Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Гормони




1. Відомо, що адреналін активує ліполіз, а простагландин Е1 його пригнічує. Обидва гормони зв’язуються із специфічними рецепторами на поверхні адипоцитів і діють через аденілатциклазу. Ефект дії обох гормонів залежить від внутрішньоклітинного фосфорилювання білків. Які специфічні ланки в послідовному ланцюговому механізмі дії даних гормонів визначають їх різний кінцевий ефект?

А. Білки-трансдуктори Gs і Gі.

В. Аденілатциклаза, специфічна для кожного гормону

С. ЦАМФ, специфічний для кожного гормону

Д. Протеїнкіназа, специфічна для кожного гормону

Е. Фосфорилаза, специфічна для кожного гормону

2. Довготривалий емоційний стрес, що супроводжується викидом в кров катехоламінінв, може викликати загальне схуднення. Це пов”язано з:

А. Посиленням ліполізу

В. Порушенням травлення

С. Посиленням окисного фосфорилювання

Д. Порушенням синтезу ліпідів

Е. Посиленням розпаду білків

3. На стаціонарному лікуванні знаходиться жінка 56 років з діагнозом хронічна серцево-судинна недостатність, гіпертонічна хвороба. Однією з клінічних ознак є набряки. Який механізм може полягати в основі розвитку “серцевих” набряків?

А. Посилення утворення альдостерону

В. Підсилення секреції предсердного натрійуретичного гормон у

С. Підсилення секреції антидіуретичного гормону

Д. Підсилена секреція глюкокортикоїдів

Е. Підсилення утворення простагландинів

4. Дитині 7 років з гіпофункцією гіпофізу проведено лікування соматотропіном (СТГ). Як впливає передозування гормону на стан вуглеводного обміну?

А. Активація глікогенолізу

В. Активація глюконеогенезу

С. Активація синтезу глікогену

Д. Активація анаеробного гліколізу

Е. Активація пентозофосфатного шунту

5. Пацієнт 44 років скаржиться на слабкість, швидку втомлюваність. Артеріальний тиск становить 80/50 мм.рт.ст. У сироватці крові концентрація Na – 110 ммоль/л, К – 5,9 ммоль/л, вміст глюкози 2,8 ммоль/л. Недостатність продукції якого гормону може викликати такі симптоми?

А. Альдостерону

В. Вазопресину

С. Адреналіну

Д. Окситоцину

Е. Серотоніну

6. Хворий 45 років скаржиться на невгамовну спрагу, споживання великої кількості рідини (до 5 л), виділення значної кількості сечі (до 6 л на добу). Концентрація глюкози крові становить 4,4 ммоль/л, рівень кетонових тіл не підвищений. Сеча незабарвлена, питома вага 1,002; цукор у сечі не визначається. Дефіцит якого гормону може призводити до таких змін?

А. Вазопресину

В. Альдостерону

С. Інсуліну

Д. Глюкагону

Е. АКТГ

7. Інсулін, впливаючи на обмін вуглеводів, стимулює транспорт глюкози з екстрацелюлярного простору через плазматичні мембрани всередину клітин. Для яких клітин характерним є цей ефект?

А. Міоцити, адіпоцити

В. Гепатоцити

С. Нейрони

Д. Клітини нирок

Е. Лімфоцити

8. Пухлини, що походять з гормонсинтезуючих клітин, як правило утворюють підвищені кількості гормонів. Які біохімічні зрушення в крові можуть бути при інсуломі?

А. Гіпоглікемія

В. Гіперглікемія

С. Глюкозурія

Д. Кетоацидоз

Е. Ацетонурія

9. Недостатня продукція мінералокортикоїдів (Адісонова хвороба, бронзова хвороба) супроводжується м’язевою слабкістю, яка пояснюється виділенням з сечею підвищенної кількості йонів:

А. Na+

В. K+

С. H+

Д. Ca2+

Е. Mg2+

10. Який широковідомий препарат виявився інгібітором фермента, що синтезує простагландини з арахідонової кислоти і таким чином проявляє антизапальну дію?

А. Аспірин

В. Пеніцилін

С. Сульфаніламіди

Д. Новокаїн

Е. Морфін

11. Одна з вищих жирних кислот є попередником при синтезі таких важливих речовин, як простагландини, лейкотрієни та тромбоксани. Яка це жирна кислота?

А. Арахідонова

В. Лінолева

С. Олеїнова

Д. Стеаринова

Е. Пальміто-олеїнова

12. Які з наведених гормонів є похідними холестерину, тобто, мають стероїдну природу?

А. Кори наднирників, статеві

В. Тропні гормони гіпофіза

С. Вазопресин та окситоцин

Д. Тиреоїдні

Е. Глюкагон та інсулін

13. При нестачі тироксину лікувальну дію може проявити внутрівенне введення екстракту із гомогенату щитовидної залози. При нестачі інсуліну аналогічний ефект може бути досягнутий введенням екстракту із гомогенату підшлункової залози. Яка із перерахованих речовин може інактивувати інсулін в екстракті?

А. Тироксин

В. Глюкагон

С. Ліпаза

Д. Холева

Е. Бікарбонат натрію

14. Дівчина 17 років звернулася до лікаря зі скаргами на різку м”язову слабкість, головокружіння, гіперпігментацію, втрату ваги, сухість шкіри, підвищений діурез. Після обстеження встановили зниження артеріального тиску, концентрація глюкози в крові 3,0 ммоль/л, підвищене виділення натрію з сечею. Призначення якого препарату може покращити стан хворої?

А. Альдостерону

В. Інсуліну

С. Глюкагону

Д. Тироксину

Е. Пітуітрину (витяжка із задньої часті гіпофізу).

15. У хворого на туберкульоз легень з”явилися симптоми: сухість шкірних покривів, гіпоглікемія, зниження кров”яного тиску, пігментація шкіри. Назвіть ймовірну причину таких ускладнень?

А. Гіпофункція кори наднирників

В. Гіперфункція підшлункової залози

С. Гіпотиреоз

Д. Гіперфункція задньої частки гіпофізу

Е. Гіперфункція АКТГ

16. Хворий знаходиться у стані гіпоглікемічної коми. Вкажіть, передозування якого гормону може призвести до такої ситуації:

А. Інсулін

В. Прогестерон.

С. Кортизол.

Д. Соматотропін.

Е. Кортікотропін.

17. У вагітної з терміном вагітності 10 тижнів установлена загроза викидня. Оберіть гормон, який призначають у такому випадку, щоб урятувати вагітність:

А. Прогестерон

В. Тестостерон.

С. Кортикостерон.

Д. Окситоцин.

Е. Вазопресин.

18. У дитини 9 років постійне почуття потреби пити, явна поліурія, питома густина сечі різко знижена. Виберіть патологію, яка супроводжується описаними клінічними ознаками:

А. Нецукровий діабет.

В. Цукровий діабет.

С. Гломерулонефрит.

Д. Пієлонефрит.

Е. Вірусний гепатит.

19. Характерними симптомами гіперфункції кіркової речовини надниркових залоз є остеопороз та негативний баланс кальцію і фосфатів. Порушення синтезу і підвищений розпад якої речовини призводить до цих симптомів:

А. Колагену

В. Паратгормону

С. Кальцитоніну

Д. Кортикотропіну

Е. Соматотропіну

20. У хворих з пухлиною нейрогіпофізу і порушеним синтезом та секрецією в азопресину розвивається:

А. Гіперосмолярне зневоднення

В. Гіпоосмолярне зневоднення

С. Ізоосмолярне зневоднення

Д. Гіперосмолярна гіпергідратація

Е. Гіпоосмолярна гіпергідратація

21. Назвіть біологічну активну речовину, що є похідним арахідонової кислоти:

А. Простагландин Е

В. Тироксин

С. Норадреналін

Д. Холін Е

Е. Етаноламін

22. Людина знаходиться в стані стресу. Чи це відіб’ється на функціонуванні ендокринної системи?

А. В стресовій ситуації в крові підвищується вміст адреналіну, АКТГ, глюкокортикоїдів

В. В стресовій ситуації підвищується активність щитовидної та паращитовидної залоз.

С. В стресовій ситуації пригнічується функція наднирників

Д. В стресовому стані спостерігається підвищення функції підшлункової залози та пригнічення функції статевих залоз

Е. У стресовому стані в крові підвищується вміст інсуліну, кальцитоніну та глюкагону, при паралельному зниженні концентрації кортикостероїдів та катехоламінів

23. Концентрація якого вторинного посередника збільшуеться в епітеліальних клітинах кишкового тракту під дією холерного токсину, якщо відомо, що цей токсин зв’язується із Gs-білком і викликає тим самим довготривалу дію аденілатциклази?

А. цАМФ

В. цГМФ

С. АМФ

Д. ДАГ

Е. Са-кальмодулін

24. Який період піврозпаду йодвмісних гормонів?

А. До 1 тижня.

В. До 20 хв.

С. До 20 с.

D. До 60 хв.

Е. До 1 міс.

25. Біологічна роль ТТГ:

А. Сприяє розростанню сполучної тканини в щитовидній залозі.

В. Сприяє синтезу тиреокальцитоніну.

С. Сприяє синтезу три- і тетрайодтироніну.

D. Сприяє синтезу паратгормону.

Е. Пригнічує включення йоду в щитовидну залозу.

26. Вплив інсуліну на білковий обмін:

А. Активує синтез білків і нуклеїнових кислот.

В. Пригнічує синтез білків і нуклеїнових кислот.

С. Знижує проникливість мембран для амінокислот.

D. Активує перетворення амінокислот в глюкозу.

Е. Активує перетворення амінокислот в ліпіди.

27. У хворого спостерігається виражена поліурія (15-20 л сечі на добу), гіпостенурія, дегідратація організму, знижений артеріальний тиск. Недостатність чи надлишок якого гормону може призвести до такого стану?

А. Надлишок окситоцину.

В. Недостатність окситоцину.

С. Недостатність вазопресину.

D. Недостатність альдостерону.

Е. Надлишок нейрофізину.

28. Що таке гормоноїди?

А. Гормоноїди - речовини, що виробляються в залозах внутрішньої секреції і здійснюють регуляцію обміну (як правило на місцевому, локальному рівні).

В. Гормоноїди - речовини, що виробляються в ряді тканин і клітин (не в залозах) і здійснюють регуляцію обміну на рівні всього організму.

С. Гормоноїди - речовини, що виробляються в залозах внутрішньої секреції і здійснюють регуляцію обміну на рівні всього організму.

D. Гормоноїди - речовини, що виробляються клітинами центральної нервової системи і здійснюють регуляцію на рівні всього організму.

Е. Гормоноїди - речовини, що виробляються в ряді тканин і клітин (не в залозах) і здійснюють регуляцію обміну на місцевому, локальному рівні.

29. Чим регулюється виділення інсуліну?

А. Соматоліберином.

В. Соматотропним гормоном.

С. Глюкагоном.

D. Соматостатином.

Е. ЦНС.

30. Вплив соматотропного гормону на білковий обмін:

А. Пригнічує поступлення амінокислот в клітину.

В. Пригнічує біосинтез білка, ДНК, РНК.

С. Активує перетворення амінокислот в жири.

D. Стимулює перетворення амінокислот в глюкозу.

Е. Активує біосинтез білка, ДНК, РНК.

31. В крові хворого спостерігається гіперкальційемія, гіпофосфатемія, в сечі – гіперфосфатурія. Можлива причина такого стану:

А. Посилена секреція паратгормону.

В. Пригнічення секреції паратгормону.

С. Посилена секреція кальцитоніну.

D. Пригнічення секреції кальцитоніну.

Е. Посилена секреція тироксину.

32. Як транспортуються в крові йодовмісні гормони?

А. У вільному стані.

В. Зв’язані з альбумінами.

С. Зв’язані з альфа-глобулінами.

D. Зв’язані з бета глобулінами.

Е. Зв’язані з гамма-глобулінами.

33. Перелічіть інгібуючі фактори гіпоталамусу (3 фактори):

А. Тиреостатин, пролактостатин, меланостатин.

В. Соматостатин, тиреостатин, меланостатин.

С. Соматостатин, пролактостатин, тиреостатин.

D. Тиреостатин, ліпостатин, меланостатин.

Е. Соматостатин, пролактостатин, меланостатин.

34. Основний представник мінералокортикоїдів?

А. Кортикостерон

В. Гідрокортизон.

С. Дегідрокортикостерон.

D. Альдостерон.

Е. Сінестрол.

35. У крові хворого спостерігається гіпокальційемія, гіперфосфатемія, в сечі – гіпофосфатурія. Можлива причина такого стану:

А. Посилене виділення паратгормону.

В. Пригнічення виділення паратгормону.

С. Посилене виділення кальцитоніну.

D. Пригнічення виділення кальцитоніну.

Е. Пригнічення виділення альдостерону.

36.Який період піврозпаду для гормонів білкової і пептидної природи?

А. До 1 тижня;

В. Від кількох хвилин - до 20 хвилин;

С. 60-90 с;

D. До 1 міс;

Е. До 20 с.

37. Функції окситоцину:

А. Стимулює розслаблення гладких м"язів; стимулює лактацію.

В. Стимулює скорочення гладких м"язів; пригнічує лактацію.

С. Стимулює скорочення гладких м"язів; стимулює лактацію.

D. Стимулює розслаблення гладких м"язів; пригнічує лактацію.

Е. Стимулює скорочення гладких м"язів; сприяє реабсорбції води в ниркових канальцях.

38. Як називається хвороба при гіперфункції паращитовидних залоз:

А. Аддісонова хвороба;

В. Хвороба Іценко-Кушінга;

С. Синдром Іценко-Кушінга;

D. Хвороба Реклінгаузена;

Е. Синдром Крона.

39. У хворого спостерігається гіперглікемія, глюкозурія, поліурія. Сеча має підвищену густину. Можлива причина такого стану:

А. Пригнічення синтезу глюкагону.

В. Пригнічення синтезу інсуліну.

С. Пригнічення синтезу глюкокортикоїдів.

D. Пригнічення синтезу тироксину.

Е. Пригнічення синтезу вазопресину

40.Які гормони діють на генетичний апарат клітини?

А. Білкової природи.

В. Пептидної природи.

С. Гормони – похідні амінокислот.

D. Стероїдної природи.

Е. Поліпептидної природи.

41. Клітини-мішені для інсуліну:

А. Клітини ЦНС; жирові клітини; гепатоцити.

В. Міоцити; клітини ЦНС; гепатоцити.

С. Міоцити; жирові клітини; клітини ЦНС.

D. Міоцити; жирові клітини; гепатоцити.

Е. Еритроцити; клітини ЦНС; гепатоцити.

42. У хворого спостерігається гіпокальційемія, гіпофосфатемія і гіперфосфатурія. Можлива причина такого стану:

А. Гіперфункція паращитовидних залоз.

В. Гіпофункція паращитовидних залоз.

С. Гіперпродукція тиреокальцитоніну.

D. Гіпопродукція тиреокальцитоніну.

Е. Гіперфункція надниркових залоз.

43. Хімічна природа лютеїнізуючого гормону:

А. Поліпептид.

В. Білок.

С. Похідний амінокислот.

D. Похідний ненасичених жирних кислот.

Е. Стероїд.

44. Вплив інсуліну на вуглеводний обмін:

А. Активує проходження глюкози через мембрани клітин.

В. Пригнічує глюкокіназу.

С. Пригнічує глікогенсинтетазу.

D. Активує глюконеогенез.

Е. Пригнічує проходження глюкози через мембрани клітин.

45. Функції простагландинів:

А. Регулюють активність дегідрогеназ в печінці.

В. Регулюють реабсорбцію води в нирках.

С. Регулюють функції ЦНС.

D. Регулюють шлункову секрецію.

Е. Регулюють активність гідролаз в клітинах.

46. Пацієнт після перенесеної тяжкої хвороби почувається втомленим, скаржиться на поганий апетит, загальну слабкість. Об’єктивно спостерігається схуднення, астенізація, загальне виснаження організму. Які гормональні препарати доцільно призначити такому пацієнту?

A. Катехоламіни.

B. Соматотропін.

C. Інсулін.

D. Глюкагон.

E. Анаболічні стероїди (похідні чоловічих статевих гормонів).

47. Який з перелічених гормонів має білкову природу?

А. АКТГ.

В. Фолікулостимулюючий.

С. Окситоцин.

D. Глюкагон.

Е. Соматостатин.

48. Яка з перелічених функцій притаманна пролактину:

А. Пригнічує функцію жовтого тіла;

В. Пригнічує розвиток залозистої тканини простатичної залози.

С. Стимулює функцію жовтого тіла;

D. Пригнічує функцію молочних залоз;

Е. Стимулює вироблення тестостерону.

49. Вплив катехоламінів на ліпідний обмін:

А. Пригнічують тканинну ліпазу і вихід жиру з депо;

В. Активують тканинну ліпазу і вихід жиру з депо;

С. Пригнічують окиснення ліпідів.

D. Стимулюють перетворення жирів у вуглеводи.

Е. Стимулюють перетворення жирів у білки.

50. У хворого спостерігається гіперглікемія, глюкозурія, висока густина сечі, в крові підвищена кількість глюкокортикоїдів, в крові і сечі підвищена кількість 17-кетостероїдів. Як називається такий стан?

А. Цукровий діабет.

В. Нецукровий діабет.

С. Нирковий діабет.

D. Стероїдний діабет.

Е. Печінковий діабет.

51. Який з перелічених гормонів має пептидну природу?

А. Інсулін.

В. Паратгормон.

С. Тиреокальцитонін.

D. Соматотропний гормон.

Е. Адреналін.

52. Яка з перелічених функцій притаманна глюкагону?

А. Пригнічує розпад глікогену;

В. Підсилює розпад глікогену;

С. Пригнічує ліполіз;

D. Пригнічує глюконеогенез.

Е. Активує гліколіз.

53. Хімічна природа статевих гормонів?

А. Білки;

В. Пептиди;

С. Стероїди;

D. Похідні ненасичених жирних кислот;

Е. Похідні амінокислот.

54. У хворого виявлено гіперкальційемію, гіперфосфатемію і гіпофосфатурію. Можлива причина такого стану?

А. Гіперфункція паращитовидних залоз

В. Гіпофункція паращитовидних залоз

С. Гіперпродукція тиреокальцитоніну

D. Гіпопродукція тиреокальцитоніну

Е. Гіперпродукція альдостерону

55. Який з перелічених гормонів є за природою похідним амінокислот?

А. Кальцитонін.

В. Адренкортикотропний гормон.

С. Нейрофізин.

D. Вазопресин.

Е. Адреналін.

56. Функції паратгормону:

А. Сприяє відкладанню кальцію в кістах і зменшенню його в крові.

В. Сприяє резорбції кальцію з кісток і збільшенню його в крові.

С. Стимулює зворотню реабсорбцію фосфору в нирках.

D. Стимулює реабсорбцію натрію в нирках.

Е. Гальмує реабсорбцію натрію в нирках.

57 Назвіть основний чоловічий статевий гормон:

А. Естрадіол.

В. Тестостерон.

С. Кортизон.

D. Прогестерон.

Е. Кортикостерон.

58. У хворої жінки спостерігається слизовий набряк, ожиріння, випадіння волосся і зубів, психічні розлади, шкіра суха, температура тіла знижена. Як називається такий стан і недостатність якого гормону може до нього призвести?

А. Тиреотоксикоз. Виникає при недостатності тироксину і трийодтироніну.

В. Мікседема. Виникає при недостатності тироксину і трийодтироніну.

С. Ендемічний зоб. Виникає при недостатності тироксину і трийодтироніну.

D. Діабет. Виникає при недостатності інсуліну.

Е. Аддісонова хвороба. Виникає при недостатності глюкокортикоїдів.

59. Який з перелічених гормонів має стероїдну природу?

А. Тиреокальцитонін.

В. Паратгормон.

С. Норадреналін.

D. Адреналін.

Е. Естрон.

60. Яка з перелічених функцій притаманна фолікулостимулюючому гормону?

А. Пригнічує сперматогенез.

В. Стимулює лактацію.

С. Стимулює розвиток залозистого епітелію простати.

D. Стимулює синтез тестостерону.

Е. Стимулює сперматогенез.

61. Застосування окситоцину в медичній практиці:

А. Для стимуляції діурезу.

В. Для стимуляції роботи кишечника.

С. Для стимуляції лактації.

D. Для зняття спазмів гладких м’язів.

Е. Для підвищення артеріального тиску.

62. У хворого виявлено тахікардію, екзофтальм, підвищену пітливість шкіри, тремор рук, підвищений основний обмін, збільшення щитовидної залози. Як називається така хвороба і чим вона зумовлена?

А. Базедова хвороба. Гіперпродукцією тироксину і трийодтироніну.

В. Базедова хвороба. Недостатньою продукцією тироксину і трийодтироніну.

С. Мікседема. Гіперпродукцією тироксину і трийодтироніну.

D. Мікседема. Недостатньою продукцією тироксину і трийодтироніну.

Е. Ендемічний зоб. Гіперпродукцією тироксину і трийодтироніну.

63. Який з перелічених гормонів є похідним ненасичених жирних кислот?

А. Естрадіол.

В. Прогестерон.

С. Норадреналін.

D. Тестостерон.

Е. Простагландини.

64. Біохімічний прояв надмірного виділення кальцитоніну:

А. Гіперкальційемія;

В. Гіпокальційемія;

С. Гіперфосфатемія;

D. Гіпофосфатурія;

Е. Гіпернатрійемія.

65. Який з перелічених гормонів не виробляється підшлунко­­­вою залозою?

А. Соматостатин;

В. Глюкагон;

С. Соматомедин;

D. Інсулін;

Е. Ліпокаїн.

66. У хворого спостерігається непропорційний ріст термінальних частин тіла (збільшений язик, ніс, кисті рук). Причина такого стану:

А. Гіперпродукція соматотропного гормону в дорослому віці.

В. Гіперпродукція соматотропного гормону в дитячому віці.

С. Гіпопродукція соматотропного гормону в дорослому віці.

D. Гіпопродукція соматотропного гормону в дорослому віці.

Е. Гіперпродукція тиреотропного гормону в дорослому віці.

67. Який з перелічених гормонів не виробляється передньою долею гіпофізу?

А. Соматотропний.

В. Адренокортикотропний.

С. Меланотропний.

D. Тиреотропний.

Е. Пролактин.

68. Вплив йодтиронінів на вуглеводний обмін:

А. Активують розщеплення глікогену.

В. Пригнічують всмоктування вуглеводів з кишечника.

С. Пригнічують розщеплення глікогену.

D. Пригнічують глюконеогенез.

Е. Активують синтез глікогену.

69. Вплив інсуліну на ліпідний обмін:

А. Сприяє окисленню жиру.

В. Гальмує синтез жиру.

С. Активує перетворення жирних кислот у вуглеводи.

D. Пригнічує перетворення жирних кислот у вуглеводи.

Е. Стимулює перетворення ліпідів на білки.

70. У хворого відмічено посилене відкладання жиру на лиці, шиї, грудях, животі, гіперпігментацію. При аналізі крові виявлено збільшення натрію і хлору і зменшення калію, в крові і сечі також збільшена кількість 17-кетостероїдів. Яка хвороба у даного пацієнта і чим вона зумовлена?

А. Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена пригніченням виділення АКТГ.

В. Синдром Іценко-Кушінга, зумовлена посиленим виділенням кортикостероїдів.

С. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення кортикостероїдів.

D. Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена посиленим виділенням АКТГ.

Е. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення АКТГ.

71. Попередником яких біологічно активних речовин є тирозин?

А. Бензойної кислоти

В. Андростерону

С. Інсуліну

Д. Адреналіну

Е. Білірубіну

72. У лікарню доставили хворого на цукровий діабет у стані непритомності. Дихання типу Кусмауля, артеріальний тиск 80/50 мм рт.ст., запах ацетона з рота. Накопиченням в організмі яких речовин можна пояснити виникнення даних розладів?

А. Вугільної кислоти

В. Молочної кислоти

С. Модифікованих вуглеводів

Д. Складних вуглеводів

Е. Кетонових тіл

73. До лікаря звернувся хворий із скаргами на постійну спрагу. Виявлена гіперглікемія, поліурія та підвищений вміст 17-кетостероїдів у сечі. Яке захворювання найбільш імовірне?

А. Аддісонова

В. Мікседема

С. Глікогеноз І типу

Д. Інсулінозалежний діабет

Е. Стероїдний діабет

74.На прийом до лікаря прийшов пацієнт дуже високого зросту, з довгими товстими пальцями рук, великою нижньою щелепою і відвислою нижньою губою. Підвищену секрецію якого гормона якої залози можна запідозрити?

А. Гонадотропного гормона передньої частки гіпофіза

В. Гормонів щитовидної залози

С. Соматотропного гормона передньої частки гіпофіза

Д. Анидіуретичного гормона задньої частки гіпофіза

Е. Гормонів наднирника із групи глюкокортикоїдів

75. Хворий 50 років скаржиться на спрагу, п”є багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетону немає, сеча безбарвна, питома вага 1,002-1,004. Яка причина поліурії?

А. Інсулінова недостатність

В. Гіпотиреоз

С. Нестача АДГ

Д. Тиреотоксикоз

Е. Альдостеронізм

76. Хворий тривалий час приймав глюкокортиїди. Після різкої відміни препарату скаржиться на міалгію, підвищену стомлюваність, емоційну немтабільність, головний біль, безсоння, втрата апетиту, нудоту. Розвинувся синдром відміни глюкокортиїдів. Призначення яких препаратів показане для корекції даного стану?

А. Глюкокортикоїди

В. Мінералокортикоїди

С. Адреналін

Д. АКТГ

Е. Кортикостероїди

77. Методом непрямої калориметрії встановлено, що основний обмін досліджуваного на 40% нижче належного. Порушення діяльності якої ендокринної залози є причиною?

А. Тімус

В. Підшлункова залоза

С. Щитовидна залоза

Д. Епіфіз

С. Наднирники

78. Пацієнту, що проживає на специфічній геохімічній території, поставлено діагноз – ендемічний зоб. Який вид посттрансляційної модифікації тиреоглобуліну порушений в організмі хворого?

А. Йодування

В. Фосфорилювання

С. Глікозилювання

Д. Ацетилювання

Е. Метилювання

79. У людини зменшений діурез, гіпернатріємія, гіпокаліємія. Гіперсекреція якого гормону може бути причиною таких змін?

А. Паратгормон

В. Адреналін

С. Вазопресин

Д. Передсердний натрійуретичний фактор

Е. Альдостерон

80. Хворий 40 років госпіталізований зі скаргами на загальну слабкість, судоми верхніх і нижніх кінцівок, АТ-160/100 мм. Рт. Ст. Результати дослідження: глюкоза крові – 6,5 ммоль/л, холестерин – 6 ммоль/л, натрій – 160 ммоль/л. Сечовиділення – 700 мл за добу. Яка патологія спричинила такий стан?

А. Гіперпаратиреоїдоз

В. Тиреотоксикоз

С. Гіпоальдостеронізм

Д. Рахіт

Е. Гіперальдостеронізм

81. У жінки з первинним гіперпаратиоїдизмом періодично повторюються напади ниркової коліки. Ультразвукове обстеження показало наявність дрібних каменів у нирках. Яка найбільш імовірна причина утворення цих каменів?

А. Гіперфосфатемія

В. Гіперхолестеринемія

С. Гіперкальціємія

Д. Гіперурикемія

Е. Гіперкаліємія

82. Чоловік 35 років з виразковою хворобою зроблено резекцію антрального відділу шлунка. Секреція якого гастроінтестинального гормону внаслідок операції буде порушена найбільше?

А. Нейротензин

В. Холецистокінін

С. Секретин

Д. Гастрин

Е. Гістамін

83. У хворого похилого віку спостерігали збільшення та потовщення пальців кистей, стоп, носа та нижньої щелепи. Із збільшенням виділення якого гормону пов”язані вказані порушення?

А. Сомототропіну

В. Адренокортикотропіну

С. Інсуліну

Д. Тиреотропіну

Е. Паратгормону

84. У чоловіка 42 років, який довгий час знаходився в стані стресу, в сечі значно збільшено вміст 17-кетостероїдів, що в першу чергу свідчить про підвищення секреції:

А. Кортизолу

В. Естрадіолу

С. Адреналіну

Д. Норадреналіну

Е. Альдостерону

85. Чоловік 32 років знаходиться в стані стресу через виробничий конфлікт. Який гормон забезпечив запуск стресової реакції організму?

А. Адреналін

В. Тирокальцитонін

С. Паратгормон

Д. Тестостерон

Е. Меланотропін

86. Жінка 24 років скаржиться на сухість у роті, зниження маси тіла, незважаючи на підвищений апетит. При обстеженні: зріст 162 см, маса тіла 65 кг, рівень глюкози в крові 8,3 ммоль/л, глюкозурія. Для якого стану найбільш характерні ці симптоми?

А. Цукровий діабет

В. Стероїдний діабет

С. Нецукровий діабет

Д. Аліментарна глюкозурія

Е. Нирковий діабет

87. При огляді 10-річної дитини встановлено малий зріст, непропорційний розвиток тіла, недостатній психічний розвиток. Дефіцит в організмі якого гормону спричинив ці зміни?

А. Тироксину

В. Паратгормону

С. Тиреокальцитоніну

Д. Адренокортикотропного гормону

Е. Окситоцину

88. Хворий 40 років госпіталізований зі скаргами на загальну слабість, судоми верхніх і нижніх кінцівок, АТ-160/100 мм рт. Ст. Результати дослідження: глюкоза крові – 6,5 ммоль/л, холестерин – 6 ммоль/л, кальцій – 2 ммоль/л, фосфор – 1 ммоль/л, натрій – 160 ммоль/л. Сечовиділення – 700 мл за добу. Яка патологія найбільш імовірно буде причиною такого стану?

А. Гіперальдостеронізм

В. Гіпоальдостеронізм

С. Гіперпаратиреоїдизм

Д. Тиреотоксикоз

Е. Рахіт

89. Хворий 50 років скаржиться на спрагу, п”є багато води, виражена поліурія. Глюкоза крові 4,8 ммоль/л, в сечі глюкози і ацетону немає, сеча безбарвна, питома вага 1,002-1,004. Яка причина поліурії?

А. Нестача АДГ

В. Гіпотиреоз

С. Інсулінова недостатність

Д. Альдостеронізм

Е. Тиреотоксикоз

90. У породіллі слабкість родової діяльності. Введення окситоцину дало позитивний результат тому, що цей гормон:

А. Активує аденілатциклазу

В. Стимулює синтез простагландинів

С. Активує комплекс Са++-кальмодулін

Д. Нагромаджується в крові плода

Е. Активує гіалуронідазу

91. У чоловіка 67 років аденома паращитовидних залоз, на фоні якої розвинулась м”язева слабкість, зміни енцефалограми. Який показник в найбільшій мірі відповідає цьому стану?

А. Гіперкальціємія

В. Гіперфосфатемія

С. Гіпофосфатурія

Д. Збільшення цАМФ в крові

Е. Поліурія

92. При ультразвуковому обстеженні жінки 43 років з порушенням менструального циклу виявлені склеро-кістозні яєчники на фоні полікістозу. Який показник крові в найбільшій мірі відповідає такому стану?

А. Збільшення хоріогонадотропіну

В. Зменшення прогестерону

С. Збільшення лютеїнізуючого гормону

Д. Зменшення тестостерону

Е. Збільшення фолікулостимулюючого гормону

93. Жінка 35 років звернулась до лікаря за скаргами на безсоння, тахікардію. Лікар запідозрив гіпертиреоз, який був підтверджений лабораторно. Активність якого процесу збільшилась в найбільшій мірі при цьому?

А. Синтез холестерину

В. Окисне фосфорилювання

С. Демінералізація кісткової тканини

Д. Основного обміну

Е. Синтезу білків.

94. У жінки 39 років діагностовано гіпотиреоз. Одним із зовнішінх ознак цієї патології є набряк обличчя і кінцівок, що пов”язано з:

А. Збільшенням реабсорбції води в нирках

В. Гіпоальбумінемією

С. Нагромадженням глікозамінгліканів

Д. Зниженням буферної ємності крові

Е. Метаболічним ацидозом

95. У дівчини 15 років розвинулась мікседема-слизовий набряк, що пов”язано з нагромадженням глікозамінгліканів у різних тканинах.Зниження активності якого ферменту в найбільшій мірі спричинило такий стан?

А. Колагенази

В. УДФ-глюкуронілтрансферази

С. Амілази

Д. b-гіалуронідази

Е. Альдолази

96. У чоловіка 55 років з первинним гіперпаратиреоідизмом періодично повторюються напади ниркової коліки. Ультразвукове обстеження показало наявність мілких камінців в нирковій лоханці. Що є найвірогіднішою причиною сечокам”яної хвороби в цього хворого?

А. Гіперамоніємія

В. Гіперурікемія

С. Гіперхолестеринемія

Д. Гіперкальціємія

Е. Гіперфосфатурія

97. У дівчини 13 років гіпотензія, поліурія. Глюкоза в сечі не визначається. Припускається діагноз-нецукровий діабет, обумовлений дефіцитом:

А. Кортизолу

В. Альдостерону

С. Адреналіну

Д. Вазопресину

Е. Окситоцину

98. У відділення психотерапії потрапив хлопець 18 років з діагнозом маніакальний психоз. Після лікування літій-вмісними препаратами у нього розвинулась гіпотензія, олігурія. Глюкоза в сечі не виявляється. Введення антидіуретичного гормона не дало ефекту. Лікар діагностував нефрогенний нецукровий діабет, обумовлений:

А. Синтезом аномального АДГ

В. Інактивацією гормона

С. Порушенням рецепції АДГ в нирках

Д. Дефіцитом транспортного білка

Е. Порушенням секреції АДГ

99. У жінки 43 років через 2 місяці після адреналектомії розвинулась слабкість, швидка втома, гіпотензія.

а) Дефіцит якого гормона найвірогідніше призводить до розвитку цього стану?

А. Вазопресину

В. Глюкагону

С. Альдостерону

Д. Прогестерону

Е. Тироксину

б) Який процес в найбільшій мірі порушиться?

А. Реабсорбції Nа+

В. Кетогенезу

С. Реабсорбції глюкози

Д. Виділення сечовини

Е. Виділення креатиніну

100. У чоловіка 39 років через місяць після видалення наднирників з”явилась слабкість, швидка втомлюваність.Лабораторно: гіпоглікемія натще, лактемія.

а) Дефіцит якого гормону міг спричинити такий стан?

А. Глюкагону

В. Тестостерону

С. Кортизолу

Д. АКТГ

Е. Естрадіолу

б) Який процес зазнає порушення в найбільшій мірі?

А. Кетогенезу

В. Сперматогенезу

С. Ліполізу

Д. Глюконеогенезу

Е. Синтезу ЛПДНЩ

101. У хворого на туберкульоз спостерігається пігментація шкіри та слизових оболонок, адинамія та гіпоглікемія, яка часто завершується гіпоглікемічним шоком. Після цукрового навантаження рівень глюкози зростає, але становить значно нижче максимального. Це пов”язано з порушенням:

А. Синтезу адреналіну

В. Перетворення проінсуліну на інсулін

С. Синтезу рецепторів інсуліну

Д. Розпаду глікогену

Е. Синтезу глікогену

102. У чоловіка 48 років спостерігається артеріальна гіпертонія, головні болі, м”язева слабкість, судоми. В крові понижена концентрація К+ і підвищена концентрація Nа+. Цей стан найбільш ймовірно міг виникнути як наслідок гіперсекреції:

А. Паратгормона

В. Адреналіна

С. Дигідрохолестерол

Д. Кортизола

Е. Альдостерона

103. Хвора 47 років скаржиться на постійну спрагу, швидку втомлюваність, головокружіння. Добовий діурез-до 5 г/л. Рівень глюкози в крові 4,8 ммоль/л, глюкоза в сечі не виявлена. Доцільним у цьому випадку перевірка вмісту:

А. Вазопресину

В. Естрогенів

С. Альдостерона

Д. Кортизолу

Е. Тироксину

104. Хворий, який недавно переніс гастроектомію, скаржиться на відчуття запаморочення і головокружіння через деякий час після прийому їжі. При біохімічному аналізі крові, проведеному в момент найбільшого вираження клінічних симптомів, виявлено гіпоглікемію. Який механізм виникнення такого біохімічного феномену?

А. Різкий викид інсуліну у відповідь на посилене поступлення глюкози в кров.

В. Посилений синтез глікогену в печінці.

С. Понижене поступання глюкози в кров з кишечника.

Д. Швидке перетворення глюкози на жири в організмі.

Е. Виведення глюкози через нирки з організму.

105. Який з перерахованих нижче показників найбільш ймовірно підтверджує діагноз гіпотиреозу?

А. Зниження тироксину в крові

В. Зниження трийодтироніну в крові

С. Підвищення холестерину в крові

Д. Зниження креатиніну в сечі

Е. Зниження кальцію у сечі.

106. Лабораторне обстеження хворого С виявило гіпокальціємію, гіперфосфатемію, гіпофосфатурію, гіперкальційурію. Гіперсекреція якого гормону є найбільш ймовірною причиною такого стану?

А. Паратгормону

В. Кальцитоніну

С. Тироксину

Д. Соматотропіну

Е. Кортикостероїдів

107. Вплив соматотропного гормону на ліпідний обмін:

А. Пригнічує ліполіз.

В. Стимулює ліполіз.

С. Стимулює синтез холестерину.

D. Пригнічує окислення жирних кислот.

Е. Стимулює синтез ліпідів.

108. Де виробляється ліпокаїн?

А. Епітеліальними клітинами вивідних протоків підшлункової залози.

В. Бета-клітинами острівців Лангерганса.

С. В гіпоталамусі.

D. Альфа-клітинами острівців Лангерганса.

Е. Дельта-клітинами острівців Лангерганса.

109. Чим контролюється синтез статевих гормонів?

А. ЦНС.

В. Нейрофізином.

С. Гормонами гіпоталамусу.

D. Альдостероном.

Е. Гонадотропними гормонами гіпофізу.

110. У хворого відмічено посилене відкладання жиру на лиці, шиї, грудях, животі. В крові збільшена кількість глюкокортикоїдів, в крові і сечі збільшена кількість 17-кетостероїдів. Яка хвороба уданого пацієнта і чим вона зумовлена?

А. Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена пригніченням виділення АКТГ.

В. Синдром Іценко-Кушінга, зумовлена посиленим виділенням кортикостероїдів.

С. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення кортикостероїдів.

D. Хвороба Іценко-Кушінга, зумовлена посиленим виділенням АКТГ.

Е. Аддісонова хвороба, зумовлена пригніченням виділення АКТГ.

111. Природа гормональних рецепторів:

А. Складні білки - ліпопротеїни.

В. Прості білки.

С. Складні білки - глікопротеїни.

D. Складні білки - фосфопротеїни.

Е. Складні білки - хромопротеїни.

112. З чого синтезуються стероїдні гормони?

А. З жирних кислот.

В. З холестерину.

С. З глюкози.

D. З фосфоліпідів.

Е. З амінокислот.

113. Що таке соматомедини?

А. Спеціальні білкові фактори росту, що син­­­тезуються в нирках під впливом соматотропного гормону.

В. Спеціальні білкові фактори росту, що син­­­тезуються в печінці під впливом соматотропного гормону.

С. Спеціальні білкові фактори росту, що син­­­тезуються в печінці під впливом соматоліберину.

D. Спеціальні білкові фактори росту, що син­­­тезуються в нирках під впливом соматоліберину.

Е. Спеціальні білкові фактори росту, що син­­­тезуються в печінці під впливом пролактину.

114. У хворого виявлено гіпернатрійемію, гіперволемію,

гіпокалійемію. Можлива причина такого стану:

А. Гіперальдостеронізм.

В. Гіпоальдостеронізм.

С. Аддісонова хвороба.

D. Хвороба Реклінгаузена.

Е. Базедова хвороба.

115. У 4-місячної дитини яскраво виражені прояви рахіту. Розладів травлення не відмічається. Дитина багато буває на сонці. Протягом 2-х місяців дитина отримувала вітамін D3, однак прояви рахіту не зменшились. Порушенням синтезу якої речовини можна пояснити розвиток рахіту у цієї дитини?

А. Кальцитоніну

В. Кальцитріолу (1,25-дегідрооксихолекальциферол)

С. Тироксину

Д. Паратгормону

Е. Інсуліну


5. БІОЛОГІЧНІ МЕМБРАНИ

1. У пацієнта після одночасного прийому меду і м”яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в животі. Це трапилось в результаті неповноцінного засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію за транспортну систему мембран ентероцитів:

А. К+, Nа+-АТФазу

В. Жовчні кислоти

С. Карнітин

Д. Са2+, Мg2+-АТФазу

Е. Діоксиацетонфосфат

2. У хворого нефритом виявлена глюкозурія і аміноацидурія. Вірогідною причиною цього є порушення механізму реабсорбції глюкози й амінокислот:

А. Вторинного Nа+-залежного транспорту

В. Піноцитозу

С. Простої дифузії




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-23; Просмотров: 752; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.