Д. Первинного активного транспорту 3 страница

А. 2

В. 6

С. 8

Д. 4

Е. 1

142. Фермент, що каталізує реакцію перетворення ацетальдегіду до етанолу, це:

А. Піруватдекарбоксилаза

В. Малатдегідрогеназа

С. Лактатдегідрогеназа

Д. Сукцинатдегідрогеназа

Е. Алкогольдегідрогеназа

143. До лікарні поступив хворий зі скаргами на загальну слабкість, спрагу збільшення сечовиділення. При аналізі крові виявлене підвищення рівня глюкози. Який діагноз можна передбачити?

А. Цукровий діабет

В. Вірусний гепатит

С. Пневмонія

Д. Пієлонефрит

Е. Цироз печінки

144. Ферменти a - амілаза і оліго-1,6-глікозидаза утворюються в:

А. Печінці

В. Підшлунковій залозі

С. Нирках

Д. Кишківнику

Е. М’язах

145. Для протікання фосфофруктокіназної реакції необхідна наявність:

А. Іонів Са⁺⁺

В. Іонів СІ^-

С. Іонів Сu⁺⁺

Д. Іонів Мg⁺⁺

Е. Іонів фосфору

146. Скільки молекул АТФ утворюється в процесі глікогенолізу:

А. 2

В. 4

С. 6

Д. 3

Е. 1

147. Адреналін підвищує рівень глюкози в крові шляхом активації:

А. Глікогенолізу

В. Гліколізу

С. Кетолізу

Д. Глюконеогенезу

Е. Глікогенезу

148. Яким з нижчеперерахованих методів визначають глюкозу в крові?

А. Глюкозооксидазним

В. Біуретовим

С. Ілька

Д. Альтгаузена

Е. Гесса

149. Фермент сахараза, що розщеплює сахарозу до глюкози і фруктози знаходиться в:

А. Печінці

В. Підшлунковій залозі

С. Кишковому соці

Д. Нирках

Е. Слині

150. Активатором фосфофруктокінази в гліколізі є:

А. АТФ

В. УДФ

С. ГТФ

Д. ГМФ

Е. АМФ

151. Фермент, що каталізує реакцію перетворення пентоз до гептулоз:

А. Альдолаза

В. Ізомераза

С. Транскетолаза

Д. Епімераза

Е. Глюкокіназа

152. Причиною інсулінозалежного діабету (ІІ типу) є:

А. Порушення структури і функції інсулінових рецепторів

В. Знижений синтез інсуліну

С. Підвищений синтез інсуліну

Д. Підвищений синтез адреналіну

Е. Знижений синтез адреналіну

153. Кінцеві продукти аеробного окиснення глюкози:

А. Молочна кислота

В. ПВК

С. СО₂ і Н₂О

Д. Етиловий спирт

Е. Ацетальдегід.

154. Фермент мальтаза гідролізує в кишківнику молекулу мальтози до

А. 2 глюкоз

В. Глюкоза + фруктоза

С. Глюкоза + галактоза

Д. Фруктоза + галактоза

Е. 2 галактоз

155. Якими катіонами активується енолаза (9 реакція гліколізу)?

А. Mg⁺⁺, Mn⁺⁺

В. СІ^-

С. Са⁺⁺

Д. Nа⁺

Е. К⁺

156. Фермент, що каталізує реакцію перетворення глюкозо-6-фосфату до вільної глюкози:

А. Альдолаза

В. Гексокіназа

С. Фосфоглюкомутазаё

Д. Глюкозо-6-фосфатаза

Е. Оліго-1,6-глікозидаза

157. Де в клітині локалізуються реакції пентозофосфатного циклу?

А. Мітохондрії

В. Ядрі

С. Лізосомах

Д. Цитоплазмі

Е. Мікросомах

158. Порушення синтезу якого з ферментів лежить в основі розвитку глікогенозу І типу?

А. Глюкозо-6-фосфатази

В. Гексокінази

С. Альдолази

Д. Транскетолази

Е. Глюкозо-6-фосфатдегідрогеназаи

95. Через деякий час після інтенсивного фізичного тренування у спортсмена активується глюконеогенез, основним субстратом якого є:

А. Лактат

В. Глутамінова кислота

С. Аспарагінова кислота

Д. a-кетоглутарат

Е. Серин

96. У немовляти відмічається блювання і пронос, загальна дистрофія, гепато- і спленомегалія. При припиненні вигодовування молоком симптоми зменшуються. Який основний спадковий дефект буде відмічатися в патогенезі?

А. Порушення обміну галактози

В. Гіперсекреція залоз зовнішньої секреції

С. Недостатність глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

Д. Порушення обміну фенілаланіну

Е. Порушення обміну тирозину

97. У жінки 62 років розвинулась катаракта (помутніння кришталика) на тлі цукрового діабету. Посилення якого процесу при діабеті є причиною помутніння кришталика?

А. Кетогенезу

В. Ліполізу

С. Протеолізу білків

Д. Глікозилювання білків

Е. Глюконеогенезу

98. Глікоген, що надійшов з їжею, гідролізувався в шлунково-кишковому тракті. Який кінцевий продукт утворився в результаті цього процесу?

А. Глюкоза

В. Лактоза

С. Галактоза

Д. Лактат

Е. Фруктоза

99. У хворого камінь загальної жовчної протоки перекрив надходження жовчі до кишечника. Порушення якого процесу травлення при цьому спостерігається?

А. Перетравлювання жирів

В. Перетравлювання білків

С. Всмоктування вуглеводів

Д. Всмоктування білків

Е. Переварювання вуглеводів

100. При дослідженні крові у хворого виявлена виражена гіпоглюкоземія натщесерце. При дослідженні біоптату печінки виявилось, що в клітинах печінки не відбувається синтез глікогену. Недостатність якого фермента є причиною захворювання?

А. Глікогенсинтетази

В. Фосфорилази

С. Піруваткарбоксилази

Д. Фруктозодифосфатази

Е. Альдолази

101. Однорічна дитина відстає в розумовому розвитку від своїх однолітків. Вранці: блювота,судоми, втрата свідомості. В крові – гіпоглікемія натще. З дефектом якого ферменту це пов”язано?

А. Фосфорилази

В. Глікогенсинтетази

С. Лактази

Д. Аргінази

Е. Сахарази

102. У пацієнтки з постійною гіпоглікемією аналіз крові після введення адреналіну суттєво не змінився. Лікар передбачив порушення у печінці. Про зміни якої функції печінки де мова?

А. Ексекреторної

В. Холестериноутворюючої

С. Кетогенної

Д. Гліколітичної

Е. Глікогендепонуючої

103. У крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години – 4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:

А. Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом

В. Хворого з тиреотоксикозом

С. Хворого з прихованим цукровим діабетом

Д. Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом

Е. Здорової людини

104. У результаті виснажливої м”язової роботи у робітника значно зменшилась буферна ємність крові. Надходженням якої кислої речовини до крові можна пояснити це явище?

А. 3-Фосфогліцерату

В. Пірувату

С. 1,3-бісфосфогліцерату

Д. Лактату

Е. a-Кетоглутарату

105. До клініки доставлений пацієнт з ознаками гострого алкогольного отруєння. Які зміни вуглеводного обміну характерні для цього стану?

А. У печінці знижується швидкість глюконеогенезу

В. У печінці посилюється розпад глікогену

С. У м”язах посилюється аеробний розпад глюкози

Д. У м”язах переважає анаеробний розпад глюкози

С. У печінці посилюється глюконеогенез

106. Жінка 58 років. Стан тжкий, свідомість затьмарена, шкіра суха, очі запалі, ціаноз, запах гнилих яблук з рота. Об”єктивно: глюкоза крові 15,1 ммоль/л, глюкоза сечі 3,5%. Яка найбільш імовірна причина цього стану?

А. Уремічна кома

В. Гіповалемічна кома

С. Анафілактичний шок

Д. Гіперглікемічна кома

Е. Гіпоглікемічна кома

107. В крові пацієнта вміст глюкози натщесерце був 5,65 ммоль/л, через 1 годину після цукрового навантаження становив 8,55 ммоль/л, а через 2 години-4,95 ммоль/л. Такі показники характерні для:

А. Здорової людини

В. Хворого з прихованим цукровим діабетом

С. Хворого з інсулінозалежним цукровим діабетом

Д. Хворого з інсулінонезалежним цукровим діабетом

Е. Хворого з тиреотоксикозом

108. У хворого, що страждає на ішемічну хворобу серця, після проведеного лікування в серцевому м”язі значно зменшився вміст лактату. Активацією якого біохімічного процесу в міокарді можна це пояснити?

А. Аеробного окислення глюкози

В. Глюконеогенезу

С. Глікогенолізу

Д. Глюкогенезу

Е. Пентозо-фосфатного циклу

109. У недоношеної дитини в перші дні після народження спостерігається гіпоглікемія, спричинена нестача ферментів:

А. Синтезу глікогену

В. Розпаду глікогену

С. Глюконеогенезу

Д. Гліколізу

Е. Пентозо-фосфатного циклу

110. У юнака 18 років жовтяничний колір шкіри і склер, темний кал і сеча. Розмір еритроцитів зменшений, стінка їх потовщена. Лікар діагностував міросфероцитоз, обумовлений збільшенням проникності еритроцитарної мембрани для Nа⁺. Який з перечислених процесів повинен компенсаторно підсилюватися при цій патології?

А. Глікогеноліз

В. Гліколіз

С. Глюконеогенез

Д. ЦТК

Е. Тканинне дихання

111. У хлопця 27 років після перенесеної тяжкої форми пневмонії розвинувся метаболічний ацидоз, обумовлений зокрема:

А. Нагромадженням кетонових тіл

В. Нагромадженням лактату

С. Зміною буферної ємності крові

Д. Втратою гідрокарбонатів

Е. Виведенням фосфатів

112. У чоловіка 82 років, що страждає цукровим діабетом від 40 років, розвинувся гломерулосклероз. Найвірогіднішою причиною цього ускладнення є порушення в ниркових клубочках:

А. Процесу глюконеогенезу

В. Реабсорбції глюкози

С. Виведення Са ²⁺

Д. Структури колагену

Е. Утворення первинної сечі

113. У малюка, що народився 2 дні тому недоношеним, спостерігається жовте забарвлення шкіри та слизових оболонок. Причиною цього стану є тимчасова нестача ферменту:

А. Гемсинтетази

В. Гама-амінолевулінатсинтази

С. Гем-оксигенази

Д. УДФ-глюкуронілтрансферази

Е. Білівердинредуктази

114. У сільську лікарню з ознаками отруєння надійшли на протязі доби 7 жінок, які працювали на полі, що напередодні було оброблено пестицидом. Екологічна бригада встановила, що до складу пестициду входить арсенат натрію, який окиснює ліпоєву кислоту.

а) Порушення якого процесу найімовірніше було причиною отруєння?

А. Синтезу гема

В. Транспорту кисню

С. Гліколізу

Д. Окиснювального декарбоксилювання ПВК

Е. Глюконеогенезу

б) Внаслідок гальмування якого ферменту сталося це порушення?

А. Гемсинтетази

В. Метгемоглобінредуктази

С. Гексокінази

Д. ПВК-дегідрогеназного комплексу

Е. ПВК-карбоксилази

115. У лікарню поступила робітниця хімічного підприємства з ознаками отруєння. У волоссі цієї жінки знайдено підвищену концентрацію арсенату, який, як відомо, окиснює ліпоєву кислоту. Внаслідок гальмування якого ферменту наступило отруєння?

А. Аланінамінотрансферази

В. Глутаматдегідрогенази

С. a-Кетоглутаратдегідрогенази

Д. Пальмітоїлсинтетази

Е. Глікогентрансферази

116. У хлопчика 10 років спостерігається гепатомегалія, остеопороз кісток та наявність ксантом. Є ознаки затримки розвитку. Натщесерце рівень глюкози в крові дорівнює 3,1-2,4 ммоль/л. Рівень лактату підвищений після прийому їжі-3,6-4,6 ммоль/л. Цей стан є наслідком нестачі:

А. Інсуліну

В. Глюкозо-6-фосфатази

С. Кальцитоніну

Д. Паратгормону

Е. Вітаміну Д₃

117. У 8-місячної дитини спостерігається блювота та діарея після споживання фруктових соків. В крові – підвищений рівень фруктозо-1-фосфату. Це пов”язано з спадковою нестачею ферменту:

А. Фруктокінази

В. Кетозо-1-фосфатальдолази

С. Гексокінази

Д. Тріозофосфатізомерази

Е. Фосфорилази

118. В приймальний покій лікарні швидкою допомогою доставлено чоловіка 43 років без свідомості в стані алкогольного сп”яніння. Концентрація глюкози в крові пацієнта – 2,2 ммоль/л, рівень молочної кислоти різко підвищений. Причиною гіпоглікемії у цього пацієнта є порушення:

А. Аеробного розпаду глюкози

В. Анаеробного розпаду глюкози

С. Глікогенолізу

Д. Глюконеогенезу

Е. Глікогеногенеза

119. У жінки 36 років хвороба Іценко-Кушинга. Лабораторні дані: гіперглікемія, гіпохлоремія, еозинофілія. Який з перерахованих процесів активується перш за все?

А. Глікогеноліз

В. Реабсорбція глюкози

С. Транспорт глюкози в клітину

Д. Глюконеогенез

Е. Гліколіз

120. При біохімічному аналізі крові 1-річної дитини виявлено гіпоглікемію, підвищену кількість лактату і пірувату, ацидоз. При введенні в організм адреналіну спостерігалася значна гіперлактацидемія, але не гіперглікемія. При клінічному обстеженні виявлено затримку росту дитини, судоми, збільшення печінки і нирок. Недостатність чи надлишок якого ферменту зумовлює дану патологію?

А. Недостатність глюкозо-6-фосфатази

В. Надлишок глюкозо-6-фосфатази

С. Недостатність фосфорилази печінки

Д. Надлишок фосфорилази печінки

Е. Недостатність глюкокінази

121. У хворого розвинулось загальне ожиріння і атеросклероз від щоденного вживання:

А. 200 г цукру

В. 150 г білка

С. 50 г рослинної олії

Д. 100 г тваринного жиру

Е. 10 мг вітаміна А

122. В реанімаційне відділення було доставлене немовля із такими ознаками: блювота, діарея з порушенням росту і розвитку, катаракта, розумова відсталість. Був поставлений діагноз галактоземія. Дефіцит якого фермента має місце?

А. Гексозо-1-фосфатази

В. Галактокінази

С. УДФ-глюкозо-4-епімерази

Д. УДФ глюкозо-пірофосфорилази

Е. Глюкозо-6-фосфат дегідрогенази

123. У людей, які тривалий час перебували у стані гіподинамії, після фізичного навантаження виникають інтенсивні болі в м’язах. Що може бути найбільш вірогідною причиною цього?

А. Нагромадження в м’язах молочної кислоти

В. Посилений розпад м’язових білків

С. Нагромадження креатиніну в м’язах

Д. Підвищена збудливість м’язів

Е. Підвищення вмісту АДФ в м’язах

9. ОБМІН ЛІПІДІВ

1. Хворому на емфізему легень призначили інтенсивне лікування киснем, що, ймовірно, викличе збільшення активності в організмі кисневих радикалів і активацію ПОЛ. До яких наслідків це може призвести?

А. Руйнування фосфоліпідів мембран

В. Порушення структури білкових компонентів мембран

С. Окислення холестерину

Д. Збільшення щільності мембран

Е. Зменшення транспортних білків у мембранах

2. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового діальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити:

А. Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ

В. Збільшення кетонових тіл

С. Збільшення молочної кислоти

Д. Збільшення холестерину

Е. Зменшення білків крові

3. При обстеженні хворої дитини виявлені явища ксантоматозу, збільшення печінки, ретинальна ліпемія, болі в ділянці живота, гіперхіломікронемія. Порушення активності якого фермента ймовірно призвело до даної патології:

А. Ліпопротеїнліпази

В. Лецитинхолестерол-ацилтрансферази

С. Тканинної тригліцеролліпази

Д. Тканинної дигліцеролліпази

4. Хворий Ф., 62 роки, скаржиться на періодичні загрудинні болі давлячого характеру з іррадіацією в ліве плече. Відомо, що він переважно споживає яйця, сало, вершкове масло, молоко, м”ясо. В крові виявлено холестерин 12,1 мМ/л, загальні ліпіди 7,4 г/л, збільшення фракції ліпопротеїнів низької густини. Активність АлАТ, АсАТ та креатинфосфокінази в нормі. У пацієнта ймовірно:

А. Гіперхолестеринемія, ускладнена атеросклерозом коронарних судин

В. Вроджена гіперхолестеринемія

С. Інфаркт міокарду

Д. Виразкова хвороба шлунку

Е. Нейроциркуляторна дистонія по кардіальному типу

5. У хворих зі злоякісним карциноїдом кишечника більша частка триптофану окиснюється в серотоніновому шляху, що призводить до зростання вмісту у сечі кінцевого метаболіту:

А. 5-оксііндолілоцтової кислоти

В. Серотоніну

С. Адреналіну

Д. g-аміномасляної кислоти

Е. Ацетооцтової кислоти

6. Для транспорту деяких лікарських препаратів у різні органи і тканини використовуються “мікроконтейнери” – ліпосоми. Які сполуки є основним будівельним елементом ліпосом?

А. Фосфоліпіди

В. Глікопротеїни

С. Фосфопротеїни

Д. Полісахариди

Е. Глюкозамінглікани

7. Після приймання жирної їжі у хворого з”явилися нудота і печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути:

А. Недостатність жовчних кислот

В. підвищення виділення ліпази

С. Порушення синтезу трипсину

Д. Недостатність амілази

Е. Порушення синтезу ліпази

8. При спадковому захворюванні порушується перехід жирних кислот з хіломікронів плазми крові в жирове депо. Як можна найбільш ефективно позбутися наслідків такого стану з допомогою спеціальної ліпідної дієти?

А. Споживати з їжею тільки коротколанцюгові жирні кислоти

В. Повністю виключити ліпіди з раціону

С. Споживати з їжею тільки ефіри холестерину

Д. Споживати з їжею тільки фосфоліпіди

Е. Споживати з їжею тільки моногліцериди

9. Історією вегетаріанства доведено, що споживаючи виключно рослинну їжу, людина може отримати всі необхідні амінокислоти. Яка особливість відрізняє метаболізм вегетаріанця від метаболізму звичайної людини?

А. Послаблення синтезу холестерину

В. Збільшення синтезу креатину

С. Недостатність ненасичених жирних кислот

Д. Посилений синтез кетонових тіл

Е. Схильність до ожиріння

10. При важких формах захворювань печінки порушується виділення жовчі. Який авітаміноз найбільш вірогідний?

А. В6

В. С

С. Е

Д. В₅

Е. В₁

11. Одним з провідних патогенетичних ланцюгів у розвитку променевої патології є інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення. Які речовини є провідним джерелом утворення вільних радикалів?

А. Вода

В. Ліпіди

С. Вуглеводи

Д. Білки

Е. Іони металів

12. Полівітамінні препарати з виразною антиоксидантною активністю (комплекс вітамінів Е,А,С) суттєво підвищують функціональний стан систем антирадикального та антиперекисного захисту організму. Активність якого ферменту крові може кількісно характеризувати стан антиоксидантного захисту організму?

А. Каталаза

В. Трансаміназа

С. Альдолаза

Д. Ацетилхолінестераза

Е. Амілаза

13. Перекисне окиснення ліпідів має суттєве значення при розвитку різноманітної патології. Прооксидантним механізмам протистоять системи антиоксидантного захисту. Вкажіть компонент антиоксидантної системи.

А. Глутатіон

В. Ансерин

С. Карнозин

Д. Креатин

Е. Соматомедин

14. В процесі метаболізму в організмі людини виникають активні форми кисню, у тому числі супероксидний аніон-радикал. Цей аніон інактивується іонами водню (Н⁺) за допомогою ферменту:

А. Супероксиддисмутази

В. Каталази

С. Пероксидази

Д. Глутатіонпероксидази

Е. Глутатіонредуктази

15. У пацієнта, що страждає цукровим діабетом, спостерігається кетонемія та кетонурія. Вкажіть, яке з перерахованих нижче речовин є попередником кетонових тіл?

А. Ацетил-КоА

В. Оксалоацетат

С. Альфа-кетоглутарат

Д. Холестерин

Е. Ненасичені жирні кислоти

16. Пацієнту призначили препарат жовчі для покращення перетравлювання жирної їжі. Які компоненти цього препарату беруть участь в емульгуванні жирів?

А. Солі жовчних кислот

В. Вищі жирні кислоти

С. Холестерин і його ефіри

Д. Білірубінглюкуронідази

Е. Дигліцериди

17. При введенні піддослідним щурам речовини А, міченої за вуглецем, мітка включається в гліцерофосфоліпіди і тригліцериди, тобто речовина А є спільним попередником у біосинтезі цих ліпідів. Вкажіть речовину А.

А. Фосфатидна кислота

В. Метіонін

С. Холін

Д. Етаноламін

Е. ЦТФ

18. У щурів, яким шляхом інгаляції вводили 14 молекул СО₂ і годували їжею багатою на вуглеводи, спостерігали включення міченого вуглецю в малоніл КоА. Який вітамін бере участь у цьому процесі?

А. Біотин

В. Рибофлавін

С. Піридоксин

Д. Пантотенова кислота

Е. Кобаламін

19. Хронічне запалення печінки і жовчного міхура у пацієнта в харчовому раціоні якого переважають продукти тваринного походження, спричиняє розвиток жовчекам’яної хвороби. З якою метою для лікування лікар призначив хенодезоксихолеву кислоту?

А. Для розчинення жоовчних камінців

В. Для підвищення розчинності в жовчі білірубіну

С. Для прискорення мобілізації жиру

Д. Для активації утворення ліпопротеїнів

Е. Для підвищення в жовчі вмісту фосфатидилхоліну

20. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Вкажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні

А. Холестерина

В. Олеїнової кислоти

С. Лецитина

Д. Моноолеатгліцерида

Е. Фосфатиділсерина

21. При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенних представників.

А. ЛПНЩ

В. ЛПДНЩ

С. Хіломікрони

Д. ЛПВЩ

Е. Альбуміни

22. Назвіть найбільш важливий антиоксидант клітинних мембран:

А. Глутатіон

В. Токоферол

С. Цистеїн

Д. Аскорбінова кислота

Е. Ретинол

23. При участі якого ферменту каталізується гідроліз тригліцеридів в порожнині кишківника?

А. Ліпази

В. Фосфоліпази

С. Ацетилхолінестерази

Д. Трансацилази

Е. Моногліцеридліпази

24. Після прийому жирної їжі хворий відчуває дискомфорт, у калі спостерігаються неперетравлені краплі жиру. Причиною такого стану є нестача:

А. Жовчних кислот

В. Жирних кислот

С. Хіломікронів

Д. Тригліцеридів

Е. Фосфоліпідів

25. Ацилгліцероли (тригліцериди, нейтральні жири) є складними ефірами жирних кислот та одного з вказаних спиртів, а саме:

А. Гліцеролу

В. Холестерину

С. Етаноламіну

Д. Сфінгозину

Е. Фосфогліцеролу

26. Один з наведених ЛП (ліпопротеїнів) містить найбільшу кількість холестерола, що робить його атерогенним. Які це ЛП?

А. ЛПНЩ (ліпопротеїни низької щільності)

В. ЛПДНЩ (ліпопротеїни дуже низької щільності)

С. ЛПВЩ (ліпопротеїни високої щільності)

Д. Хіломікрони

Е. a-ліпопротеїни

27. Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату?

А. Лінолева

В. Пальмітинова

С. Стеаринова

Д. Олеїнова

Е. Кротонова

28. У хворого на цукровий діабет в крові значно підвищений рівень кетонових тіл. Вкажіть, яке з означених нижче перетворень значно посилюється при цьому в нирках.

А. Глутамін > глутамат + NH₃

В. Гліцин + аргінін > гуанідинацетат

С. a-Кетоглутарат + NH₃ > глутамат

Д. Глутамат + NH₃ > глутамін

Е. СО₂ + NH₃ > карбамоїлфосфат

29. У жінки 45 років після тривалого голодування спостерігається гіперкетонемія. Де відбувається синтез кетонових тіл?

А. Мітохондрії гепатоцитів

В. Цитоплазма гепатоцитів

С. Мітохондрії кардиоміоцитів

Д. Ядро кардиоміоцитів

Е. Цитоплазма адипоцитів

30. В складі тваринних жирів (твердих) переважають:

А. Насичені жирні кислоти

В. Ненасичені жирні кислоти

С. Дикарбонові кислоти

Д. Кетокислоти

Е. Гідроксикислоти

31.При аліментарній гіперліпемії в крові збільшується вміст:

А. Фосфоліпідів

В. Ліпопротеїнів

С. Холестерину

Д. Гліколіпідів

Е. Хіломікронів

32.З чого синтезуються кетонові тіла в печінці?

А. Бутирил-КоА

В. Ацил-КоА

С. Ацетил-КоА

Д. Пропіоніл-КоА

Е. Сукциніл-КоА

33.Гормон, що підвищує активність ліполізу в жировій тканині:

А. Адреналін

В. Паратгормон

С. Інсулін

Д. Вазопресин

Е. Простагландини

34.У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові, сечі. Підозра на цукровий діабет. До яких змін у ліпідному обміні призведе це захворювання?

А. Гіперкетонемія, кетонурія

В. Гіперхолестеринемія

С. Гіпокетонемія, кетонурія

Д. Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія

Е. Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія

35.У хворого виявлено порушення виділення жовчі в кишечник через закупорювання жовчного протоку камінцем. Це викликає розлади:

А. Травлення фосфоліпідів

В. Засвоєння гліцерину

С. Травлення стеридів.

Д. Травлення і всмоктування жиру

Е. Засвоєння вуглеводів.

36.Окиснення гліцерину в анаеробних умовах до молочної кислоти із врахуванням затрат енергії призводить до утворення:

А. 2 мол. АТФ

В. 1 мол. АТФ

С. 9 мол. АТФ

Д. 6 мол. АТФ

Е. 15 мол. АТФ

37.В складі рослинних (рідких) жирів переважають:

А. Насичені жирні кислоти

В. Ненасичені жирні кислоти

С. Дикарбонові кислоти

Д. Кетокислоти

Дата добавления: 2015-05-23