C. А, Е 24 страница

Забір аналізу крові у пацієнта натще

Всі перелічені

ANSWER: Е

При яких захворюваннях виявляється IV тип гіперліпопротеїнемії?

Цукровому діабеті, ожирінні

Ішемічній хворобі серця

Ксантоматозі

Гіпотиреозі

Всі відповіді правильні

ANSWER: Е

Який тип гіперліпопротеінемії можна передбачити, якщо плазма злегка каламутна, вміст ліпопротеїнів збільшений за рахунок хіломікронів і пребета- ЛП, збільшена концентрація ТГ?

II

IV

I

V

ІІІ

ANSWER: С

Визначення тригліцеридів у крові має діагностичне значення для таких станів, крім:

Гіперліпопротеїнемії 1 типу

Гіпертиреозу

Ожиріння

Ксантоматозу

Гіпопаратиреозу

ANSWER: Е

При яких типах гіперліпопротеінемій спостерігається атеросклероз та ІХС?

Гіперліпопротеінемії I і V типів

Тільки гіперліпопротеінемія II типу

Гіперліпопротеінемії II і IV типів

Тільки ліпопротиїнемія І типу

Гіперліпопротеинемії II, III типів

ANSWER: Е

При якому захворюванні виявляється підвищення концентрації фосфоліпідів?

Гепатитах

Механічній жовтяниці

Важкій формі цукрового діабету

Атеросклерозі

Відповіді В,С

ANSWER: Е

До ліпотропних факторів, що запобігають жировому переродженню печінки, належать всі наступні, окрім:

Холін

Метіонін

Вітамін В₆

Вітамін В₁

Вітамін F

ANSWER: D

Джерелом метильних радикалів, необхідних для синтезу холіну, є:

метіонін

триптофан

цистин

гістидин

глутамат

ANSWER: А

Структурним компонентом лецитину, що синтезується в печінці, є:

Холін

Ліпоєва кислота

Kоензим Q

Bітамін U

Iнозит

ANSWER: А

Жирове переродження печінки відбувається внаслідок накопичення в клітинах печінки:

ненасичених жирних кислот

вітаміну F

холіну

фосфоліпідів

триацилгліцеролів

ANSWER: Е

У хворого віком 65 років з ознаками загального ожиріння виникла небезпека жирового переродження печінки. Лікар порадив відмовитись від алкоголю і дотримуватися дієти, збагаченої ліпотропними речовинами, серед яких велике значення має вміст у продуктах:

вітаміну С

холестерину

глюкози

метіоніну

гліцину

ANSWER: D

У хворого 56 років сироватка крові відразу після забору має молокоподібний характер. Через добу після відстоювання в холодильнику на її поверхні з’явився крохмалоподібний шар. Попередній діагноз − гіперхіломікронемія. Які дослідження потрібно провести для підтвердження діагнозу?

ліпопротеїнограму

визначити активність ліпази

реакцію на жовчні кислоти

визначення активності α-амілази

визначення вмісту холестерину

ANSWER: А

У хворого віком 67 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Біохімічний аналіз крові показав: загальний холестерин – 12,6 ммоль/л, показник атерогенності збільшений у 5 разів. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого?

гастрит

захворювання нирок

гострий панкреатит

атеросклероз

пневмонію

ANSWER: D

У пацієнта 72 років констатовано атеросклероз судин головного мозку. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищеним при біохімічному дослідженні?:

ліпопротеїнів високої щільності

комплексів жирних кислот з альбумінами

хіломікронів

ліпопротеїнів низької щільності

ліпопротеїнів дуже низької густини

ANSWER: D

У чоловіка віком 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена в 11 разів. Який фермент, що активується під впливом адреналіну, прискорює ліполіз?

фосфоліпаза С

холестеролестераза

фосфоліпаза А

ліпопротеїнліпаза

триацилгліцеролліпаза

ANSWER: Е

У хворого діагностовано сімейну гіперхолестеринемію. Під час лабораторного дослідження виявлено підвищений вміст ЛНГ і холестеролу. Що є причиною цього захворювання?

неправильне харчування в сім’ї

отримання надлишку холестеролу з їжею

дефекти білків-рецепторів до ЛНГ

дефект ліпопротеїнліпази

дефект холестеролестерази

ANSWER: С

Надлишок холестерину із клітин усувають:

ЛВГ

ЛНГ

ЛДНГ

хіломікрони

альбуміни

ANSWER: А

Всмоктування в кишечнику екзогенного холестерину обмежують:

жовчні кислоти

рослинні стерини

амінокислоти

насичені вищі жирні кислоти

глюкоза

ANSWER: В

Принципи лікування атеросклерозу включають наступні заходи, крім:

обмежену калорійність раціону

активатори синтезу холестерину

стимулятори синтезу ЛВГ

препарати полі ненасичених жирних кислот

сорбцію атерогенних ліпопротеїнів на спеціальних полімерах

ANSWER: В

Комплекси ЛНГ з рецептором надходять у клітини органів, після чого ліпопротеїнові частинки захоплюються:

мікросомами

рибосомами

лізосомами

ядром

апаратом Гольджі

ANSWER: С

Обстеження хворого виявило підвищений рівень хіломікронів та високий рівень концентрації жирів у крові. Діагноз: гіперхіломікронемія. Основною причиною цієї патології є недостатність:

ліпопротеїнліпази

фосфоліпази

амілази

трипсину

лецитин-холестерин-ацилтрансферази

ANSWER: А

Принцип методу кількісного визначення холестерину в сироватці крові методом Ілька полягає у тому, що:

холестерин при наявності оцтового ангідриду і суміші оцтової і сірчаної кислоти утворює сполуку зеленого кольору

при дії оцтової і сірчаної кислот на холестерин при наявності хлориду заліза спостерігають червоно-фіолетове забарвлення

холестерин в оцтовій кислоті взаємодіє з хлористим цинком і утворює сполуку малинового кольору

хлороформний розчин холестерину при взаємодії з сірчаною кислотою дає забарвлення червоного кольору

відповіді С і D

ANSWER: А

Ксантоматоз є результатом:

накопичення холестерину з наступною клітинною проліферацією в стінках судин

накопичення ліпідів в підшкірній клітковині з утворенням жовтих вузликів

відкладання в підшкірній жировій клітковині жовчних кислот

гіперкетонурії

відкладання в суглобах солей сечової кислоти

ANSWER: В

Назвіть наступну сполуку: CH₃-CHOH-CH₂-COOH:

ацетон

β-окси-β-метилглутарил

лактат

ацетоацетат

β-оксибутират

ANSWER: Е

Як називається кетонове тіло, формула якого СН₃-CO-CН₂-COOH?

ацетон

ацетоацетат

β-оксибутират

β-окси-β-метилглутарил

піруват

ANSWER: В

Реакції синтезу кетонових тіл і холестерину аналогічні до стадії:

мевалонату

β-метилмалоніл-КоА

ацетоацетату

β-окси-β-метилглутарил-КоА

ацетоацетил-КоА

ANSWER: D

Для синтезу кетонових тіл використовується ацетил-КоА, що утворюється, в основному, з:

жирних кислот

глюкози

кетогенних амінокислот

глікогенних амінокислот

відповіді С і D

ANSWER:A

Першу реакцію синтезу кетонових тіл СН₃-COSKoA+CH₃-CO-SKoA → CH₃-CO-CH₂-CO-SKoA каталізує фермент:

ацил-КоА-синтетаза

ацил-КоА-дегідрогеназа

ацетоацетил-КоА-синтетаза

пропіоніл-КоА-карбоксилаза

метилметіоніл-КоА-мутаза

ANSWER: С

Кетоз розвивається при всіх наступних станах, за винятком:

цукрового діабету

повного голодування

в умовах гіпоксії

вживання великої кількості алкоголю

тривалого вживання жирної їжі

ANSWER: С

Вище якого показника кетонових тіл в сечі можна вважати, що в пацієнта має місце кетонурія?

5 мг/добу

80мг/добу

20 мг/добу

40 мг/добу

60 мг/добу

ANSWER: D

Підвищений вміст кетонових тіл в організмі при голодуванні спричинений:

збільшенням вмісту оксалоацетату

зменшенням концентрації ацетил-КоА

збільшенням глутамату

посиленням глікогенолізу

зменшенням вмісту оксалоацетату

ANSWER: Е

Нагромадження кетонових тіл в крові може викликати ускладнення:

анацидітас

набряки

ацидоз

затримку натрію

ахілію

ANSWER: С

Прояви порушення ліпідного обміну є наступні, крім:

загального ожиріння

подагри

жовчно-кам’яної хвороби

ліпідозу

атеросклерозу

ANSWER: В

У жировій тканині гліцерол-фосфат, необхідний для синтезу жирів, адипоцити отримують із:

гліцерину

діоксіацетонфосфату

ацетоацетату

екзогенного холестерину

тригліцеридів

ANSWER: В

Для синтезу жирних кислот глюкоза служить джерелом:

ацетил-КоА

АТФ

СО₂

НАДФН

всі відповіді правильні

ANSWER: Е

Ускладненням кетонемії є:

алкалоз

гіперлактатемія

ацидоз

гіперглікемія

гіперліпемія

ANSWER: С

Окиснення кетонових тіл відбувається в:

серцевому м’язі

скелетних м’язах

при дуже тривалому голодуванні в мозку

нирках

всі відповіді правильні

ANSWER: Е

Синтез якої речовини каталізує фермент ацетоацетилсинтетаза?

СН₅COOH

CH₅COCH₃

CH₃-CO-COOH

CH₃-CO-CH₂-COOH

CH₃-CHOH-CH₂COOH

ANSWER: D

Важким ускладненням цукрового діабету є гіперкетонемія і гіперкетонурія, патологічним компонентом яких є ацетон. Вкажіть його формулу:

СН₃-COOH

CH₃-CO-CH₃

CH₃-CO-SKoA

CH₃-CO-COOH

CH₃-CHOH-COOH

ANSWER: B

Кетонові тіла, що утворюються в печінці, використовуються для:

синтезу холестерину

є додатковим джерелом енергії

синтезу гліцерину

є субстратом для синтезу жовчних кислот

є субстратом для синтезу стероїдних гормонів

ANSWER: В

У позапечінкових тканинах окиснення кетонових тіл відбувається в:

пентозо-фосфатному циклі

циклі Кребса

орнітиновому циклі

циклі Корі

гліколізі

ANSWER: В

Транспорт екзогенного холестерину відбувається головним чином:

хіломікронами

альбумінами

α-ліпопротеїнами

β-ліпопротеїнами

у вільному стані

ANSWER:А

З холестерину утворюються наступні жовчні кислоти:

олеїнова і холева

дезоксихолева і ліноленова

холева і літохолева

хенодезоксихолева і ліноленова

арахідонова і таурохолева

ANSWER: С

Холестерин їжі всмоктується в кишечнику в складі міцел із:

жирними кислотами

карнітином

жовчними кислотами

специфічним білком-переносником

глюкозою

ANSWER: С

Холестериди – це складні ефіри холестерину з:

жирними кислотами

жовчними кислотами

фосфохоліном

фосфосерином

фосфоетаноламіном

ANSWER: А

Ефіри холестерину депонуються у:

мітохондріях

цитоплазмі

ядрі

мікросомах

лізосомах

ANSWER: В

У комплексі лікування жовчокам’яної хвороби з метою розчинення жовчних камінців лікар призначив пацієнту:

холеву кислоту

холанову кислоту

таурохолеву кислоту

хенодезоксихолеву кислоту

літохолеву кислоту

ANSWER: D

Для спадкової сімейної гіперхолестеринемії характерні всі наступні ознаки, за винятком:

зниження поглинання ЛНГ клітинами

зниження концентрації ліпопротеїнів низької густини в крові

збільшення концентрації холестерину в ЛНГ

порушення синтезу білків-рецепторів до ЛНГ

збільшення концентрації β-ліпопротеїнів в крові

ANSWER: В

У хворих спадково-сімейною гіпер-β-ліпопротеїнемією спостерігають ранній розвиток:

цукрового діабету

ожиріння

ацидозу

жирового переродження печінки

атеросклерозу

ANSWER: Е

Клітинами органів і тканин холестерин використовується для наступних процесів, крім:

побудови клітинних мембран

синтезу вітаміну D₃

синтезу вітаміну А

синтезу стероїдних гормонів

синтезу жовчних кислот

ANSWER: С

Надлишок холестерину із поверхні периферичних клітин забирають:

хіломікрони

ЛНГ

ЛДНГ

ЛВГ

альбуміни

ANSWER: D

ЛХАТ – це фермент вилучення холестерину з периферійних тканин за рахунок перенесення залишку жирної кислоти на холестерин від:

Фосфатидної кислоти

Триацилгліцеролів

Сфінголіпідів

Стеринів

Фосфоліпідів

ANSWER: Е

Та частина вільного холестерину, що потрапляє із жовчю в кишечник і виводиться з калом, називається:

копростанол

стеркобілін

білівердин

урохром

білірубін

ANSWER: А

Вміст екзогенного холестерину в організмі залежить від всіх наступних факторів, окрім:

кількості холестерину, який всмоктується в кишечнику

гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

кількості рослинних стеринів у дієті

активності холестеролестерази

активності трипсину

ANSWER: Е

У нормі жири становлять відносно маси тіла близько:

15%

30%

40%

95%

3%

ANSWER: А

Депонований жир людини характеризується переважним вмістом ненасичених жирних кислот, таких як:

стеаринова і олеїнова

пальмітинова і лінолева

стеаринова і пальмітинова

пальмітинова і олеїнова

олеїнова і лінолева

ANSWER: Е

Провідну роль у розвитку атеросклерозу та ішемічної хвороби серця відіграють всі наступні чинники, за винятком:

гіперхолестеринемії

високого рівня ЛНГ

високої концентрації ЛВГ

зниження активності ЛХАТ

висококалорійної дієти

ANSWER: С

Холестерин виділяється з печінки у складі жовчі в розчинному стані в комплексі з:

глюкуроновою кислотою

жовчними кислотами

гліцином

сірчаною кислотою

глутатіоном

ANSWER: В

У хворого С., 60 років, є ознаки жавчокам’яної хвороби, причинами якої можуть бути всі вказані фактори, за винятком:

порушення гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

зниження синтезу жовчних кислот в печінці

закупорки жовчних шляхів

запального процесу жовчного міхура

надмірної кількості жовчних кислот у жовчі

ANSWER: Е

Вільні жирні кислоти в плазмі крові в основному транспортуються:

хіломікронами

ЛНГ

ЛВГ

альбумінами

ЛДНГ

ANSWER:D

Антиатерогенні функції ненасичених жирних кислот зумовлені:

гальмуванням синтезу і секреції ЛПДНГ

гальмуванням всмоктування холестерину в кишечнику

стимулюванням виділення холестеролу

гальмуванням синтезу холестеролу

етерифікацією холестеролу і вилученню його з периферійних тканин в складі ЛПВГ

ANSWER: Е

За добу в організмі дорослої людини синтезується ендогенного холестерину в середньому близько:

0,8-2,0г

10-15г

3-8г

15-20г

25-50г

ANSWER: A

Здатність до синтезу ендогенного холестерину мають всі наступні клітини організму, крім:

Клітин кори наднирників

Клітин печінки

Слизової оболонки кишечника

Еритроцити

Клітини головного мозку

ANSWER: D

Вкажіть недостаючі субстрати біосинтезу холестерину на перших етапах:? → ацетоацетил-KoA → β-гідрокси-β-метилглутарил-КоА(β-ГОМК)

Мевалонова кислота

2 ацетил-КоА

β-оксибутирил-КоА

Ацил-КоА

Пропіоніл - КоА

ANSWER: B

Який проміжний продукт утворюється на перших етапах біосинтезу холестерину? 2 ацетил-КоА →? → β-ГОМК

β-оксибутират

Ацетосукцинат

Малоноацетат

Мевалонова кислота

Ацетоацетат

ANSWER: E

Регуляторним ферментом синтезу холестерину є:

β-ГОМК-редуктаза

β – ГОМК-трансфераза

ЛХАТ

β – ГОМК-синтетаза

β – ГОМК-гідроксилаза

ANSWER: A

Активність β-ГОМК-редуктази – регуляторного ферменту біосинтезу холестерину гальмується:

Ацетоацетил-КоА

Скваленом

Ланостерином

Активним ізопреном

Холестерином

ANSWER E

Активність регуляторного ферменту β-окси-β-метил-глутарил-КоА гальмує:

Активний ізопрен

Мевалонова кислота

Сквален

Ланостерин

Ацетоацетил-КоА

ANSWER: B

Активність регуляторного ферменту біосинтезу холестерину β-окси-β-метил-глутарил-КоА-редуктази підвищується гормоном:

Інсуліном

Паратгормоном

Глюкагоном

Адреналіном

Тироксином

ANSWER: A

Окисанення кетонових тіл в позапечінкових тканинах пов’язаний з ЦТК і потребує достатньої кількості ацетоацетату, поповнення якого відбувається в наступних реакціях, крім:

Трансамінування аспартату

Карбоксилювання пірувату

Окиснення малату

Розщеплення цитрату

Синтез з ацетил-КоА

ANSWER: E

Який гормон знижує активність регуляторного ферменту біосинтезу холестерину β-окси-β-метил-глутарил-КоА редуктази?

Інсулін

Паратгормон

Глюкагон

Гормон росту

Окситоцин

ANSWER: C

Холестерин, що потрапляє в печінку, може використовуватися наступними 4 напрямками крім:

Включення у мембрани гепатоцитів

Перетворення в жовчні кислоти

Окиснення до СО2 і Н2О

Секреція в жовч і кишечник

Секреція в кров у складі ліпопротеїнів

ANSWER: C

?

Який фермент каталізує наступну реакцію: Холінфосфатид + холестерин → лізохолінфосфатид + ефір холестерину

Ацилхолестеринтрансфераза

Фосфоліпаза С

Лецитинхолестеринацилтрансфераза

Холінфосфатидестераза

Фосфатидилхолінгідролаза

ANSWER: C

Транспорт холестерину в організмі людини здійснюється нижче наведеними комплексами, за винятком:

α – ЛП

β-ЛП

Хіломікронів

Карнітину

пре-β-ЛП

ANSWER: D

Здатністю забирати надлишок холестерину від клітин і інших ліпопротеїнів та переводити його у холестериди володіють:

ЛПНГ

ЛПДНГ

Карні тин

ЛВГ

Хіломікрони

ANSWER: D

Загальна кількість холестерину в організмі здорової людини становить:

3-5г

8-9г

10-20г

40-50г

100-150г

ANSWER E

У жовчі холестерин утримується в розчиненому стані завдяки утвореню міцел із:

Жовчними кислотами і фосфоліпідами

Жовчними кислотами і білірубіном

Фосфоліпідами і ліпопротеїнами

Ліпопротеїнами

Бікарбонатами

ANSWER: A

Провідну роль у розвитку атеросклерозу і пов’язаних з ним захворювань – ішемічної хвороби серця та інсульту відіграє:

Гіперпротеїнемія

Уремія

Гіпер α – ліпопротеїнемія

Гіпераміноацидемія

Гіперхолестеринемія

ANSWER: E

Надлишок холестерину із клітин різних органів усувають:

ЛВГ

ЛНГ

ЛДНГ

Хіломікрони

Альбуміни

ANSWER: A

Вищі поліненасичені жирні кислоти наділені антиатерогенним ефектом, оскільки їм притаманні властивості:

Обмежують всмоктування в кишечнику харчового холестерину

Стимулюють у печінці синтез жовчних кислот

Гальмують синтез ЛДНГ

Гальмують секрецію ЛДНГ

Сприяють етерифікації холестерину і утворення ЛПВГ

ANSWER: E

Основним субстратом для біосинтезу кетонових тіл в організмі людини є ацетил-КоА, що утворюється:

В гліколізі

В циклі β-окиснення жирних кислот

В пентозо-фосфатному циклі

В перекисному окисненні жирних кислот

В циклі трикарбонових кислот

ANSWER: B

Потужним фактором захисту організму від розвитку атеросклерозу є:

Збільшений вміст в крові ненасичених жирних кислот

Підвищення концентрації в плазмі крові ЛВГ

Гіперліпідемія

Гіпохіломікронемія

Порушення всмоктування в кишечнику холестерину

ANSWER: B

Для лікування атеросклерозу використовують всі вказані засоби, крім:

Дієтотерапія

Інгібітори синтезу холестерину

Стимулятори синтезу жовчних кислот

Препарати, які гальмують синтез ЛВГ

Препарати поліненасичених жирних кислот

ANSWER: D

Назвіть кетонове тіло, яке має таку формулу СН3-СО-СН3:

Ацетоацетат

Ацетон

β-оксибутират

Ацетат

Ацетальдегід

ANSWER: B

Процес окиснення кетонових тіл активно відбувається у всіх наступних органах і тканинах, крім:

Скелетних м’язів

Серцевого м’яза

Нирок

Мозку

Лімфоїдної тканини

ANSWER: E

Що є основним джерелом НАДФН, необхідного для синтезу холестерину?

Анаеробний гліколіз

Аеробний гліколіз

Пентозофосфатний цикл

Процес окиснення жирних кислот

Процес біосинтезу жирних кислот

ANSWER C

Попередником синтезу якої сполуки є Ацетил-КоА?

Фосфатидної кислоти

Диацилгліцеролу

Дигідроксиацетонфосфату

Холестеролу

Гліцеролу

ANSWER: D

Яка кількість молекул Ацетил-КоА бере участь у біосинтезі однієї молекули холестерину?

1

4

18

15

24

ANSWER: C

У хлопчика віком 4 роки знижена здатність до виконання фізичної роботи. Під час дослідження біоптату м’язів виявлено,що концентрація карнітину в тканині менша від норми в 4 рази. У цитоплазмі клітин знайдено вакуолі жиру, що є, ймовірно, порушенням процесу:

Транспорту жирних кислот у мітохондрії

Регуляції рівня кальцію в мітохондріях

Субстратного фосфорилювання

Утилізації молочної кислоти

Синтезу актину і міозину

ANSWER: А

Хворий скаржиться на частий головний біль. Артеріальний тиск 160/110 мм.рт.ст. Під час обстеження виявлено атеросклеротичне ураження судин. Вживання якого ліпіду йому слід обмежити?

лецитину

олеїнової кислоти

холестеролу

холекальциферолу

фосфатидилсерину

ANSWER: C

Чоловік віком 67 років страждає на атеросклероз судин головного мозку. Під час обстеження виявлено гіперліпідемію. Вміст якого класу ліпопротеїнів плазми крові найвірогідніше буде значно підвищений при біохімічному дослідженні?

ліпопротеїнів високої щільності

комплексів жирних кислот з альбумінами

хіломікронів

ліпопротеїнів низької щільності

ліпопротеїнів дуже низької щільності

ANSWER: D

У чоловіка віком 35 років феохромоцитома. У крові підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот збільшена у 10 разів. Який фермент активується під впливом адреналіну і прискорює ліполіз?

триацилгліцеролліпаза

ліпопротеїнліпаза

фосфоліпаза А

ЛХАТ

холестеролестераза

ANSWER: А

У хворого 60 років виявлено потовщення стінок артеріальних судин. Загальний холестерин крові-12,6 ммоль/л. Яке захворювання можна передбачити у цього хворого?

гастрит

ураження нирок

гострий панкреатит

Атеросклероз

запалення легень

ANSWER: D

У хворого 65 років є ознаки загального ожиріння. З метою запобігання жирового переродження печінки лікар порадив хворому дотримуватися дієти, збагаченої ліпот ропними речовинами, зокрема:

вітаміном С

холестерином

глюкозою

метіоніном

гліцином

ANSWER: D

На ефективність медикаментів, що приймав хворий з приводу лікування атеросклерозу, вказує:

Зниження концентрації ЛВГ

Підвищення вмісту ЛДНГ

Підвищення вмісту ЛНГ

Гіперальбумінемія

Дата добавления: 2015-05-24