитие еще одного вида экссудативного воспаления - катарального. Серозное воспаление характеризуется образованием серозного экссудата, содержащего до 2% белка, единичные полиморфно-ядерные лейкоциты и слущенные клетки эпителия.Рразвивается чаще всего в серозных полостях, слизистых оболочках, мягких мозговых оболочках, коже, реже - во внутренних органах.: инфекционные агенты, термические и физические факторы, аутоинтоксикация. При фибринозном воспалении, развивающемся обычно на слизистых и серозных оболочках, в экссудате присутствуют как альбумины, так и фибриноген.Если фибринозная пленка расположена рыхло, поверхностно, легко отделяется без нарушения целостности слизистой, такое воспаление называется крупозным. В том случае, когда пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, трудно снимающаяся, при ее отторжении возникает глубокий дефект ткани, речь идет о дифтеритическом воспалении. Исход фибринозного воспаления неодинаков. В благоприятных случаях фибрин экссудата подвергается расплавлению ферментами лейкоцитов и резорбируется, и тогда анатомическая структура полностью восстанавливается. На месте глубоких язв, возникающих при отторжении пленки, возникают рубцы. Гнойное воспаление характеризуется преобладанием в экссудате полиморфно­ядерных лейкоцитов, которые вместе с белками плазмы крови образуют гной. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эмпиема. Абсцесс - очаговое гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Флегмона – разлитое гнойное воспаление. Эмпиема - гнойное воспаление полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя. Гнилостное воспаление развивается при попадании в очаг воспаления гнилостных микроорганизмов. Геморрагическое воспаление характеризуется преобладанием в экссудате эритроцитов. Смешанное воспаление развивается в тех случаях, когда к одному виду экссудата присоединяется другой. Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках и характеризуется обильным образованием и стеканием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим

Доброкачественные опухоли	Злокачественные опухоли
1.Растут в основном в виде узла, окруженного соединительной капсулой.	1.Приемущественно инфильтративный рост.
2.Медленный рост.	2.Растут быстро.
3.Обладают признаками тканевого атипизма.	3.Имеют признаки как тканевого, так и клеточного атипизма.
4.Клеточный атипизм, как правило, отсутствует: клетки зрелые, очень похожи на клетки нормальной ткани.	4. Клетки не достигают полной зрелости.
5.Не метастазируют.	5.Метастазирует
6.Не рецидивируют.	6.Рецидивируют.
7.Вторичные изменения возникают редко, обычно в больших опухолях и представлены петрификацией и ослизнением.	7.Обычно выражены вторичные опухолевые изменения: некроз, кровоизлияния.
8.Клинические проявления по отношению к общему числу опухолей возникают относительно редко, чаще на поздних стадиях.	8. Клинические проявления, как правило, возникают рано и связаны с местным действием опухоли б) с общим действием опухоли на организм (возникают кахексия, анемия, кожные проявления и пр.)
9. Исход, как правило, благоприятный.	9. Исход (при отсутствии адекватной терапии) летальный.

5. Отеки - понятие. Классификация отеков (застойные, нефротические, нефритические. Отек - скопление жидкости в тканях или полостях вследствие нарушения ее распределения между кровью и межклеточной сре­дой. В зависимости от локализации отеки носят различные назва­ния. Скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатки называется анасарка, в полостях ­ водянка. Патологическое скопление жидкости в брюшной по­лости получило название асцита, в плевральной полости­ гидроторакс, в полости сердечной сорочки – гидроперикарда.Виды отеков. 1.сердечные (застойные) 2.почечные (нефритические и нефротические) 3.голодные (кахектические) 4.токсические и другие виды отека. Застойные отеки возникают при сердечной недостаточности. Нефритические отеки возникают при гломерулонефрите и некоторых других заболеваниях почек. Токсические отеки, связан­ные с резким повышением проницаемости мембран сосудов, раз­виваются при интоксикациях.

6. Врожденные пороки сердца: незаращение овального окна, незаращениеВрожденные пороки сердца. Являются следствием нарушений эмбрионального развития, связанного либо с генетическими изменениями эмбриогенеза, либо с болезнями, перенесенными плодом в этот период. Незращение овального окна в межпредсердной перегородке. Незращение артериального (боталлова) протока у плода легкие не функционируют, в связи, с чем кровь по боталлову протоку из легочного ствола попадает непосредственно в аорту, минуя малый круг крово­обращения. Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

Дата добавления: 2015-04-24