Гепатит (острый и хронический). Причины. Морфологические проявления. Исход

Гепатиты. характеризуется дистрофическими и некротическими изменениями гепатоцитов и воспалительной инфильтрацией стро­мы органа. Он может быть самостоятельным заболеванием ­первичный гепатит и развиваться как проявление других болезней - вторичный гепатит. Причиной первичного гепа­тита является воздействие вируса, алкоголя, иногда он разви­вается вследствие лекарственной терапии. Вторичный гепатит возникает при многих инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, поражениях пищеварительного тракта. Заболевание протекает остро и хронически. Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный экссудативный гепатит, например при тиреотоксикозе, и гнойный гепатит. Хронически гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, на разрезе имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепато­цитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, скле­роз и регенеративные изменения печени. В зависимости от сочетания этих изменений выделяют хронический активный гепатит, хронический персистирующий гепатит и холестатический гепатит. Цирроз печени — хроническое заболевание печени, характеризующееся склерозом и структурной перестройкой ее ткани и изменением в связи с этим формы органа. Виды цирроза 1) мелкоузловой2) крупно­узловой3) смешанный С точки зрения морфогенеза цирроза печени, т. е. динамики развития морфологических изменений, выделяют следующие его типы: 1) постнекротический( развивается после массивных некротических изменений в печени, связанных с ее ток­сической дистрофией, вирусным или алкогольным гепатитом 2)портальный( Характеризуется тем, что разрас­тающаяся в портальных трактах и вокруг них соединительная ткань проникает в виде отростков в печеночные дольки, разделяя их на мелкие ложные дольки.) 3) билиарный( связан с нарушением оттока желчи, причиной чего могут быть сдавление или закупорка внепеченоч­ных желчных путей, инфекционное поражение желчных протоков, иногда - изменения гормонального состояния больных.) 4) смешанный(Смешанный цирроз возникает как исход портального цирроза, к которому на каком-то этапе присоединились иекроти­ческие изменения печени. Возникает как исход портального цирроза, к которому на каком-то этапе присоединились иекроти­ческие изменения печени)

23. Некроз - определение. Причины некроза. Признаки некроза. Формы некроза. Некроз - гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. При этом в погиб­ших клетках и тканях полностью и необратимо прекращается обмен веществ, и они теряют все свои функции.Некрозу предшествуют периоды умирания, ослабления и пре­кращения функции клеток и тканей. Признаки некроза являются необратимые изменения ядер и цитоплазмы клеток. В процессе некробиоза и некро­за клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются ­развивается кариопикноз. Нуклеиновые кислоты в виде отдель­ных глыбок выходят из ядра в цитоплазму, возникает его рас­пад - кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется­ наступает кариолизис. Идентичная динамика некротических изменений наблюдается и в цитоплазме - в ней развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка - происходит цитолиз. При некрозе интерстициальной ткани ее основное вещество набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибрино­идному некрозу, уплотняются либо также расплавляются. Обра­зовавшиеся в результате гибели тканей бесструктурные гомоген­ные некротические массы носят название некротический детрит. Некротизированные ткани отличаются от окружаю­щих по консистенции, цвету, запаху, иногда зловонному. Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, возникает демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления Формы и исходы некроза. Выделяют несколько форм некроза. В зависимости от того, уплотняются или разжижаются тканевые белки, различают сухой и влажный некроз. При­мером сухого некроза может служить творожистый некроз тканей при туберкулезе, напоминающий сухой крошащийся творог. Влажный некроз часто развивается в тканях, содержащих много воды, например в головном мозге, где в результате разжижения некротических масс образуется полость - киста. Гангрена - особая форма некроза - отличается черным или бурым цветом некротизированных тканей, так как при соприкос­новении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются в сульфид железа. Гангрена развивается в конечностях, коже, ки­шечнике, легких, влагалище и т. д. Гангрена может быть 1) Сухая гангрена развивается в тканях, содер­жащих мало жидкости. 2) Влажная гангрена развивается в тканях, богатых жид­костью. При внедрении в них гнилостных бактерий возникает гнилостная гангрена. Анаэробная, или газовая, гангрена (особый вид гангрены) возникает при тяжелых ранениях или травмах конечностей в случае попадания в рану бактерий - анаэробов. Пролежни (разновидность гангрены) - участки некроза ко­жи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек, подвергаю­щиеся давлению в условиях истощения организма или наруше­ния нервно-сосудистой трофики. Секвестр - участок омертвевшей ткани, свободно располага­ющийся среди живых тканей. Наличие секве­стра поддерживает гнойное воспаление. Инфаркт - некроз тканей, возникающий в результате острого нарушения кровообращения в них. Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркт миокарда и инфаркт легких. Исход некроза. может быть :При благоприятном исходе некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демар­кационной зоны. Неблагоприятны исход некроза, связан с разви­тием в участках погиб шей ткани гнойного воспаления с их после­дующим гнойным расплавлением.

24. Стереотипные реакции организма на повреждение. Коллапс - понятие. Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточ­ность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и умень­шением массы циркулирующей крови. Проявляется резким сни­жением артериального и венозного давления. Кома - состояние глубокого угнетения функций ЦНС, харак­теризующееся полной потерей сознания, утратой реакций на внеш­ние раздражители и глубокими расстройствами регуляции жиз­ненно важных функций организма.. Виды комы комы :1) Уремическая кома. При острой или хронической не­достаточности выделительной функции почек те токсические про­дукты метаболизма, которые в норме должны быть выведены с мочой, накапливаются в крови и вызывают отравление орга­низма. Это состояние называется уремией - кровь, мочекровие) и развивается при двусто­роннем некрозе коркового слоя почек, характерном для шока. 2)Печеночная кома возникает либо при поражении и гибели основной массы печеночной ткани, что наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, отравлении хлороформом, грибами, либо при циррозе печени.. 3)Диабетическая кома является осложнением сахарного диабета, и возникает вследствие тяжелого нарушения угле­водного обмена в организме.

25. Лихорадка - понятие, причины, стадии, виды. Лихорадка. - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и. выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуры тела. Она проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды и сопровождается изменением обмена веществ, физиологических функций и защитно-приспосо­бительных возможностей организма. Причины лихорадки их разделяют на инфек­ционные и неинфекционные. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, паразитыК неинфекционным экзогенным факторам, вызывающим лихорадку, следует отнести преливаемую кровь, яд змей, секрет некоторых насекомых и многие другие Стадии и виды лихорадки. Выделяют стадию подъема температуры,стадию ее относительного стояния и стадию падения температуры. Во время стадии подъема температура может возрастать быстро (в течение нескольких десятков минут) или медленно (в течение дней, недель), Про­должительность стояния температуры также может быть различ­ной и исчисляться несколькими часами или даже годами. По степени максимального подъема температуры во время стадии стояния лихорадку разделяют на слабую (субфебрильную)­ до 38 ˚, умеренную (фебрильную) - 38,0-39,0 ˚, высокую (пиретическую) - 39,0-41,0 ˚ и очень высокую (ги­перпиретическую) - выше 41,0 ˚. В стадии падения температура может снижаться быстро (кризис) или медленно (лизис). При лихорадке обычно минимальная температура тела наблюдается утром (примерно в 6 часов), а максимальная­ вечером (около 18 часов). Выделяют постоянную лихорадку, при которой суточные колебания температуры не превышают 1,0 ˚. Такая лихорадка наблюдается, например, при крупозной пневмонии, брюшном тифе и ряде других заболеваний. Существует послабляю­щая, или ремиттирующая, лихорадка. В этом случае колебания температуры составляют 1,0-2,0˚. Она возникает при пневмонии, туберкулезе и других инфекциях. Выделяют интермиттирующую лихорадку, при которой имеются большие размахи температуры и утренняя температура снижается до нормы или даже ниже ее, например, при малярии, туберкуле­зе и др. Помимо этих типов температурных кривых, иногда наблюдается извра­щенная и возвратная лихорадка. Для первой характерен утренний подъем и вечернее падение температуры, например при туберкулезе и некоторых видах сепсиса. Лихорадка сформировалась в процессе эволюции, ее развитие происходило по мере совершенствования, прежде всего физической терморегуляции, нервной и сердечно-сосудистой системы.

26. Нарушения функций пищевода (гиперкинез, гипокинез, атония, дивертикул). Нарушение функций пищевода. Нарушение двигательной функции пищевода проявляется ее повышением (гиперкинез) или снижением (гипокинез), гиперкинез пищевода возникает при спазме его мышечной стенки, особенно часто в нижнем отрезке, при переходе пищевода в желудок (кардиальный отдел), гипокинез пищевода прояв­ляется снижением его перистальтики. Крайняя степень снижения двигательной функции пищевода носит название атония, которая возникает при нарушении иннервации пищевода у пси­хически больных. Все это затрудняет прохождение пищи по пищеводу. Этому способствует и образование выпячивания его стенки – диверти. Расстройства секреторной функции. Нарушение секреции желудочного сока проявляется ее по­вышением (гиперсекреция) и понижением (гипосекреция). Ги­персекреция желудочного сока часто сопровождается увеличени­ем образования в желудке соляной кислоты и возрастанием его переваривающей активности. Гипосекреция нередко сопровождает снижение кислотности желудочного сока и его пе­реваривающей активности Расстройства моторной функции. Изменения секреции тесно связаны с моторикой желудка. Нарушения моторной функции проявляются увеличением пери­стальтики желудка - гиперкинез и ее снижением - гипокинез. Эти расстройства обычно сопровождаются повышением тонуса же­лудка - гипертония и снижением его тонуса - гипотония. Воз­можна даже потеря мышечного тонуса желудка - атония. Ги­перкинез желудка возникает при гастритах и язвенной болезни желудка, при сужении (стеноз) его пилорической части, приеме алкоголя и курении. Изжога и отрыжка. Расстройства функции желудка проявляются изжогой, от­рыжкой, тошнотой и рвотой. Изжога - чувство жжения в ниж­ней части пищевода, которое вызвано забрасыванием кислого желудочного содержимого в пищевод. Отрыжка - выход из же­лудка в полость рта проглоченного воздуха или газов, образо­вавшихся при брожении и гниении пищи. Она возникает обычно при снижении кислотности желудочного сока. Тошнота - чувство обратного движения содержимого желуд­ка в пищевод, возникающее вследствие антиперистальтических (направленных к пищеводу) сокращений мышечной стенки же­лудка. Тошнота может переходить в рвоту. Рвота – рефлекторный акт, который состоит в сильном сокращении мышечной стенки желудка, а также других мышц и выбросе пищевых масс из же­лудка через рот наружу. Рвота вызывается раздражением рецепто­ров желудка токсическими веществами, не­доброкачественной пищей, алкоголем, а также раздражением рвотного центра при отеке или сотрясении мозга, отравлениях ядами, токсинами. Рвота является защитно­-приспособительной реакцией. Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Это очень распространенное заболевание, имеющее большое коли­чество различных форм. Гастрит протекает остро и хронически, причем острые гастриты могут иметь одни причины, а хроничес­кие гастриты - другие. Острый гастрит вызывают раздражающие факторы - обиль­ная, холодная, чрезмерно горячая пища, алкоголь, ряд медика­ментов (салицилаты, сульфаниламиды, кортикостероиды и др.), а также микробы и токсины, продукты нарушенного обмена веществ (азотсодержащие соединения, например аммиак при уремии). Все эти факторы вызывают экссудативное воспаление слизистой оболочки Хронический гастрит развивается при нарушениях режима и ритма питания, в результате действия тех же экзогенных фак­торов, что и при остром гастрите. Кроме того, в развитии хрони­ческого гастрита большую роль играют эндогенные факторы ­аутоинтоксикация, нейроэндокринные нарушения, сердечно-сосу­дистая недостаточность, гипоксия, аллергия и аутоиммунизация. Язвенная болезнь - хроническая болезнь, клиническим и морфологическим выражением которой является рецидивирую­щая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

27. Венозная гиперемия: причины, признаки, значение (венозная гиперемия в легких) Венозная гиперемия - увели­чение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям. Харак­теризуется расширением вен и капилляров, снижением давления, понижением тем­пературы тканей и в ряде случаев ее отеком. Она возникает при сдавлении вен, например, опухолью, рубцов. Причиной венозной гиперемии явля­ются сердечная недостаточность, при которой нарушается присасывающая функция сердца, снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких, при по­вреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующихих нервов, переломах ребер. Признаки Внешние проявления веноз­ной гиперемии весьма характерны: цианотичный (синюшный) цвет слизистых оболочек губ, ногтей, кожных покровов, который возникает из-за снижения скорости кровотока, полного исполь­зования тканями кислорода и увеличения уровня гемоглобина, имеющего фиолетовый цвет. Орган увеличивается в объеме, раз­вивается застойный отек. Температура органа или ткани понижа­ется в связи с ослаблением окислительных процессов. Значение При венозной гиперемии на­рушается перфузия тканей кровью, в результате чего возника­ет их кислородное голодание (тканевая гипоксия). Ослабление окислительных процессов приводит к накоплению в тканях недоокисленных продуктов метаболизма (молочная, пировиноградная и другие кислоты) и ацидозу, который сопровождается повыше­нием проницаемости стенок сосудов. Вследствие распада белков и других молекул при гипоксии в тканях возрастает онкотическое и осмотическое давление. В совокупности все эти процессы вызы­вают выход жидкой части крови из сосудов в ткань и развитие застойного отека. Может возникать диапедез эритро­цитов

28. Проявления нарушений внешнего дыхания. Понятия: брадипноэ, апноэ, тахипноэ, Проявления нарушений внешнего дыхания. Нарушения основных процессов, происходящих в легких, вы­зывают недостаточность системы внешнего дыхания, т. е. такое состояние, при котором утрачивается способность поддерживать нормальный газообмен и возникает нарушение газового состава крови. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии или асфиксии. Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением час­тоты, глубины и периодичности дыхательных движений. Сниже­ние частоты дыхания носит название брадипноэ, остановка дыха­ния - апноэ, а увеличение частоты дыхания - тахипноэ. Бра­дипноэ наблюдается при рефлекторном снижении активности ды­хательного центра и при непосредственном действии на него патогенных факторов - гипоксии, наркотиков и др. Апноэ может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ. Кратковре­менное апноэ появляется и в норме после гипервентиляции легких вследствие снижения РС02 артериальной крови и падения возбу­димости дыхательного центра. Тахипноэ снижение глубины дыхания Гиперпноэ, или глубо­кое дыхание. Гиперпноэ приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии. Диспноэ, или отдышка. Под отдышкой понимают чувство нехватки воздуха и связанную с ним потребность усилить дыхание. В обычных условиях человек не контролирует свое дыхание сознанием. Агональное дыхание возникает при умирании.

29. Стереотипная реакция организма на повреждение:шок определение,фазы Стереотипная реакция организма на повреждение.Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологи­ческий процесс, обусловленный действием на организм сверх­сильного патогенного раздражителя и характеризующийся тяже­лыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыха­ния и обмена веществ. Шок развивается при огнестрельных ра­нениях, тяжелых механических травмах, распространенных ожо­гах, переливании несовместимой крови, иногда при введении вак­цин и сывороток. Стадии шока.:1)первоначальное распространенное возбуждение структур мозга (эректильная стадия) сменяется также распространенным угнетением их деятельности 2)(торпидная стадия). В эректильную стадию увеличивается активность симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем, которые, как при стрессе, усиливают обмен веществ. В торпидную стадию шока активность симпатико-ад­реналовой системы снижается, а уровень кортикостероидов в крови падает. Резко понижается артериальное давление, может умень­шаться частота сердечных сокращений, возникают депонирование и уменьшение объема циркулирующей крови..Для шока характерно возникновение так называемых порочных кругов, играющих важную роль в нарастании тяжести шокового состояния. При шоке некоторые органы повреждаются особенно часто, и от тяжести их повреждения обычно зависит жизнь больного. Такие органы получили название «шоковых органов ». К ним от­носятся легкие и почки. В «шоковом легком» значительно нарушается микроцирку­ляция, что приводит к множественным кровоизлияниям и ателектазам. При этом снижается перфузная кровь через ка­пилляры, нарушается проницаемость альвеолярно-капилляр­ных мембран для кислорода и углекислого газа. При этом «шоковые почки» имеют харак­терный вид: корковый слой бледный и широкий, пирамиды полно­кровны и поэтому имеют буро-коричневый цвет, причем четко видна граница между корковым и мозговым слоями почек. Нередко длительная ишемия коркового слоя почек служит причиной гибели почечной ткани. Развивается так называемый корковый некроз почек, и они перестают функционировать. Виды шока. 1) Травматический шок возникает при распространен­ных травмах костей, мышц и внутренних органов..2) Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Выраженность шока зависит от многих факто­ров, но, прежде всего от площади поражения тела и степени ожога.3) Анафилактический шок является опасным проявлением немедленной аллергин у человека. Он возникает при введении лечебных сывороток или вакцин, не­которых лекарственных препаратов.Часто появляются зуд кожи и резко выраженная потливость.4) Гемотрансфузионный шок является следствием пе­реливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповым факторам (А, В, О), резус-фактору или индивиду­альным антигенам. Шок может развиваться и в том случае, если используется недоброкачественная кровь - имеется гемолиз эри­троцитов, денатурация белка, бактериальное загрязнение.Развивается быстро.

30. Терморегуляция. Виды нарушений теплового баланса организма (гипертермия и
Общая характеристика терморегуляции. Человек и высшие позвоночные животные способны поддер­живать на постоянном уровне температуру тела при ее колеба­ниях в среде обитания. Температура тела является важной физи­ологической константой, поскольку нормальное течение обменных процессов, выполнение различных функций и устойчивость струк­тур клеток возможны лишь при определенной температуре внут­ренней среды. Температура тела поддерживается выработанной в процессе эволюции специализированной системой терморегуляции, которая включает физические и хими­ческие механизмы. Механизмы физической терморегуляции определяют величину теплоотдачи, а от механизмов химической терморегуляции зависит теплопродукция. Гипертермия. - нарушение теплового баланса организма, характеризующееся повышением температуры тела выше нор­мальных значений. Г ипертермия развивается в три стадии. 1) стадия компенсации, при которой, несмотря на повышение температуры окружающей среды, темпе­ратура тела сохраняется на нормальном уровне (36,5-36,7˚ С)..Потом возникает2) стадия относительной декомпенсации. В этотпериод наблюдается преобладание теплопродукции над тепло­отдачей, в результате чего температура тела начинает повышаться. Третья стадия гипертермии­ декомпенсация. В это время вследствие угнетения центра терморегуляции развиваются резкое ограничение всех путей теплоотдачи и увеличение теплопродукции в результате времен­ного усиления окислительных процессов в тканях под влиянием высокой температуры. В тяжелых случаях вследствие поражения этих систем появляетсягипоксия, возникают судороги. Больные теряют сознание, что характерно уже для гипертермическойкомы. Тепловой удар - острая экзогенная гипертермия. Гипотермия - нарушение теплового баланса, сопровождаю­щееся снижением температуры тела ниже нормальных значений. Выделяют экзогенную и эндогенную гипотермию. Экзогенная гипотермия возникает при снижении температуры окружающей среды. Гипотермия также имеет три стадии развития. 1) стадия компенсации, когда, несмотря на низкую температуру окружающей среды, температура тела сохраняется на нормальном уровне.2)В дальнейшем при чрезмерно низкой температуре окружающей среды или слабости системы термо­регуляции наступает стадия относительная компенсации, для которой характерно сочетание расстройств термо­регуляции и некоторых защитно-приспособительных реакций. С увеличением тяжести нарушений терморегуляции развивается третья стадия гипотермии – стадия декомпенсации. Для нее харак­терным является развитие гипоксии.

31. Хронические неспецифические болезни легких. Хронический бронхит - причины. Хронические не специфические болезни легких. Группу хронических неспецифических заболеваний легких со­ставляют несколько болезней дыхательных путей, развитие кото­рых тесно связано между собой. К ним относятся хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктазы, хронический абсцесс, пневмосклероз и эмфизема легких. Хронический бронхит. развивается как исход затянувшегося острого бронхита. Его причинами могут быть возбудители инфек­ций, а также длительное раздражение бронхов физическими и химическими веществами. Обострение воспаления в стенке бронхоэкта­зов способствует появлению новых очагов хронической пневмо­нии, а затем - новых полей склероза ткани легких Эмфизема легких. нарастает одновременно с прогрессировани­ем склероза и характеризуется увеличением объема альвеол и содержащегося в них воздуха. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием брон­хоэктазов, пневмосклероза, гипертонии малого круга кровообра­щения и «легочного сердца». Приводит к деформации легких и тогда говорят о пневмоциррозе. Осложнения хронических неспецифических заболеваний лег­ких. В динамике развития указанных хронических неспецифиче­ских болезней легких могут появляться различные осложнения. Обострение бронхоэктатической болезни может осложниться абсцессом легких, На фоне длительно текущего воспаления, обычно гнойного, в бронхах и в паренхиме легких нередко развивается вторичный амилоидоз.

32. Эмболия - понятие. Причины и виды (воздушная, газовая, инородными телами. Эмболия. - процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболиями. Причины и виды эмболии. Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды. Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению (барокамеры, кессонные и водолазные работы) или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению (разгерметизация летательных аппаратов). Эмболия инородными телами возникает при по­падании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других предметов. Из-за большой массы инородных тел такая эмболия часто бывает ретроградной. Микробная или паразитарная эмболия возникает при переносе сгустков, со­стоящих из склеенных микробов, грибов, простейших или живот­ных паразитов. Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови. Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, например при травме длинных трубчатых костей, реже при размозжении подкожной или тазо­вой клетчатки. Клеточная или (тканевая) эмболия наиболее часто возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью или лимфой. В этих органах возникают новые опухолевые узлы (метастазы). Значение эмболии. Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов. Доказана важная роль эмболии в развитии метастазов злока­чественных опухолей.

33. Ревматизм: этиология, морфологические изменения при ревмокардите. Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание. Болезнь протекает хронически, периоды ее обострения (атаки) сменяются периодами затихания.Возбудителем ревматизма является β - гемолитический стреп­тококк группы А. Ревмокардит. Наибольшее значение имеет ревматическое по­ражение сердца.. В соединительной ткани вначале развивается мукоидное набухание, ко­торое можно определить по реакции метахромазии. Данную стадию дезорганизации соединительной ткани сме­няет стадия ее фибриноидного набухания и фибриноидного некроза. В очаге фибриноидногo некроза располагаются комплексы антиген - антитело, а вокруг очага начинаютформироваться ревматические ашофф-талалаевские узелки (гранулемы). При ревматизме во всех органах поражение сосудов микро­циркуляторного русла характеризуется ревматическими васкули­тами. Ревматический полиартрит. Поражение суставов (полиар­трит) при ревматизме характеризуется дезорганизацией около­суставной соединительной ткани, причем ревматические грануле­мы иногда могут достигать величины горошины. Ревматическое поражение нервной системы, прежде всего сосуды ее микроциркуля­торного русла. Однако в самой нервной ткани, особенно ткани головного мозга, погибают отдельные нервные клетки, могут раз­виваться периваскулярные кровоизлияния. При этом появляются характерные клинические проявления.

34. Стереотипная реакция организма на повреждение: стресс - определение, стадии Стресс - общая реакция организма в ответ на действие чрез­вычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом. Стадии стресса. Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного гормона (АКТГ) из аденогипофиза, кото­рый усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Кроме того, стрессорные воздействия активируют симпатико-адреналовую си­стему. Первая стадия стресса называется реакций тревоги Развивается вторая стадия стресса, которая называется стадией резистентности (устойчивости) орга­низма.Если стресс продолжается длительное время, компенсаторно-­приспособительные возможности организма исчерпываются, и возникает третья стадия стресса - стадия истощения. Для нее характерны ослабление синтетических процессов в тканях.

Дата добавления: 2015-04-24