Повреждения. Виды повреждения. Дистрофия - определение, механизмы развития

АЛЬТЕРАЦИЕЙ или ПОВРЕЖДЕНИЕМ называют изменение клеток, межклеточного вещества, а также тканей и органов. В поврежденных клетках, тканях и органах изменяется обмен веществ, что приводит к нарушению их функции. Причины повреждения разнообразны. Оно возникает при действии на организм различных токсических веществ, вирулентных микроорганизмов, физических, механических факторов и др.

Среди повреждений наибольшее значение имеют дистрофия, некроз и атрофия. ДИСТРОФИИ называют сложный патологический процесс, возникающий в тканях в связи с нарушением обмена веществ. В развитии дистрофии принимают участие следующие механизмы: ­ При инфильтрации с кровью в клетку поступают свойственные для нее вещества, но в избытке. (Например, при атеросклерозе избыток холестерина инфильтрирует внутреннюю стенку артерий).При извращенном синтезе в клетках или межклеточном веществе образуются вещества, не встречающиеся в них в норме. (Например, амилоид, которого в норме нет).При трансформации образуются продукты одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов.При декомпозиции (фанероз) происходит распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящих к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке).

12. Острые воспалительные заболевания бронхов и легких. Крупозная пневмония -
Острые воспалительные заболевания легких имеют инфекционную природу, различные патогенезы и клинико-морфологические проявления, характеризуются развитием острого воспаления преимущественно в респираторных отделах легких. Острые пневмонии - одни из самых распространенных заболеваний с относительно высокой смертностью среди новорожденных и стариков. Известны 4 основных пути попадания микроорганизмов в легкие: - воздушно-капельный, с вдыхаемым воздухом;- аспирация из носо- и ротоглотки;- гематогенный путь из отдаленных очагов инфекции; контагиозный путь из соседнего инфицированного участка. Крупозная пневмония. Синонимы: долевая, плевропневмония - острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением альвеол всей доли одновременно с вовлечением в процесс плевры. Стадии крупозной пневмонии. 1.Стадия прилива продолжается первые сутки заболевания. 2. Стадия красного опеченения возникает на вторые сутки. Альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.. 3. Стадия серого печенения занимает 4 - 6 день. В альвеолярном экссудате - фибрин, лейкоциты, макрофаги. Макроскопически: пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная, на разрезе зернистая, однородного серого цвета. 4. Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу Осложнения. Осложнения крупозной пневмонии подразделяются на легочные и внелегочные. К легочным осложнениям относится абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого. Иногда фибринозный экссудат на рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация. Это осложнение называется карнификация легкого (лат. - сато - мясо). Внелегочные осложнения обусловлены возможностью распространения инфекции лимфогенным и гематогенным путем, что приводит к возникновению гнойного медиастинита и перикардита, метастатических абсцессов в головном мозге, гнойного менингита, эндокардита, гнойного артрита, перитонита и т.д. Патоморфоз крупозной пневмонии проявляется снижением смертности, абортивными способами заболевания, снижением частоты осложнений. Острый бронхит развивается под влиянием разнообразных инфекционных возбудителей. Очаговая бронхопневмония остро возникаю­щее воспаление ткани легких, связанное с бронхитом. Воспали­тельный процесс бронхов распространяется на участок приле­жащей ткани легких.. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы, вирусы, грибы. В зависимости от размеров очага воспаления бронхопневмония может быть: - альвеолярной- ацинозной- дольковой- сливной дольковой- сегментарной и межу­точной. Осложнения очаговой бронхопневмонии заключаются в карнификации фокусов воспаления, их гнойном расплавлении и образовании абсцессов, иногда развивается плеврит. Смерть наступает в тех случаях, когда очаги воспаления приобретают множественный и распространенный характер.

13. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Понятие: желтуха. Виды желтух. В условиях патологии может усилиться гемолиз эритроцитов, что приведет к избытку гемоглобиногенных пигментов (гемосидерина и ферритина. Развивается гемосидероз, который может быть общим и местным. Общий гемосидероз развивается в результате внутрисосудистого гемолиза и это обнаруживается при анемиях, интоксикациях гемолитическими ядами, при некоторых инфекциях, при переливании иногруппной крови, резус-конфликте и органы приобретают ржаво-коричневую окраску. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе в очагах кровоизлияний.В клинике большое значение имеет гемосидероз легких (бурая индурация легких), которая развивается в результате хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на стадии декомпенсации. Гипоксия стимулирует развитие склероза. Легкие становятся плотными на ощупь и бурыми по цвету из-за накопления гемосидерина. Эти изменения называют «бурой индурацией легких». Сидеробласты и сидерофаги можно обнаружить и в мокроте, которой они придают ржавый оттенок. В таких случаях их называют клетками «сердечных пороков» Кроме этого только в условиях патологии могут появиться следующие гемоглобиногенные пигменты не встречающиеся в норме: гематоидин, гематины (солянокислый гематин и гемомеланин или малярийный пигмент) и порфирин. Солянокислый гематин - бурого цвета. Образуется при соединении гемоглобина с соляной кислотой желудочного сока при желудочных кровотечениях (осложнение язвенной болезни, острый эрозивный гастрит). Порфирин - предшественник гема, лишенный железа. ЖЕЛТУХОЙ называют избыточное накопление билирубина в плазме крови, которая проявляется желтушным окрашиванием кожи, склер, слизистых и серозных оболочек внутренних органов. Различают 3 вида желтухи:. Гемолитическая или надпеченочная - развивается в результате усиленного внутрисосудистого гемолиза эритроцитов и образования в связи с этим большого количества билирубина.. Печеночная или паренхиматозная - возникает при заболеваниях печени, которые сопровождаются повреждением гепатоцитов, нарушением захвата ими билирубина.. Подпеченочная или механическая или обтурационная - возникает в результате нарушения оттока желчи по желчным протокам при обтурации их просвета (камень, опухоль) или сдавлении извне (рак головки поджелудочной железы и т.д.).

14. Продуктивное воспаление. Понятие о гранулеме. Исходы воспаления. Продуктивное, или пролиферативное, воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных элементов характерны пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения, дифференцировка их и клеточные трансформации.Протекает длительно и носит хронический характер. Различают следующие виды продуктивного воспаления: 1) Интерстициальное (межуточное) воспаление характеризуется пролиферацией клеток в строме паренхиматозных органов - миокарда, печени, почек, легких.В исходе интерстициального воспаления, как правило, развивается диффузный склероз. 2) Для гранулематозного воспаления характерно формирование гранулем. Гранулема или узелок - это очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Гранулемы встречаются при инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях (сыпнотифозное, брюшнотифозное, ревматическое). Туберкулезная гранулема имеет следующее строение: в центре ее расположен очаг казеозного некроза. Сифилитическая гранулема носит название «гумма». В центре ее находится крупный очаг казеозного некроза. По периферии от некроза располагаются лимфоциты, плазматические клетки и фибробласты. Помимо гумм, в третичном периоде сифилиса может развиваться гуммозная инфильтрация, которая представлена лимфоцитами, плазмоцитами, фибробластами. При этом быстро разрастается грануляционная ткань. Среди клеток инфильтрата выявляются сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Подобные изменения чаще всего развиваются в восходящей части и в дуге грудного отдела аорты. Гуммозный инфильтрат разрушает эластический каркас аорты. 3) Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется хроническим течением и типичной локализацией на слизистых оболочках. Покровный эпителий в этих случаях подвергается гиперплазии, возникают разрастания в виде полипов.

15. Болезни системы мочеобразования и мочевыделения. Гломерулонефрит: течение, К механизмам нарушений деятельности почек относятся преренальные, ренальные и постренальные механизмы. Преренальный механизм нарушения деятельности почек связан с нарушением нейро-гуморальной регуляции почек и нарушением кровообращения. Ренальный механизм вызывает непосредственное повреждение паренхимы и интерстициальной ткани почек. Постренальный механизм связан с затруднением оттока мочи (опухоли, камни и т.д.) Проявления нарушений системы мочеобразования: 1. Нарушение диуреза. В норме суточный диурез у взрослого человека составляет около 1,5 л (1 -2 л). Уменьшение суточного количества мочи называется олигурией; полное прекращение мочеотделения анурией; увеличенное образование мочи - полиурией. 2. Изменение ритма мочевыведения. Увеличение частоты мочеиспускания называется поллакиурия; Уменьшение частоты мочеиспускания - олакизурия; преимущественное выделение мочи ночью - никтурия. 3. Изменение состава мочи. Увеличение удельного веса (плотности) мочи называется г иперстенурией (например острый гломерулонефрит); снижение удельного веса мочи называется гипостенурией (при хронических процессах, например гломерулонефрит); гипоизостенурия - постоянный не изменяющийся на протяжении суток удельный вес. 4. Появление патологических составных частей. Гематурия - появление эритроцитов в моче (наблюдается при нарушении слизистых оболочек, при нарушении функции почек). Пиурия - наличие гноя в моче. Протеинурия - появление в конечной моче белка. Протеинурия наблюдается при поражении мембран капилляров клубочков, эпителия канальцев нефрона и свидетельствует о нарушении реабсорбции. Цилиндрурия - появление в моче цилиндров. (эритроциты, белки крови, слущенные клетки эпителия могут образовывать в канальцах слепки, называемые цилиндрами). Аминацидурия - выделение аминокислот с мочой. Глюкозурия - глюкоза в моче. Гломерулонефрит - это группа заболеваний инфекционно­-аллергической или неустановленной этиологии, характеризующихся двусторонним диффузным или очаговым не гнойным воспалением клубочкового аппарата почек с развитием характерных почечных (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия) и внепочечных (артериальная гипертензия, отеки, диспротеинемия, гиперазотемия) симптомов. Пиелонефрит - инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекаются лоханка, чашечки, вещество почки с преимущественным поражением интерстиция. Пиелонефрит - наиболее часто встречающееся заболевание почек. К развитию пиелонефрита предрасполагают следующие факторы: 1) обструкция мочевых путей (камни, сдавление опухолью и т.д.); 2) операции на почках и мочевыводящих путях;3) катетеризация мочевых путей;4) заболевания половых органов. Риск возникновения пиелонефрита возрастает во время беременности, у мужчин пожилого возраста риск развития пиелонефрита связан с гиперплазией предстательной железы. Пиелонефрит может быть острым и хроническим.

16. Отделы кровообращения (центральное, периферическое, микроциркулярное). Виды. В здоровом организме нормальное крово- и лимфообращение зависит от работы сердца, кровеносных и лимфатических сосудов. Кровообращение делят на: - центральное (включает сердце и крупные сосуды);- периферическое (артерии и вены менее крупного калибра); - микроциркуляторное (артериолы, капеляра, венулы и т.д.) Центральное и периферическое кровоо6рзщение регулируетсятся нервной и эндокринной системами, а регуляция микроциркуляции осуществляется в основном местными механизмами. Виды нарушений кровообращения и лимфообращения в тканях и органах: 1. Нарушения крово- и лимфонаполнения. а) артериальное полнокровие (гиперемия);б) венозное полнокровие (гиперемия);в) стаз кровиг) лимфостаз (стаз крови);д) малокровие (ишемия); 2. Кровотечение и кровоизлияние (геморрагия).3. Плазморрагия, лимфорагия.4. Тромбоз. 5. Эмболия. 6. Инфаркт.7. Нарушение содержания тканевой жидкости (отек). Нарушение кровенаполнения и лимфонаполнения.. Полнокровие (гиперемия) бывает: - артериальной- венозной Причиной артериальной гиперемии: психические, биологические, химические, механические факторы, увеличивающие наrpузки на орган. По механизму развития следуют виды артериальных гиперемий различают: 1) ангионевротическуюскую - возникает при поражении соматической нервной системы, инфекциях. 2) коллатеральную - при закрытии просвета магистровых сосудов кровь устремляется по коллатералям. 3) вакатную – в связи с уменьшением барометрического давления. 4) вспалительную – постоянный спутник воспаления. 5) постанемическую – после восстановления кровотока. Артериальное полнокровие (гиперемия) возникает в тех случаях, когда в артериальную систему поступает увеличенное против нормы количество крови, а отток остается нормальным. Характеризуется расширением артериол и капилляров и связанное с этим увеличение массы притекающей крови, повышением давления внутри сосудов и повышением местной температуры тканей, повышение обмена веществ.

17. Стадии и клинико-морфологические формы атеросклероза. Гипертоническая Атеросклероз - хроническое заболевание артерий эластичес­кого и мышечно-эластического типа, связанное с нарушением жирового и белкового обмена.Для атеросклероза характерно очаговое отложение в крупных артериях липидов и белков, вокруг которых разрастает­ся соединительная ткань, в результате чего образуется атеро­склеротическая бляшка. течет волнообразно. Стадии атеросклероза. 1) долипидной стадии. Накапливаясь, эти комплексы становятся видными невооруженным глазом в интиме аорты и крупных артерий в виде жировых пятен и полосок. 2) липоидоз. 3) липосклероз. 4) атероматоза. В дальнейшем покрышка бляшки отрывается и обра­зуется атероматозная язва, появление которой характерно для ста­дии5) изъявления. 6) Завершающая стадия атеросклероза ­— атерокальциноз — связана с отложением извести в атеро­матозные массы, окружающую их фиброзную ткань, в покрышку бляшки. Клинико-морфологические формы атеросклероза. Проявление атеросклероза зависит от того, какие артерии больше поражены. Для клинической практики наибольшее зна­чение имеет атеросклеротическое поражение аорты, венечных ар­терий, артерий мозга и артерий конечностей, преимущественно нижних. Атеросклероз венечных артерий, приводящий к разви­тию инфаркта миокарда, в силу причин, выделяется в настоящее время в самостоятельную бо­лез. Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, харак­теризующееся длительным и стойким повышением артериаль­ного давления. Стадии гипертонической болезни: 1) транзиторную стадию (характеризуется периоди­ческими подъемами артериального давления. Они обусловлены спазмом артериол, во время которого стенка самого сосуда ис­пытывает кислородное голодание, вызывающее в ней дистрофи­ческие изменения.) 2) стадию распростра­ненных изменений артерий( ха­рактеризуется стойким повышением артериального давления. Это объясняется глубокими нарушениями регуляции сосудистой системы и ее морфологическими изменениями.) 3) стадию изменений органов, обус­ловленных изменениями артерий.

Клинико-морфологические формы гипертонической болезни. В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют 1) Сердечная форма, как и сердечная форма атеросклероза, со­ставляет сущность ишемической болезни сердца и рассматрива­ется отдельно как самостоятельное заболевание.2) Мозговая форма - одна из наиболее частых форм гиперто­нической болезни. Обычно она связана с разрывом гиалинизи­рованного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг по типу гематомы. 3) Почечная форма может развиваться остро или хронически и характеризуется развитием почечной недостаточности.

18. Основные причины, виды и механизмы работы сердца. Аритмии вследствие. Расстройства деятельности сердца проявляются нарушением частоты и периодичности сердечных сокращений в результате из­менения основных свойств сердечной мышцы - возбудимости про­водимости и автоматизма. Причиной нарушения этих свойств сер­дечной мышцы может быть повреждение миокарда патогенными факторами, при изменении центральных нервных влияний в резуль­тате травмы. Основным проявлением функциональных нарушений работы сердца являются расстройства автоматизма, возбудимости и про­водимости. Аритмии. Нарушение автоматизма. Система автоматизма сердца чело­века представлена совокупностью собственно узлов автоматизма. Автоматизм - способность органов, отдельных клеток или тканей к ритмической деятельности под воздействием импульсов, зарождающихся в самих этих тканях. Нарушение возбудимост сердца часто проявляется экстрасистолой, экстрасистолией и пароксиз­мальной тахикардией. Возбудимость - способность специализированной ткани (нервной, мышечной, железистой) отвечать на внутреннее или внешнее раздражение генерацией электрического импульса. Экстрасистола - внеочередное сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произой­ти очередное сокращение, и вызванное внеочередным импульсом из какого-либо узла автоматизма. Экстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстра систол; встречается почти при всех видах органического поражения миокарда, а также при расстройствах нервной и гуморальной регуляции сердца.В случае резкого и устойчивого повышения возбудимости участка сердца, выполняющего функции водителя ритма, может развиться пароксизмальная тахикардия - арит­мия в виде внезапно начинающихся и так же внезапно прекра­щающихся приступов тахикардии. Как правило, этот вид аритмии связан с повышением активности гетеротопных очагов автоматиз­ма или патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия опасны тем, что могут переходить в наиболее тяжелую форму аритмий – фибрилляцию желудочков. Нарушение проводимости. Нарушение проводимости, т. е. способности проводящей системы обеспечить распространение возбуждения по сердцу, проявляется блокадой сердца. Блокада сердца - ухудшение или полная утрата способности того или иного отдела миокарда проводить воз­буждение.

19. Основные причины, виды и механизмы нарушения дыхания. Нарушение Различные патогенные факторы и изменения в самом орга­низме могут нарушать вентиляцию альвеол, перфузию капилля­ров легких, диффузию газов, а также их нормальную взаимо­связь. Все эти расстройства становятся причиной недостаточ­ности внешнего дыхания. Нарушение альвеолярной вентиляции. Существо вентиляции состоит в регулярном обновлении аль­веолярного воздуха в соответствии с потребностями организма. Нарушения вентиляции альвеол проявляются ее снижением (ги­повентиляция) или увеличением (гипервентиляция). Альвеолярная гиповентиляция. Гиповентиляция - наиболее частое явление в патологии внешнего дыхания. Она может возни­кать в результате патологических процессов в самих легких. Выделяют обструктивные и рестриктивные поражения легких. Обструктивные расстройства возникают вследствие на­рушения проходимости воздухоносных путей при попадании ино­родных веществ и тел в трахею и бронхи, утолщения их стенок в связи с воспалением или развитием опухоли, спазма голосовой щели и бронхиол. Рестриктивные расстройства возникают вследствие уменьшения дыхательной поверхности лег­ких или снижения их растяжимости.. Гиповентиляция легких возникает также в результате нару­шения подвижности грудной клетки (деформация ребер, позво­ночника, окостенение реберных хрящей и т. п. Пневмоторакс может быть открытым, если плевральная полость сообщается с атмосферным воздухом, и закрытым Альвеолярная гипервентиляция. Гипервентиляция возникает при избыточной активности дыхательного центра, например при некоторых психических расстройствах (истерия), болях, под вли­янием некоторых возбуждающих лекарств (кофеин, коразол), при острой кровопотере.

20. Воспалительные процессы в сердце: эндокардит, миокардит, перикардит. Эти пороки в подавляющем большинстве случаев являются следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов. Наиболее частой причиной приобретенных пороков сердца является ревматизм эндокардит иной этиологииВ результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, становятся плотными, теряют эластич­ность и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Если речь идет о недоста­точности двустворчатого или трехстворчатого клапанов, то кровь во время систолы поступает не только в аорту или легочный ствол, но и обратно в предсердия. Отверстия между предсердиями и желудочками стано­вятся меньше, развивается их сужение, или стеноз.. Развивает­ся компенсаторная (рабочая) гипертрофия сердца. Если порок клапанов не ликвидирован хирургическим путем, то через определенное время, исчисляемое обычно годами или иногда десятками лет, наступает декомпенсация сердца. Воспалительные процессы в сердце. Причинами воспалительных процессов в сердце являются раз­личные инфекции и интоксикации. Однако воспаление оболочек сердца обычно не является самостоятельным страданием, а ос­ложняет другие болезни. Воспалительный процесс может пора­жать одну из оболочек сердца или всю его стенку. Воспаление эндокарда называется эндокардит, воспаление миокарда - мио­кардит, перикарда - перикардит, а воспаление всех оболочек сердца - панкардит.Эндокардит резко осложняет течение того заболевания, при кокором он развился, так как при этом тяжело страдает функция сердца. Тромботические наложения на клапанах могут стать источником тромбоэмболии. Исходом клапанных эндо­кардитов являются пороки сердца. Миокардит. Воспаление мышцы сердца также обычно ослож­няет различные заболевания, не являясь самостоятельной болезнью. Пери кардит. Воспаление наружной оболочки сердца возника­ет как осложнение других болезней и протекает либо в фор­ме экссудативного, либо хронического слипчивого перикар­дита. Экссудативный перикардит в зависимости от ха­рактера экссудата может быть серозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим и смешанным. Серозный перикардит характеризуется накоплением в полости перикарда серозного экссудата. Фибринозный перикардит развивается чаще при ин­токсикациях, например при уремии, а также при инфаркте мио­карда. Гнойный перикардит наиболее часто возникает как, осложнение воспалительных процессов в рядом расположенных органах ­легких, плевре, средостении, Геморрагический перикардит развивается при метастазах рака в сердце. Острые экссудативные перикардиты могут при­вести к остановке сердца. Хронический слипчивый перикардит, харак­теризующийся экссудативно-продуктивным воспалением, нередко развивается при туберкулезе и ревматизме.

21. Стаз - понятие. Ишемия - понятие, причины, признаки, значение. Ишемия - уменьшение крове­наполнения органа вследствие снижения притока крови по арте­риям. Причины ишемии различны. Причиной ишемии является уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек. Значение ишемии. Ишемия приводит к снижению функции клеток и органа в целом. Особенно опасна ишемия мозга, сердца и почек. При ишемии мозга возникают расстройства чувстви­тельности и движений, а нередко тяжелые нарушения дыхания и кровообращения. При ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности, при ишемическом некрозе по­чечной ткани - почечная недостаточность. При этом, чем быстрее развивается ишемия и чем она продолжительнее, тем более зна­чительны расстройства деятельности органов.В основе развития ишемии лежит несколько механизмов: обтурационный (закупорка сосуда), компрессионный (сдавление сосуда), ангиоспастический (резуль­тат нейрогенного рефлекторного спазма мелких артерий). При­мером последнего является острый спазм венечных сосудов сердца при раздражении рецепторов легочной артерии тромбо­эмболом, желчного пузыря камнем при желчнокаменной болезни, мочевого пузыря при цистите или мочекаменной болезни.Особое значение в развитии ишемии имеет и гуморальный механизм, связанный с усиленным поступлением в кровь сосудосуживающих биологически активных веществ и гор­монов - ангиотензина, адреналина, вазопрессина. Этот механизм имеет значение в развитии спазма мелких артерий и артериол при почечной гипертонии, опухоли мозгового слоя надпочечни­ков (феохромоцитоме), нарушении нейросекреторной функции гипоталамуса и гипофиза. Стаз крови такой вид расстройства кровообращения, когда происходит замедление и даже остановка кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах, которые при этом резко расширяются. Стаз крови возникает вследствие интоксикаций, инфекций, изменения эритроцитов, в связи с венозным застоем.

Дата добавления: 2015-04-24