Д. Первинного активного транспорту 4 страница

Е. Гідроксикислоти

38.Триацилгліцеринліпаза жирової тканини активується:

А. АТФ

В. ГТФ

С. АДФ

Д. цАМФ

Е. ГДФ

39.Субстратом для синтезу жирних кислот є:

А. Ацетил-КоА

В. Ацил-КоА

С. Малоніл-КоА

Д. Пропіоніл-КоА

Е. Сукциніл-КоА

40. Гормон, що сприяє окисленню бокового ланцюга холестерину і виведенню його з жовчю:

А. Паратгормон

В. Адреналін

С. Інсулін

Д. Тироксин

Е. Вазопресин

41. Антиоксиданти мають здатність:

А. Зрівноважувати процеси вільнорадикального окислення

ліпідів

В. Пригнічувати b-окислення жирних кислот

С. Активізувати розщеплення жиру

Д. Активізувати процеси перекисного окислення

Е. Пригнічувати кетогенез.

42.У пацієнта виявили ознаки порушення обміну ліпідів. З”ясувалось, що він зловживає солодощами. Які показники свідчать про наявні порушення?

А. Гіперхолестеринемія

В. Гіперкетонемія

С. Кетоз

Д. Стеаторея

Е. Збільшення ліпопротеїнів високої густини.

43. У пацієнта з розладами травлення і всмоктування жиру розвинувся гіповітаміноз. Дефіцит яких вітамінів виник?

А. К, В₅, Е

В. F, В₂, А

С. А, Д, F

Д. А, С, К

Е. Д, В₁, Е

44. При аліментарній гіперліпемії в крові збільшується вміст:

А. Фосфоліпідів

В. Холестерину

С. Гліколіпідів

Д. Ліпопротеїнів

Е. Хіломікронів

45. Лецитин відноситься до:

А. Нейтральних жирів

В. Фосфоліпідів

С. Восків

Д. Стеридів

Е. Гліколіпідів

46.Яким гормоном активується триацилгліцеринліпаза?

А. Адреналіном

В. Інсуліном

С. Вазопресином

Д. Паратгормоном

Е. Простагландинами

47.Де в клітині проходить синтез пальмітинової кислоти?

А. Цитоплазмі

В. Ядрі

С. Лізосомах

Д. Мітохондріях

Е. Мікросомах

48. Вміст фосфоліпідів в плазмі крові в нормі:

А. 1,5-3,6 г/л

В. 2,0-5,0 г/л

С. 1,2-2,5 г/л

Д. 0,7-2,0 г/л

Е. 7,0-8,0 г/л

49. Гіперкетонемія спостерігається в нижчеперерахованих випадках, крім:

А. Голодування

В. Цукрового діабету

С. Надлишкового споживання вуглеводів

Д. Довготривалого стресу

Е. Тиреотоксикозу

50. При запальних процесах у жовчному міхурі порушуються колоїдні властивості жовчі, що може призвести до утворення жовчних каменів. Кристалізація якої речовини є головною причиною їх утворення?

А. Уратів

В. Холестерину

С. Хлоридів

Д. Оксалатів

Е. Фосфатів

51. Пацієнту, виснаженому після тяжкої хвороби, лікар призначив невеликі дози гормону на фоні калорійної дієти. Який гормон був призначений?

А. Адреналін

В. Інсулін

С. Тироксин

Д. Альдостерон

Е. Вазопресин

52. При повному окисненні до кінцевих продуктів 100 г жиру вивільняється ендогенна вода у кількості:

А. 50 мл

В. 30 мл

С. 150 мл

Д. 107 мл

Е. 83 мл

53. Кислоти, що є незамінними (есенціальними) для організму людини:

А. Ліпоєва, стеаринова, пальмітинова

В. Олеїнова, лінолева, ліноленова

С. Пальмітинова, стеаринова, арахідонова

Д. Арахідонова, ліноленова, лінолева

Е. Масляна, олеїнова, лінолева

54.Який продукт b-окислення жирних кислот розщеплюється до двох молекул ацетил-КоА?

А. Пропіоніл-КоА

В. Малоніл-КоА

С. Еноїл-КоА

Д. Бутирил-КоА

Е. Ацил-КоА

55.Циклізація сквалену призводить до утворення:

А. Ланостерину

В. b-окси-b-метилглютарил-КоА

С. Фосфомевалонату

Д. Ацетоацетил-КоА

Е. Холестерину

56. Жировому переродженню печінки запобігають ліпотропні речовини. Яка з нижчеперерахованих речовин відноситься до них?

А. Метіонін

В. Холестерин

С. Білірубін

Д. Гліцин

Е. Глюкоза

57. Антиоксидантами є наступні речовини:

А. Вітаміни В₁, Д, глюкоза

В. Амінокислоти, гліцерин

С. Амілаза, НАД

Д. Крохмаль, НАД

Е. Каталаза, вітаміни Е, С; холестерин

58. При окисленні органічних речовин в організмі утворюється ендогенна вода, яка в умовах “сухого голодування” частково компенсує водну недостатність. Яка з наведених речовин при окисненні дає найбільшу кількість води?

А. Білки

В. Глікоген

С. Глюкоза

Д. Жири

Е. Гліцерин

59. Пацієнт звик щоденно вживати по кілька сирих яєць, в яких міститься антивітамін біотину – авідин. Які порушення ліпідного обміну можуть при цьому виникнути?

А. Біосинтез холестерину

В. Всмоктування ліпідів

С. Біосинтез жирних кислот

Д. Окислення гліцерину

Е. Транспорт ліпідів у крові

60. У хворого виявлена недостатня активність ліпопротеїнліпази капілярів тканин. Можливий наслідок такого стану:

А. Гіперхолестеринемія

В. Гіперхіломікронемія

С. Гіперкетонемія

Д. Гіпофосфоліпідемія

Е. Ожиріння

61. Травлення ліпідів починається:

А. В ротовій порожнині

В. В шлунку

С. Верхній частині тонкого кишківника

Д. В товстому кишківнику

Е. В нижчій частині тонкого кишківника

62.Який з нижчеперерахованих метаболітів утворюється при окисленні жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів:

А. Пропіоніл-КоА

В. Бутирил-КоА

С. Малоніл-КоА

Д. Еноїл-КоА

Е. Ацетоацетил-КоА

63. На початкових стадіях синтезу холестерину з ацетил-КоА утворюється:

А. Малонова кислота

В. Мевалонова кислота

С. Фосфатидна кислота

Д. Молочна кислота

Е. Піровиноградна кислота

64. Гормон, що пригнічує ліполіз в жировій тканині:

А. Інсулін

В. Адреналін

С. Глюкагон

Д. Тироксин

Е. Кортикотропін

65. До утворення лізофосфоліпідів в кишківнику призводить дія:

А. Фосфоліпази А₁

В. Фосфоліпази А₂

С. Фосфоліпази С

Д. Фосфоліпази Д

Е. Фосфоліпази В

66. При обстеженні хворого в крові виявлено підвищений вміст хіломікронів. Активність якого фермента знижена при даній патології?

А. Ліпази підшлункової залози

В. Панкреатичної фосфоліпази

С. Ліпопротеїнліпази капілярів тканин

Д. Тканинної триацилгліцеринліпази

Е. Тканинної диацилгліцеринліпази

67. Пацієнту літнього віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, що необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі?

А. Аргінін

В. Пролін

С. Валін

Д. Лізин

Е. Метіонін

68. Фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) виконує функцію:

А. Вилучення холестерину з периферичних тканин і транспорт

його до печінки:

В. Утворення хіломікронів

С. Утворення b-ЛП

Д. Ресинтез ліпідів

Е. Формування структури клітинних мембран

69. Соляна кислота нейтралізується в кишківнику:

А. Бікарбонатами

В. Фосфатами

С. Сульфатами

Д. Хлоридами

Е. Жовчними кислотами

70.До складу резервного жиру в жирових депо входять в основному:

А. Триацилгліцерини

В. Фосфоліпіди

С. Холестерин

Д. Жирні кислоти

Е. Гліколіпіди

71. З сечею у здорової людини за добу виділяється кетонових тіл:

А. 40 мг

В. 80 мг

С. 100 мг

Д. 10 мг

Е. 50 мг

72. Вміст загальних ліпідів в крові – 30 г/л, холестерину – 9 ммоль/л. Плазма крові лужна, при центрифугуванні крові на поверхні утворюється білий шар. Збільшення вмісту яких транспортних форм ліпідів в крові має місце в цьому випадку?

А. Хіломікронів

В. a-ліпопротеїнів

С. b-ліпопротеїнів

Д. Пре-b-ліпопротеїнів

Е. Альбумінів

73. Попередити розвиток атеросклерозу можна шляхом:

А. Надлишкового вживання вуглеводів

В. Обмеження вуглеводів, тваринних жирів

С. Надлишку в їжі тваринних жирів

Д. Обмеження білка в їжі

Е. Обмеження рослинного жиру

74. У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В₂. Порушення якої ланки обміну ліпідів при цьому має місце?

А. Синтез кетонових тіл

В. Ресинтез жиру

С. Травлення жиру

Д. b-окислення жирних кислот

Е. Всмоктування жирних кислот

75. У хворого виявлено гіпофункцію щитовидної залози. Які зміни показників обміну ліпідів можуть при цьому мати місце?

А. Гіпохолестеринемія

В. Гіперхолестеринемія

С. Кетонемія

Д. Стеаторея

Е. Гіперліпемія

76. Енергетичний баланс окиснення стеаринової кислоти складає:

А. 147 мол. АТФ

В. 38 мол. АТФ

С. 150 мол. АТФ

Д. 114 мол. АТФ

Е. 130 мол. АТФ

77. Емульгування жиру в кишечнику відбувається під впливом:

А. Ненасичених жирних кислот

В. Насичених жирних кислот

С. Жовчних кислот

Д. Бікарбонатів

Е. Фосфатів

78.Скільки молекул АТФ утворюється в одному циклі b-окиснення жирних кислот:

А. 5

В. 2

С. 7

Д. 10

Е. 3

79. Гліцерин переходить в активну форму за допомогою ферменту:

А. Фосфатидатфосфатази

В. Гліцеролкінази

С. Гліцеролфосфатдегідрогенази

Д. Гліцеролфосфатацилтрансферази

Е. Дигліцерид-ацил-трансферази

80. Вміст холестерину в плазмі крові в нормі:

А. 3-7 ммоль/л

В. 10-15 ммоль/л

С. 20-25 ммоль/л

Д. 1-3 ммоль/л

Е. 5-7 ммоль/л

81. Хворий звернувся до лікаря зі скаргами на погане самопочуття після прийому жирної їжі, часті проноси, схуднення. Причинами цих явищ можуть бути наступні, крім:

А. Панкреатиту

В. Ентероколіту

С. Гастриту

Д. Жовчекам”яної хвороби

Е. Гепатиту

82. У хворого виявлено гіперфункцію щитовидної залози. Які зміни з боку ліпідного обміну можуть при цьому мати місце?

А. Гіпохолестеринемія

В. Гіпофосфоліпідемія

С. Зниження кількості вільних жирних кислот у крові

Д. Стеаторея

Е. Ожиріння

83.У крові хворого з опіками виявили високий вміст малонового діальдегіду. Внаслідок активації яких процесів зазнав змін цей показник?

А. b-окиснення насичених жирних кислот з парною кількістю

вуглеців

В. Окиснення жирних кислот з непарною кількістю вуглеців

С. Окиснення мононенасичених жирних кислот

Д. Перекисне окиснення поліненасичених жирних кислот

Е. Активації ліпопротеїнліпази

84. Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин виконує функцію:

А. Розщеплення резервного жиру

В. Реставрації клітинних мембран

С. Розщеплення триацилгліцеринів хіломікронів

Д. Розщеплення a-ліпопротеїнів

Е. Травлення жиру в кишечнику

85. Жовчні кислоти в складі жовчі знаходяться в кон”югованому

стані з:

А. Холестерином

В. Білірубіном

С. Гліцином і аланіном

Д. Гліцином і таурином

Е. Таурином і валіном

86. Перша стадія дегідрування ацил-КоА в мітохондріях призводить до утворення:

А. b-кето-ацил-КоА

В. Ацетил-КоА

С. b-окисацил-КоА

Д. Еноїл-КоА

Е. Ацилкарнітину

87.Проміжним продуктом синтезу триацилгліцеринів є:

А. Фосфатидна кислота

В. Лимонна кислота

С. Ацетил-КоА

Д. Малоніл-КоА

Е. a-кетоглютарова кислота

88. Наслідком спадкових ліпідозів є:

А. Відкладання ліпідів в тканинах

В. Посилене окислення ліпідів

С. Гіперхолестеринемія

Д. Гіпокетонемія

Е. Гіперфосфоліпідемія

89. Холестерин в крові можна визначити в реакції з:

А. Молібденовим реактивом

В. Оцтовим ангідридом

С. Біуретовим реактивом

Д. Аніліновим реактивом

Е. Діазореактивом

90. В крові хворого знижений вміст фосфоліпідів, підвищена концентрація холестерину, відмічені ознаки нестачі простагландинів. Яка причина могла викликати такі явища?

А. Обмежене вживання вуглеводів

В. Обмежене вживання поліненасичених жирних кислот

С. Гіповітаміноз Д

Д. Надлишок тваринного жиру в їжі

Е. Надлишок вуглеводів у їжі

91. У пацієнта виявлено ознаки загального ожиріння, атеросклеротичних змін. З переліку причин, що могли це викликати, слід виключити:

А. Нестачу вуглеводів у харчуванні

В. Куріння

С. Зловживання алкоголем

Д. Спадкову схильність

Е. Надлишок вуглеводів і тваринних жирів у харчуванні

92. Окиснення гліцерину в аеробних умовах до СО₂ і Н₂О із врахуванням затрат енергії призводить до утворення:

А. 9 мол. АТФ

В. 1 мол. АТФ

С. 3 мол. АТФ

Д. 22 мол. АТФ

Е. 15 мол. АТФ

93. Яка з нижчеперерахованих кислот відноситься до жовчних?

А. Лінолева

В. Арахідонова

С. Олеїнова

Д. Холева

Е. Міристинова

94. Друга стадія дегідрування ацил-КоА в мітохондріях призводить до утворення:

А. b-кето-ацил-КоА

В. Ацетил-КоА

С. b-оксиацил-КоА

Д. Еноїл-КоА

Е. Ацилкарнітину

95.Скільки ферментів входить до складу пальмітатсинтазного мультиферментного комплексу?

А. 5

В. 2

С. 3

Д. 10

Е. 7

96.Вміст загальних ліпідів в плазмі крові в нормі:

А. 4-8 г/л

В. 5-10 г/л

С. 2-3 г/л

Д. 15-20 г/л

Е. 7-12 г/л

97. Переповнення цитоплазми гепатоцитів триацилгліцеринами призводить до:

А. Гіперхолестринемії

В. Ліпідозів

С. Жирової інфільтрації печінки

Д. Гіпохолестеринемії

Е. Атеросклерозу

98. У хворого виявлено високий вміст холестерину у b-ліпопротеїновій фракції. Наслідком цього може бути:

А. Ішемічна хвороба серця

В. Гіповітаміноз

С. Кетонемія

Д. Стеаторея

Е. Жирове переродження печінки

99. У пацієнта виявлено ознаки гіповітамінозу В₅ (РР). При цьому спостерігається порушення обміну ліпідів, крім:

А. Синтезу холестерину і жирних кислот

В. Окиснення кетонових тіл

С. Транспорту жирних кислот у мітохондрії

Д. Окиснення гліцерину

Е. Окиснення жирних кислот

100. Ліпопротеїнліпаза капілярів тканин активується:

А. Жовчними кислотами

В. Гепарином

С. Трипсином

Д. Адреналіном

Е. Іонами Са²⁺

101. Жовчні кислоти є продуктом обміну:

А. Холестерину

В. Фосфоліпідів

С. Тригліцеринів

Д. Глікогену

Е. Гліколіпідів

102. Окиснення жирних кислот проходить в:

А. Цитоплазмі

В. Матриксі мітохондрій

С. Мембрані мітохондрій

Д. Лізосомах

Е. Ендоплазматичній сітці

103. Де в клітині відбувається подовження ланцюга жирних кислот?

А. Ядрі

В. Лізосомах

С. Цитоплазмі

Д. Мітохондріях

Е. Рибосомах

104. Атерогенними факторами, що містять багато холестерину є:

А. Хіломікрони

В. a-Ліпопротеїни

С. b-Ліпопротеїни

Д. Пре-b-ліпопротеїни

Е. Альбуміни

105.До гіпофізарного ожиріння призводить недостатність виділення:

А. Окситоцину

В. Соматотропного гормону

С. Гонадотропних гормонів

Д. Тиреотропного гормону

Е. Меланотропного гормону

106.Хворому з опіками призначено в комплексі лікувальних препаратів вітамін Е. На чому грунтується його дія при цій патології?

А. Активації тканинного дихання

В. Нормалізації обміну в м”язах

С. Антиоксидантній дії

Д. Активації перекисного окиснення ліпідів

Е. Зменшенні дегідратації організму

107.Пацієнт відмічає болі в животі, проноси після прийняття жирної їжі. Нестача якого фермента могла викликати такі симптоми?

А. Шлункової ліпази

В. Підшлункової ліпази

С. Фосфоліпаз

Д. Амілази

Е. Трипсину

108. У хворого виявлена недостатня активність фермента лецитинхолестеринацилтрансферази (ЛХАТ). Можливий наслідок такого стану:

А. Жирове переродження печінки

В. Гіперкетонемія

С. Гіпохолестеринемія

Д. Гіперліпемія

Е. Гіперхолестеринемія атерогенна

109.Жовчні кислоти емульгують жири шляхом:

А. Зменшення поверхневого натягу

В. Збільшення поверхневого натягу

С. Не змінюють поверхневого натягу

Д. Розщеплення складноефірних зв”язків

Е. Розщеплення глікозидних зв”язків

110.В результаті реакції гідратації еноїл-КоА в циклі окислення жирних кислот утворюється:

А. b-кето-ацил-КоА

В. Ацетил-КоА

С. b-оксиацил-КоА

Д. Еноїл-КоА

Е. Ацилкарнітин

111.Норма кетонових тіл в крові здорової людини:

А. 30 мг/л

В. 50 мг/л

С. 10 мг/л

Д. 100 мг/л

Е. 70 мг/л

112.Перенесення лікарських речовин в організмі здійснюють ліпосоми, що утворюються з:

А. Фосфоліпідів

В. Нейтральних жирів

С. Вільних жирних кислот

Д. Вільного холестерину

Е. Етерифікованого холестерину

113.Окиснення кетонових тіл (ацетооцтової кислоти) проходить в одному з перерахованих метаболічних шляхів:

А. В гліколізі

В. В окисному декарбоксилюванні кетокислот

С. В циклі трикарбонових кислот

Д. В пентозо-фосфатному циклі

Е. В дихальному ланцюгу

114. У хворого гепатитом порушено травлення і всмоктування жирів. Це викликано дефіцитом у кишечнику:

А. Соляної кислоти

В. Трипсину

С. Амілази

Д. Холестерину

Е. Жовчних кислот

115.У хворого в результаті дефіциту вітаміну В₁₂ розвинулась жирова дистрофія печінки. Що послужило причиною цієї патології?

А. Порушення синтезу лецитину

В. Порушення кровотворення

С. Надмірне вживання олії

Д. Відсутність внутрішнього фактора Кастла

Е. Порушення синтезу кетонових тіл

116.Що служить джерелом енергії у мозку при тривалому голодуванні?

А. Жирні кислоти

В. Ацетооцтова і b-оксимасляна кислоти

С. Глюкоза

Д. Амінокислоти

Е. Гліцерин

117.В клітинах стінки кишечника проходить ресинтез:

А. Тригліцеридів

В. Ненасичених жирних кислот

С. Насичених жирних кислот

Д. Холестерину

Е. Жовчних кислот

118.Відщеплення ацетил-КоА в останній реакції b-окислення жирних кислот здійснюється під впливом ферменту:

А. Дегідрогеназа

В. Енолаза

С. Гідратаза

Д. Ліпаза

Е. Тіолаза (ацетил-КоА-ацилтрансфераза)

119.Ацетоацетат перетворюється в ацетон шляхом:

А. Дегідрування

В. Декарбоксилювання

С. Гідратації

Д. Окиснення

Е. Відновлення

120. Ліпіди – джерело вітамінів:

А. В₁, Д, В₂

В. А, Д, F

С. А, С, В₅

Д. К, Е, В6

Е. А, F, В₁₂

121.Наслідком гіперкетонемії є наступний стан:

А. Жирове переродження печінки

В. Ацидоз

С. Загальне ожиріння

Д. Виснаження

Е. Атеросклероз

122.У хворого виявлено збільшення в крові ліпопротеїнів високої густини. Які наслідки це може викликати?

А. Гіперхолестеринемію

В. Гіпохолестеринемію

С. Кетонемію

Д. Гіперхіломікронемію

Е. Гіповітаміноз F

123. У людини, яка зазнала радіаційного впливу, в крові виявили підвищення вмісту малонового діальдегіду, що свідчить про активацію перекисного окиснення ліпідів. Які порушення в клітинних мембранах це може викликати?

А. Окиснення холестерину

В. Зміна структури транспортних білків

С. Руйнування вуглеводних компонентів

Д. Активація Nа⁺, К⁺-АТФ-ази

Е. Руйнування фосфоліпідів

124.Ентеро-гепатичний круг жовчних кислот відбувається в цілях:

А. Ресинтезу жиру

В. Утворення хіломікронів

С. Економного використання жовчних кислот

Д. Всмоктування холестерину

Е. Всмоктування гліцерину

125. Гліцерин в активну форму перетворює фермент:

А. Ліпаза

В. Фосфоліпаза

С. Гліцеролкіназа

Д. Ацил-КоА-ДГ

Е. Гліцеролфосфат ДГ

126.Вищі жирні кислоти з гіалоплазми в мітохондрії транспортуються за допомогою:

А. Альбумінів

В. Малату

С. ЩОК

Д. Карнітину

Е. Холестерину

127. При окисненні жирних кислот з непарним числом вуглецевих атомів пропіоніл-КоА перетворюється в:

А. Малоніл-КоА

В. Сукциніл-КоА

С. Еноїл-КоА

Д. Бутирил-КоА

Е. Ацетоацетил-КоА

128.До кетонових тіл відносять:

А. Ацетоацетат, b-оксибутират, ацетон

В. Ацетоацетат, сукцинат, ацетон

С. Ацетон, фумарат, b-оксибутират

Д. b-оксибутират, малат, ацетоацетат

Е. Ацетоацетат, цитрат, сукцинат

129.Холестерин виконує в організмі наступні функції, крім:

А. Входить до складу клітинних мембран

В. Субстрат для синтезу жовчних кислот

С. Субстрат для синтезу вітаміну Д

Д. Є джерелом енергії

Е. Субстрат для синтезу стероїдних гормонів

130.Пацієнт перебуває в стані постійного стресу, що призвело до порушення ліпідного обміну. Для цього стану характерні перечислені ознаки, крім:

А. Гіперглікемія

В. Гіперкетонемія

С. Зниження загальних ліпідів у крові

Д. Виснаження організму

Е. Жирове переродження печінки

131.Пацієнт тривалий час різко обмежує вживання вуглеводів. Які показники будуть свідчити про порушення обміну ліпідів?

А. Протеїнурія

В. Глюкозурія

С. Стеаторея

Д. Гіперхолестеринемія

Е. Кетонемія, кетонурія

132.З перечислених сполук сфінголіпідами є наступні, крім:

А. Цераміду

В. Гангліозиду

С. Цереброзиду

Д. Інозитфосфатиду

Е. Сульфоліпіду

133.Активатором фосфоліпази А₂ є:

А. Пепсин

В. Трипсин

С. НСІ

Д. Бікарбонати

Е. Жовчні кислоти

134.Кетонові тіла утворюються в:

А. Печінці

В. М”язах

С. Шлунку

Д. Кишківнику

Е. Нирках

135.Де в клітині проходить синтез фосфогліцеридів?

А. Ендоплазматична сітка

В. Ядро

С. Мітохондрії

Д. Цитоплазма

Е. Лізосоми

136.Де проходить ресинтез ліпідів, властивих організму людини?

А. В печінці

В. В нирках

С. В м”язах

Д. В епітелії кишківника

Е. В селезінці

137.До яких змін в обміні ліпідів призведе недостатність виділення соматотропного гормону?

А. Виснаження

В. Жирової дистрофії печінки

С. Атеросклерозу

Д. Ожиріння

Е. Кетонемії

138.У хворого припустили наявність атеросклерозу. Який показник допоміг це підтвердити?

А. Збільшення загальних ліпідів у крові

В. Збільшення кетонових тіл у крові

С. Збільшення ліпопротеїнів високої густини

Д. Зменшення фосфоліпідів у крові

Е. Збільшення ліпопротеїнів низької густини

139.У хворого виявлено кетонемію і кетонурію, вміст глюкози в крові 3,5 мМ/л, холестерину – 4,5 мМ/л. Які порушення могли викликати такий стан?

А. Цукровий діабет

В. Дефіцит вуглеводів у харчуванні

С. Атеросклероз

Д. Вживання надлишку жиру

Е. Захворювання печінки

140.З перечислених сполук гліцерофосфоліпідами є наступні, крім:

А. Фосфатидна кислота

В. Холінфосфатид

С. Церамід

Д. Кардіоліпін

Е. Інозитфосфатид

141.У робітника хімчистки виявлена жирова дистрофія печінки. Порушення синтезу якої речовини в печінці може призвести до даної патології?

А. Сечовини

В. Фосфатидилхоліну

С. Фосфатидної кислоти

Д. Холевої кислоти

Е. Тристеарину

142.Пацієнту літнього віку рекомендовано з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота необхідна для синтезу фосфоліпідів, міститься в сирі?

А. Метионін

В. Аргінін

С. Пролін

Д. Валін

Е. Лізин

143. При обстеженні хворого, що страждає на гострий панкреатит, в крові виявлено підвищений вміст хіломікронів.Активність якого фермента різко знижена при даній патології?

А. Ліпопротеїнліпази

В. Ліпази підшлункової залози

С. Панкреатичної фосфоліпази

Дата добавления: 2015-05-23