C. А, Е 26 страница

НАДН

НАДФН

ФМН

ТДФ

ТГФК

ANSWER: B

Зниження синтезу жовчних кислот призводить до таких порушень, крім:

Травлення жирів у кишечнику

Травлення вуглеводів

Всмоктування жирних кислот

Всмоктування вітамінів А і К

Активування ліпаз

ANSWER: B

Регуляторну функцію в організмі виконують наступні ліпіди:

Вільні насичені жирні кислоти

Арахідонова кислота, холестерин

Гліцерол

Лінолева, ліноленова кислоти

Фосфоліпіди

ANSWER: B

Виберіть правильну послідовність метаболітів, утворених в процесі одного циклу бета-окиснення жирної кислоти:

АцилКоА® еноїлКоА ® бета- оксіацил КоА ® бета-кетоацилКоА ® ацетилКоА

АцетилКоА ® ацетоацетилКоА ® бета- оксі бета – метилглутаринКоА ® ацетоацетат

АцетилКоА ® ацетоацетилКоА ® бета- оксі бета – метилглутаринКоА ® мевалонова кислота

АцилКоА® еноїлКоА ® бета- кетоацил КоА ® бета-оксіацилКоА ® ацетилКоА

АцилКоА ® ацетоацетилКоА ® ацетоацетат ® бета-оксібутират

ANSWER: A

Виберіть правильну послідовність ферментів, що беруть участь в одному циклі бета-окиснення жирної кислоти:

Ацил-КоА-дегідрогеназа, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, тіолаза

Ацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа

Ацил-КоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацетил-КоА-ацилтрансфераза

АцетоацетилКоА-дегідрогеназа, еноїл-КоА-гідратаза, бета-оксіацетил-редуктаза, тіолаза

Ацил-КоА-ацетилтрансфераза, бета-оксіацил-КоА-дегідрогеназа, ацил-КоА-гідролаза

ANSWER: C

З перечислених ліпідів виберіть неполярні:

Вільний холестерол

Вільні жирні кислоти

Гліцерофосфоліпіди

Стериди, воски

Фосфатидна кислота

ANSWER: D

З перечислених ліпідів виберіть полярні:

Холестерид

Стерини

Воски

Триацилгліцероли

Ергостерид

ANSWER: B

Вкажіть, які з цих ліпідів не відносяться до фосфоліпідів:

Плазмалоген

Кардіоліпін

Інозитолфосфатид

Фосфатидна кислота

Церамід

ANSWER: E

Деякі фосфоліпіди, окрім структурної функції, виконують роль вторинних посередників у реалізації відповіді клітини на зовнішній сигнал.

Назвіть ці сполуки:

Холінфосфатид

Етаноламінфосфатид

Інозитолфосфатид

Сфінгомієліни

Плазмалогени

ANSWER: C

Жовчні кислоти в кишечнику функціонують у вигляді кон’югатів з гліцином чи таурином. Вони утворюються за участю:

АТФ, коензиму А

цАМФ, коензиму А

Коензиму А, біотину

АТФ, НАД

ЦТФ, коензиму А

ANSWER: A

Найактивнішою з фосфоліпаз є фосфоліпаза А₂, під дією якої в другому положенні відщеплюється жирна кислота від фосфоліпідів. Вона активується:

Ентерокіназою

Трипсином

Жовчними кислотами

Солями жирних кислот

Пепсином

ANSWER: B

Жири зазнають емульгування в тонкому кишечнику під впливом наступних речовин:

Жовчних кислот, амінокислот

Солей жирних кислот, моносахаридів

Стеридів, лізофосфоліпідів

Лізофосфоліпідів, 2-моноацилгліцеролів

Вільних жирних кислот, ліпази

ANSWER: D

Важливою умовою травлення і всмоктування ліпідів є наявність жовчних кислот в кишечнику. Їх не потребують для всмоктування наступні продукти травлення:

Гліцерол, інозитол

Коротколанцюгові жирні кислоти

Холін, етаноламін

Фосфорна кислота, сфінгозин

Всі перечислені сполуки

ANSWER: E

У харчуванні немовлят важлива роль належить ліпідам молока. Яка відповідь не обгрунтовує переваг такого харчування?

Жири молока знаходяться в емульгованому стані

Частково перетравлюються навіть у шлунку

Їх жирні кислоти (менше 10 атомів С) швидко метаболізують, потрапляючи після всмоктування відразу в кров і печінку

Жирні кислоти розчинні і не потребують для всмоктування жовчі

Всі ці переваги не суттєві

ANSWER: E

Вихідними субстратами в ресинтезі жирів в ентероцитах є:

Моноацилгліцерол, ацил-КоА

Гліцерин, ацетил-КоА

Діоксіацетонфосфат, ацил-КоА

Гліцеральдегідфосфат, ацил-КоА

Вірної відповіді немає

ANSWER: A

Активація триацилгліцеролліпази тканин ініціюється рядом гормонів механізмом каскадного підсилення. Назвіть за порядком активації месенджери цього процесу:

цАМФ, аденілатциклаза, фосфатаза

Аденілатциклаза, протеїнкіназа, цАМФ

АТФ, аденілаткіназа, протеїнциклаза

Аденілатциклаза, цАМФ, протеїнкіназа

Аденілаткіназа, АТФ, цАМФ, протеїнкіназа

ANSWER: D

Інсулін пригнічує ліполіз, перериваючи каскадний процес на рівні:

Гормон-рецептор – білок Gs

Гормон-рецептор - аденілатциклаза

цАМФ-фосфодіестераза - АМФ

цАМФ - протеїнкіназа

АТФ - цАМФ

ANSWER: C

Вкажіть правильну послідовність утилізації жирних кислот в клітинах:

Транспорт в цитоплазму, активація, транспорт в матрикс мітохондрій, дегідрування

Транспорт в матрикс мітохондрій, активація, транспорт у внутрішню мембрану мітохондрій, дегідрування

Транспорт у цитоплазму, зв’язування з карнітином, транспорт в матрикс, дегідрування

Активація, транспорт в цитоплазму, зв’язування з оксалоацетатом, дегідрування

Жоден з цих етапів не відповідає дійсності

ANSWER: A

Назвіть число циклів бета-окиснення для стеаринової кислоти (с₁₇Н₃₅СООН):

9

8

7

12

10

ANSWER: B

Катаболізм жирних кислот до кінцевих продуктів вимагає одночасного окиснення глюкози. Нестача якого метаболіту гальмує окиснення жирних кислот?

Піруватдегідрогенази

Піруваткінази

Лактатдегідрогенази

Оксалоацетату

Ацетоацетату

ANSWER: D

Наведена схема показує останній етап в бета-окисненні жирної кислоти з непарною кількістю атомів С. Назвіть кінцевий продукт цього процесу і його подальший метаболізм: Пропіоніл-КоА ® метилмалоніл-КоА®?

Малоніл-КоА ® синтез жирних кислот

Ацетил-КоА ® цикл Кребса

Сукциніл-КоА ® цикл Кребса

Сукциніл КоА ® синтез сечовини

Малоніл КоА ® оксалоацетат

ANSWER: C

Процес бета-окиснення жирних кислот з непарною кількістю атомів С закінчується наступним перетворенням:

Пропіоніл-КоА ® метилмалоніл КоА®сукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує першу із цих реакцій:

Пропіоніл - КоА – карбоксилаза, біотин

Пропіоніл – КоА – карбоксилаза, ПАЛФ

Пропіоніл – КоА декарбоксилаза, ПАМФ

Пропіоніл – КоА – дегідрогеназа, НАД

Пропіоніл – КоА – оксидаза, ФАД

ANSWER: A

У ліпідах багатьох рослин і морських організмів наявні жирні кислоти з непарною кількістю атомів С, які також зазнають бета-окиснення, останній етап якого відбувається за наступною схемою:

Пропіоніл-КоА ® метилмалоніл КоА®сукциніл КоА. Назвіть фермент і кофермент, що каталізує другу реакцію схеми:

Метилмалоніл-КоА-ізомераза, ТПФ

Метилмалоніл-КоА-мутаза, ФМН

Метилмалоніл-КоА-дегідрогеназа, НАД

Метилмалоніл-КоА-мутаза, дезоксиаденозинкобаламін

Метилмалоніл-КоА- мутаза, ТГФК

ANSWER: D

Обмін ліпідів пов’язаний з обміном вуглеводів і фактично проходить на його фоні. Яку роль у цьому виконує оксалоацетат?

Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється при бета-окисненні

Сприяє окисненню ацетил-КоА, що утворюється з гліцерину

Транспортує ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму

Сприяє окисненню кетонових тіл

Бере участь у всіх вказаних процесах

ANSWER: E

Метаболіти вуглеводів потрібні для нормального перебігу ліпідного обміну, зокрема цитрат бере участь:

В транспорті ацил-КоА з цитоплазми в матрикс мітохондрій

В транспорті ацетил-КоА з мітохондрій в цитоплазму

В синтезі жирних кислот

В активації жирних кислот

В транспорті жирних кислот в крові

ANSWER: B

Ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитозоль для синтезу жирних кислот транспортується у формі лимонної кислоти. Назвіть фермент, що звільняє ацетил-КоА із цієї сполуки:

Цитратсинтаза

Цитратгідролаза

Цитратліаза

Цитратдегідрогеназа

Всі відповіді вірні

ANSWER: C

Вихідним метаболітом для синтезу жирних кислот є ацетил-КоА, що потрапляє в цитозоль з мітохондрій у вигляді сполуки з оксалоацетатом (цитрат). Повернення оксалоацетату в матрикс відбувається у вигляді:

Малату і пірувату

Пірувату і лактату

Аспартату і малату

Малоніл-КоА

Можливий будь-який із цих способів

ANSWER: A

Оксалоацетат є „човником”, що переносить ацетил-КоА з матриксу мітохондрій в цитоплазму для синтезу жирних кислот. Чим ефективніший спосіб повернення оксалоацетату назад у матрикс малат-піруватним циклом?

Не потребує АТФ

ПВК швидше транспортується через мембрану

Оксалоацетат простішим шляхом перетворюється в піруват

Трансформація малату в піруват супроводжується утворенням НАДФН, що використовується у синтезі жирних кислот

Перетворення малату в піруват супроводжується утворенням малоніл-КоА, що використовується у синтезі жирних кислот

ANSWER: D

Вступаючи в процес катаболізму, жирні кислоти активуються. Як це відбувається?

Фосфорилювання за рахунок АТФ

Зміною структури

Утворенням ацил-КоА за рахунок АТФ

Конденсацією з КоА без затрат АТФ

Взаємодією з біотином

ANSWER: C

Лінолева та ліноленова кислоти є сполуками, які необхідні в організмі для синтезу фосфоліпідів. Основним джерелом цих кислот є:

Ендогенний синтез

Харчові продукти

Розпад холестерину

Мікросомальне окиснення

Бета-окиснення жирних кислот

ANSWER: B

Арахідонова кислота є речовиною, яка необхідна в організмі для синтезу біологічно активних сполук – ейкозаноїдів. Основним джерелом цієї кислоти є:

Дегідрування вищих жирних кислот

Ендогенний синтез

Аліментарний фактор

Розпад холестерину

Мікросомальне окиснення

ANSWER: C

Організм людини використовує як енергетичні джерела різноманітні речовини. Під час окиснення яких сполук у тканинах максимально збільшується утилізація неорганічного фосфору?

Пірувату

Гліцеролу

Сукциніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Пальмітоїл-КоА

ANSWER: E

Як впливає цАМФ на активність внутрішньотканинного ліполізу?

Не впливає

Активує

Гальмує

Призупиняє на деякий час

Всі відповіді вірні

ANSWER: B

Який з ферментів внутрішньотканинного ліполізу є регуляторним?

ТАГ-ліпаза

ДАГ-ліпаза

МАГ-ліпаза

Панкреатична ліпаза

Фосфоліпаза А₂

ANSWER: A

УЗД пацієнта виявило наявність каменів у жовчевому міхурі. Причиною цього стану може бути зростання концентрації у жовчі:

Гідрокарбонатів

Уратів

25-гідроксихолекальциферолу

Холестеролу

Сечовини

ANSWER: D

Гідроліз жирів у жировій тканині активується адреналіном. Активність якого ферменту при цьому зростає?

ДАГ-ліпази

ТАГ-ліпази

МАГ-ліпази

Протеїнкінази

Всіх перечислених

ANSWER: E

Гідроліз жирів у жировій тканині гальмує інсулін. Активність якого ферменту при цьому знижується?

Аденілатциклази

Протеїнкінази

ТАГ-ліпази

ДАГ і МАГ-ліпази

Всіх перечислених

ANSWER: E

При систематичних інтенсивних фізичних навантаженнях вміст жиру в жировій тканині зменшується. Він виходить із клітин у кров у формі:

ЛПВГ

Вільних жирних кислот і гліцерину

Хіломікронів

ЛПНГ

Ацетил-КоА і гліцерофосфату

ANSWER: B

У 12-п. кишку виділяються ферменти підшлункової залози в неактивному стані. Вкажіть, який фермент активується трипсином:

Гастриксин

Пепсин

Ентерокіназа

Ліпаза

Амілаза

ANSWER: D

Після тяжких захворювань в процесі одужання для швидкого відновлення маси тіла хворим призначають гормон анаболічної дії, що активує ліпогенез. Назвіть цей гормон:

Глюкагон

Адреналін

Тироксин

Соматотропін

Інсулін

ANSWER: E

Ініціація росту вуглецевого ланцюга вищої жирної кислоти відбувається шляхом:

Взаємодії ацетил-КоА з малоніл-КоА

Взаємодії 2-х молекул ацетил-КоА

Утворення бета-окси-бета-метил-глутарил-КоА

Взаємодії ацетилКоА з оксалоацетатом

Всі відповіді вірні

ANSWER: A

Метаболічним попередником синтезу пальмітату, що є джерелом 14 із 16 атомів вуглецю, є наступний:

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Малонат

Мевалонат

ANSWER: B

Активною формою вугільної кислоти, яка бере участь в утворенні малоніл-КоА, є:

Карбоксипантотеїнат

Карбамоїлфосфат

Карбоксибіотин

Амід вугільної кислоти

Вугільна кислота не бере участі в цьому процесі

ANSWER: C

Сукупність ферментних реакцій, що забезпечують циклічний процес синтезу пальмітату, відома під назвою:

Цикл Корі

Ацетил-транспортний цикл

Орнітиновий цикл

Цикл Лінена

Бета-цикл

ANSWER: D

Ацилтранспортуючий білок пальмітатсинтази має два центри зв’язування у вигляді SH-груп, походження яких:

Залишок цистеїну і таурину

Фосфопантетеїн і залишок цистину

Залишок цистеїну і глутатіону

Фосфопантетеїн і ліпоєва кислота

Залишок цистеїну і фосфопантетеїну

ANSWER: E

Фактором, що регулює послідовність реакцій синтезу пальмітату, є наступний:

Ацилтранспортуючий протеїн

Ацил-карнітин-трансфераза

Ацил-карнітин-транслоказа

Малоніл-транспортуючий протеїн

Вірної відповіді немає

ANSWER: A

Центри зв’язування SH-транспортуючого протеїну пальмітатсинтетази призначені для акцептування:

2 молекул ацетил-КоА

Ацетил-КоА і малоніл-КоА

2 молекул малоніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Вірні всі відповіді

ANSWER: B

Перенесення ацетильного радикалу на малонільний на першій стадії синтезу пальмітинової кислоти з допомогою ацилпереносного протеїну (АПП) відбувається за участі ферменту:

Гідроксиацил-АПП-синтази

Ацетоацетил-АПП-дегідрогенази

Ацетоацетил-АПП-синтази

Ацил-КоА-малоніл-КоА-трансферази

Ацил-КоА-малоніл-КоА-редуктази

ANSWER: C

Ферменти редуктази, що беруть участь у відновних реакціях синтезу пальмітату, містять кофермент:

НАДН

ФАДН₂

ФМНН₂

НАДФН

Біотин

ANSWER: D

Кожен цикл синтезу пальмітату, що подовжує ланцюг на 2 атоми вуглецю, включає наступну кількість реакцій:

4

2

6

Не завжди однакову

5

ANSWER: A

В кожному циклі синтезу пальмітату в реакціях редукції використовується:

2 НАДН

2 НАДФН

1 НАДФН

2 ФМНН₂

2 коензимиQ

ANSWER: B

Сумарна кількість субстратів біосинтезу пальмітату з ацетил-КоА становить:

6 малонілКоА, 12 НАДФН

7 малоніл КоА, 14 НАДН

7 малоніл КоА, 14 НАДФН

8 малоніл-КоА, 16 НАДФН

1 малоніл КоА, 7 НАДФН

ANSWER: C

Постачальником НАДФН, що використовується в біосинтезі пальмітату, є реакції ПФЦ, що перебігають за участі ферменту:

Гліцеральдегіддегідрогенази

Піруватдегідрогенази

Ізоцитратдегідрогенази

Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази

Глюкозо-6-фосфатоксидази

ANSWER: D

Постачальником цитозольного НАДФН, що використовується в ліпогенезі, крім ПФЦ, є реакція окиснювального декарбоксилювання:

Малату до пірувату

Пірувату до ацетил-КоА

Альфа-кетоглутарату до сукциніл-КоА

Оксалоацетату до пірувату

Жодна з цих реакцій не утворює НАДФН

ANSWER: A

Лімітуючою реакцією в контролі швидкості біосинтезу жирних кислот є ацетил-КоА-карбоксилазна реакція, позитивним алостеричним модулятором якої є:

Піруват

Ацетил-КоА

Цитрат

Лактат

Альфа-кетоглутарат

ANSWER: C

Позитивним модулятором (активатором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участю якої відбувається утворення малоніл-КоА, є цитрат. Регуляція перебігу реакції здійснюється механізмом:

Ковалентної модифікації

Алостеричної активації

Посилення синтезу ферменту

Часткового протеолізу

Можлива всіма вказаними механізмами

ANSWER: B

Запасання надлишків ацетил-КоА у вигляді жирів відбувається за умови „перевантаження” ЦТК метаболічним паливом і створення біохімічних умов для їх синтезу. Найактивніше цьому сприяє:

Дієта, багата тваринними білками

Гіперхолестеринемія

Збільшення в крові ліпопротеїнових компонентів

Недостатнє надходження в організм ліпотропних факторів

Споживання вуглеводної їжі і нормальної секреції інсуліну

ANSWER: E

Негативним модулятором (алостеричним інгібітором) ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА, є пальмітил-КоА. За яким механізмом відбувається інгібування процесу?

Конкурентного гальмування

Неконкурентного гальмування

Позитивного зворотного зв’язку

Негативного зворотного зв’язку

Ізостеричного впливу

ANSWER: D

Регуляція перебігу реакції утворення малоніл-КоА під впливом ацетил-КоА-карбоксилази можлива шляхом ковалентної модифікації за участі цАМФ. Це відбувається шляхом:

Фосфорилювання-дефосфорилювання

Кон’югації

Ацетилювання

Фосфоролізу

Алостеричного впливу

ANSWER: A

Ліпогенез та ліполіз в організмі залежать від дії на клітини жирової тканини та печінки фізіологічних стимулів, що позитивно чи негативно впливають на внутрішньоклітинний рівень цАМФ. Такими факторами є наступні, крім:

Глюкагону

Альдостерону

Інсуліну

Адреналіну

Соматотропіну

ANSWER: B

Позитивний фізіологічний стимул ліполізу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляють наступні фактори, крім:

Адреналіну

Глюкагону

Тироксину

Інсуліну

АКТГ

ANSWER: D

Позитивний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє:

Глюкагон

Адреналін

Інсулін

Соматотропін

Тироксин

ANSWER: C

Негативний фізіологічний стимул ліпогенезу, що впливає на внутрішньоклітинний рівень цАМФ, виявляє:

Тироксин

Глюкагон

Соматотропін

Інсулін

Адреналін

ANSWER: D

Синтез ацетил-КоА-карбоксилази, за участі якої утворюється малоніл-КоА (лімітуюча стадія біосинтезу жирних кислот), здебільшого індукується за наступних обставин:

Високовуглеводній дієті

Переважання білків у їжі

Надлишку жирів у харчуванні

Гіпервітамінозі жиророзчинних вітамінів

За всіх вказаних обставин

ANSWER: A

Активація мультиензимного комплексу пальмітатсинтетази алостеричним механізмом здійснюється за умов:

Гіперхіломікронемії

Гіперхолестеринемії

Гіпоглікемії

Гіперкетонемії

Надлишку фосфорильованих моносахаридів

ANSWER: E

В елонгації жирних кислот беруть участь дві системи: мікросомальна і мітохондріальна. Мікросомальна використовує як джерело двовуглецевих фрагментів:

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Пропіоніл-КоА

Вініл-КоА

Можливий будь-який з них

ANSWER: B

Мітохондріальна система елонгації жирних кислот використовує як джерело двовуглецевих фрагментів:

Малоніл-КоА

Ацетоацетил-КоА

Ацетил-КоА

Сукциніл-КоА

Пропіоніл-КоА

ANSWER: C

Мононенасичені жирні кислоти утворюються за рахунок дегідрування насичених і утворення подвійного зв’язку. Процес належить за механізмом до таких систем і потребує:

Мітохондріальних дегідрогеназ, НАД

Мітохондріальних дегідрогеназ, цит. в₅

Мікросомальних монооксигеназ, ФАД

Мікросомальних монооксигеназ, НАДФ, цит.Р-450

Пероксидаз, Н₂О₂, цит.в

ANSWER: D

Ліпогенез у жировій тканині має суттєві відмінності від процесу в печінці. Особливості полягають в наступному:

Відсутність гліцеролфосфокінази, утворення гліцерол-3-фосфату з діоксіацетонфосфату

Утворення гліцерол-3-фосфату з гліцеролу за участю гліцеролфосфокінази

Утворення гліцерол-3-фосфату з фосфатидної кислоти

Ліпогенез в жировій тканині не відрізняється від процесу в печінці

Гліцерол-3-фосфат в жировій тканині утворюється з допомогою фосфоліпаз

ANSWER: A

Ліпідний матрикс біологічних мембран – це складні ліпіди, побудовані на основі гліцеролу і сфінгозину. На основі гліцеролу побудовані наступні, крім:

Фосфатидилхоліну

Фосфатидилацетиламіну

Фосфатидилетаноламіну

Фосфатидилсерину

Кардіоліпіну

ANSWER: B

Гліцерофосфоліпіди і сфінголіпіди складають ліпідний матрикс біологічних мембран. На основі сфінгозину побудовані:

Кардіоліпіни і цераміди

Інозитолфосфатиди і сфінгомієліни

Цераміди і цереброзиди

Гангліозиди і кардіоліпіни

Фосфатидилхоліни і сфінгомієліни

ANSWER: C

Метаболічними попередниками в біосинтезі триацилгліцеролів є ацил-КоА і гліцерол-3-фосфат. В цьому процесі беруть участь ферменти, за виключенням:

Гліцеролкінази

Гліцерол-3-фосфатацилтрансферази

Ацилгліцерол-3-фосфатацилтрансферази

Гліцерол-3-фосфатдегідрогенази

Фосфатидат-фосфогідролази

ANSWER: D

Який етап біосинтезу триацилгліцеролів не вписується в послідовність реакцій?

Утворення лізофосфатидної кислоти

Утворення фосфатидної кислоти

Утворення фосфатидилколаміну

Гідроліз фосфатидної кислоти до альфа, бета-диацилгліцеролу

Ацилювання альфа, бета-диацилгліцеролу

ANSWER: C

Фосфатидна кислота є спільним продуктом, що започатковує синтез триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів. Головний шлях синтезу лецитину відбувається за такою послідовністю реакцій, крім:

Активації холіну за рахунок АТФ-залежного фосфорилювання

Взаємодії фосфохоліну з ЦТФ

Гідролізу фосфатидної кислоти до 1,2-диацилгліцеролу

Метилювання етаноламіну за участі S-аденозилметіоніну

Взаємодії ЦДФ-холіну з 1,2-диацилгліцеролом

ANSWER: D

Джерелами ліпідів плазми крові є наступні, крім:

Ліпідів харчових продуктів

Ліпідів, синтезованих з вуглеводів

Мобілізованих з депонуючих тканин

Ресинтезованих з ацетильних залишків, утворених при розпаді жирних кислот

Ресинтезованих з кетонових тіл

ANSWER: E

В реакціях синтезу гліцерофосфоліпідів існує ланка, завдяки якій відбуваються наступні перетворення: серин ® етаноламін ® холін. Які хімічні реакції супроводжують ці перетворенння?

Дезамінування, метилювання

Декарбоксилювання, метилювання

Декарбоксилювання, кон’югація

Трансамінування, окиснення

Відновлення, амінування

ANSWER: B

На основі сфінгозину побудовані складні ліпіди, які наявні в мієлінових оболонках нервів. Сфінгозин синтезується із:

Пальмітил-КоА і серину

Стеарил-КоА і серину

Пальмітоолеїл-КоА і етаноламіну

Пальмітил-КоА і метіоніну

Аміногліцеролу і пальмітату

ANSWER: A

Базовою молекулярною структурою всіх сфінголіпідів є:

Гангліозид

Цереброзид

Церамід

Сфінгомієлін

Нейрамінова кислота

ANSWER: C

Специфічною властивістю всіх ліпідів є наступна з перечислених:

Розчинність у воді

Утворення з водою емульсій

Амфіфільність

Амфотерність

У ліпідів немає властивостей, які їх об’єднують

ANSWER: B

Утворення з водою емульсій різної стійкості є специфічною властивістю всіх ліпідів, що має істотне біологічне значення, крім:

Травлення у шлунково-кишковому тракті

Всмоктування

Транспортування лімфою

Виведення з організму

Транспортування кров’ю

ANSWER: D

Холестерин представлений практично в усіх тканинах організму, але найбільше його міститься в наступних, крім:

Лімфоїдної

Печінки

Нервової тканини

Кори наднирників

Шкіри

ANSWER: A

До групи яких ліпідів відносяться ланолін, спермацет?

Простих. Триацилгліцеролів

Простих. Восків.

Складних. Восків

Складних. Сфінгомієлінів

Простих. Стеридів

ANSWER: B

Складні ліпіди мають в своїй будові різноманітні речовини: багатоатомні спирти, аміноспирти, вуглеводи, сірчану кислоту. Серед них є сполука:НО-СН₂-СН₂-N(CH₃)₃. Назвіть її:

Дата добавления: 2015-05-24