КАТЕГОРИИ: Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748) |
C. А, Е 27 страница
Серин Інозитол Сфінгозин Холін Треонін ANSWER: D Сфінгомієліни – складні ліпіди, що в значних кількостях входять до складу нервової тканини. В їх складі є наступні сполуки, крім: Сфінгозину Холіну Гліцерину Жирних кислот Фосфорної кислоти ANSWER: C Речовини, що гальмують всмоктування холестеролу, можуть запобігати розвитку атеросклерозу та його ускладнень. До цих сполук відноситься: 7-дегідрохолестерол Ергокальциферол Гідроксихолестерол Ергостерол Холекальциферол ANSWER: D Біологічні функції холіну як самостійної сполуки і компонента лецитину та сфінгомієліну заключаються в наступному, крім: Поповнення запасу біологічно рухливих метильних груп для біосинтетичних процесів Знешкодження деяких токсичних речовин шляхом метилювання Утворення медіатора симпатичної нервової системи Запобігання жировому переродженню печінки Запобігання атеросклерозу ANSWER: C Жирні кислоти, що входять до складу природних ліпідів, мають ряд спільних властивостей, крім: Мають переважно парну кількість вуглецевих атомів Здебільшого є дикарбоновими Подвійні зв’язки у поліненасичених є спряженими (ізольованими) Ненасичені жирні кислоти перебувають у цис-конфігурації Довголанцюгові жирні кислоти є нерозчинними ANSWER: B Фосфорильована форма гліцеролу може бути, в залежності від потреб організму, використана для наступних процесів, крім: Синтезу глюкози Синтезу фосфоліпідів Синтезу гангліозидів Гліколізу Синтезу триацилгліцеролів ANSWER: C Який метаболіт ліпідного обміну може бути використаний для глюконеогенезу, гліколізу, біосинтезу фосфоліпідів, нейтральних жирів? Ацетил-КоА Малоніл-КоА Фосфатидна кислота Гліцерол-3-фосфат Альфа, бета-дигліцерол ANSWER: D Цитоплазматичний жир має особливості, що відрізняють його від резервного. Такими особливостями є наступні, крім: Постійний хімічний склад Структурний компонент клітини Постійний вміст у клітині Утворює хіломікрони Біологічні функції обмежуються клітиною ANSWER: D Серед різноманітних представників ліпідів є полярні і аполярні. Найбільше виражені полярні властивості у наступних сполук: Вільних жирних кислот Фосфогліцеридів Триацилгліцеролів Стеринів Сфінголіпідів ANSWER: B Вжалювання отруйними гадюками небезпечне тим, що їх отрута при потраплянні в кров може викликати сильний гемоліз еритроцитів і смерть. Які ферменти містяться в їх отруті і які речовини спричиняють гемоліз? Лецитиназа, лізоцим Фосфоліпаза С, гірудин Фосфоліпаза А2, лізоацилгліцерол Фосфоліпаза А2, лізофосфатидилхолін Ліпаза, моноацилгліцероли ANSWER: D Існують 3 групи ліпідів, що входять здебільшого до складу нервової тканини: сфінгомієліни, цереброзиди, гангліозиди. Всі вони в своїй будові не містять: Жирних кислот Сфінгозину Гліцеролу Фосфорної кислоти Азотової основи ANSWER: C У пристінковому (мембранному) травленні ліпідів беруть участь ферменти: Панкреатична триацилгліцеролліпаза Панкреатичні фосфоліпази Печінкові холестеролестерази Кишкові диацилгліцеролліпази Кишкові моноацилгліцеролліпази ANSWER: E Головними ендогенними ліпідами, що використовуються організмом як альтернативне „паливо”, є наступні6 Ліпопротеїни крові Триацилгліцероли жирових тканин Фосфоліпіди Триацилгліцероли мембран Цитоплазматичні триацилгліцероли ANSWER: B Вивільнені в результаті ліполізу з жирових депо вільні жирні кислоти транспортуються в крові з допомогою альбумінів і використовуються тканинами для наступних потреб, крім: Вивільнення енергії Синтезу триацилгліцеролів і ліпопротеїнів Синтезу гліцерофосфоліпідів і сфінголіпідів Синтезу жовчних кислот Етерифікації холестеролу ANSWER: D Джерелами ендогенних жирних кислот є наступні, крім: Біосинтез з ацетил-КоА і малоніл-КоА Ліполіз резервних триацилгліцеролів Біосинтез з холестеролу Вивільнення з фосфоліпідів мембран Розщеплення етерифікованого холестеролу ANSWER: C В порівнянні з бета-окисненням біосинтез жирних кислот має наступні особливості, крім: Реакції біосинтезу в цитоплазмі є зворотними циклам бета-окиснення Біосинтез в основному відбувається в цитоплазмі, бета-окиснення - в мітохондріях Участь в біосинтезі малоніл-КоА Участь в бета-окисненні вітамінів В2, В3, В5, в біосинтезі – віт. В3, В5, біотину Участь у біосинтезі АПБ і відновних еквівалентів НАДФ ANSWER: A Синтез мононенасичених жирних кислот відбувається в мікросомах гепатоцитів, адипоцитів з відповідних насичених за участі О2 і оксигеназ. Кисень є акцептором електронів від донаторів: Ацетил-КоА і НАДФН Пальмітил-КоА і НАДН Стеарил-КоА і НАДФН Пальмітил-КоА і ФАДН2 Стеарил-КоА і цит. с ANSWER: C В жировій тканині і м’язах внаслідок відсутності або дуже низької активності гліцеролкінази утворення активної форми гліцеролу зв’язано з: Гліколізом і глікогенолізом Гліколізом і окисним декарбокислюванням ПВК Глікогенолізом і глюконеогенезом ПФЦ і глікогеногенезом Вірні всі відповіді ANSWER: A Вільні жирні кислоти знаходяться в крові і тканинах в невеликих кількостях і в нормі не нагромаджуються, тому їх ендогенний синтез визначається потребами організму в таких сполуках: Глюкозі і глікогені Білках і нуклеотидах Триацилгліцеролі і фосфоліпідах Триацилгліцеролі і холестеролі Гліколіпідах і нуклеїнових кислотах ANSWER: C Інсулін гальмує мобілізацію жиру з депо. Це зумовлено збільшенням активності ферментів: Фосфодіестерази ц АМФ Аденілатциклази Протеїнкінази ТАГ-ліпази Жодного з названих ANSWER: A Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців? Дезоксихолева Таурохолева Літохолева Глікохолева Холанова ANSWER: C Назвати жирні кислоти, які вивільняються при гідролдізі наступного триацилгліцеролу:
Пальмітинова, стеаринова, лінолева Арахідонова, олеїнова, пальмітинова Стеаринова, пальмітоолеїнова, лінолева Олеїнова, пальмітинова, лінолева Ліноленова, лінолева, олеїнова ANSWER: D Яка жирна кислота відщеплюється від лецитину під впливом фосфоліпази А2?
Пальмітинова Олеїнова Арахідонова Пальмітоолеїнова Лінолева ANSWER: E Яка жирна кислота відщеплюється в результаті дії на дану молекулу жиру тканинної триацилгліцеролліпази
Пальмітоолеїнова Арахідонова Лінолева Масляна Олеїнова ANSWER: B Яка жирна кислота відщеплюється від наведеної сполуки при дії тканинної диацилгліцеролліпази?
Олеїнова Стеаринова Капронова Пальмітинова Масляна ANSWER: A При дії фосфоліпазА1 і А2 від вказаної сполуки відщеплюються:
Холінфосфат Серинфосфат Пальмітинова і лінолева кислоти Пальмітинова і ліноленова кислоти Фосфатидна кислота ANSWER: C Результатом дії на вказану сполуку фосфоліпаз С і Д є утворення:
Гліцеролу, жирних кислот і фосфохоліну Диацилгліцеролу і фосфосерину Фосфатидної кислоти і холіну Гліцеролу, жирних кислот, фосфорної кислоти і холіну Диацилгліцеролу, фосфорної кислоти і холіну ANSWER: E Включення гліцеролу в метаболічний процес в організмі починається з реакції: А. Ацетилювання В. Дегідрування *С. Фосфорилювання Д.Гідроксилювання Е. Кон’югації Катаболізм жирних кислот в організмі відбувається лише за аеробних умов і включає наступні стадії, крім: А. Активація шляхом етерифікації НSКоА В. b-окиснення *С. Окисне декарбоксилювання ПВК Д. Цитратний цикл Е. Мітохондріальне тканинне дихання Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов’язано з: А. Порушенням травлення В. Порушенням синтезу ліпідів *С. Підсиленням ліполізу Д. Підсиленням розпаду глікогену Е. Збільшенням енергозатрат Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосувати препарат, який містить карнітин. Який процес активується карнітином? А. Синтез кетонових тіл *В. Транспорт жирних кислот у мітохондрії С. Окиснення жирних кислот Д. Травлення і засвоєння ліпідів Е. Транспорт жирних кислот в крові У клініку потрапила дитина 6 років з ознаками слабкості м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м»язах. Біохімічним механізмом патології м’язів за цієї умови є порушення: А. Регуляції рівня Са++ В. Субстратного фосфорилювання *С. Мембранного транспорту жирних кислот Д. Утилізації лактату Е. Синтезу білків м’язів Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів включає такі процеси, за виключенням: *А. Окиснення конституційних ліпідів В. Ліполіз резервного жиру С. Окиснення жирних кислот Д. Кетогенез Е. Біосинтез жирних кислот, холестерину Розщеплення жиру в організмі каталізують ферменти ліпази, але механізми їх активації мають суттєві відмінності. Вкажіть спосіб активації ліпази адипоцитів: А. З допомогою жовчних кислот В. Шляхом часткового гідролізу С. Іонами Na+ *Д. Фосфорилюванням Е. Карбоксилюванням Ліполіз триацилгліцеролів здійснюється в кілька стадій, продуктами яких є різні речовини, за виключенням: *А. Фосфатидної кислоти В. Жирних кислот С. Моноацилгліцеролів Д. Диацилгліцеролів Е. Гліцеролу Жирні кислоти є субстратами окиснення для наступних клітин, крім: А. Міоцитів гладких м’язів В. Кардіоміоцитів С. Міоцитів поперечно-смугастих м’язів Д. Гепатоцитів *Е. Нейроцитів Ліполіз в адипоцитах каталізується тригліцерид-, дигліцерид- та моногліцеридліпазами. Регуляторним ферментом є тригліцеридліпаза, що регулюється багатьма гормонами, зокрема: А. Адреналіном В. Глюкагоном С. Інсуліном Д. Соматотропіном *Е. Всіма перечисленими Відомо, що інсулін пригнічує мобілізацію резервного жиру. На якій стадії каскадного процесу гальмується ліполіз інсуліном? А. Ковалентної модифікації аденілатциклази В. Зміни структури Gs білків *С. Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою Д. Модифікації протеїнкінази Е. Фосфорилювання триацилгліцеринліпази Ліполіз у жировій тканині активується катехоламінами за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму за умов: А. Зниження температури навколишнього середовища В. Короткочасного голодування *С. Фізичного напруження Д. Нестачі вітамінів Е. Нестачі води в організмі Ліполіз у жировій тканині за умов голодування активується соматотропіном, але його ліполітична дія суттєво відрізняється від дії катехоламінів та глюкагону. Вкажіть цю відмінність: *А. Сприяє синтезу ліпази в адипоцитах В. Сприяє синтезу підшлункової ліпази С. Модифікує аденілатциклазу Д. Дефосфорилює ліпазу Е. Вірні всі вказані відповіді Енергетичний баланс від окиснення глюкози до СО2 і Н2О становить 38 мол. АТФ. Яким буде баланс АТФ від окиснення жирної кислоти з 6 вуглецевими атомами (аналогічно глюкозі)? А. 25 *В. 45 С. 60 Д. 15 Е. 130 Гліцерин, який утворився при розпаді триацилгліцеринів, незалежно від подальшого його перетворення, зазнає в організмі насамперед: А. Окиснення В. Відновлення С. Метилювання Д. Ацетилювання *Е. Фосфорилювання Вищі жирні кислоти в процесі їх метаболізму в організмі руйнуються переважно шляхом: А. a-окиснення В. Декарбоксилювання С. Гідролізу Д. Відновлення *Е. b-окиснення Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть правильну: *А. Продуктом окиснення гліцерофосфату є діоксіацетонфосфат В. Коферментом гліцерофосфатдегідрогенази є ФАД С. Всі жирні кислоти в організмі зазнають b-окиснення Д. Ацил-КоА-дегідрогеназа містить кофермент НАД Е. Продуктом окиснення поліненасичених жирних кислот є ацетил-КоА Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть неправильну: А. Утворення малоніл-КоА з ацетил-КоА каталізується ацетил-КоА-карбоксилазою В. 2 мол. ацетил – КоА конденсуються з утворенням ацето-ацетил-КоА С. Коферментом ацил-КоА-дегідрогенази є НАД *Д. В одному циклі b-окиснення утворюється 3 мол. АТФ Е. З ацетил-КоА у печінці утворюються кетонові тіла По якому шляху йде розпад вищих насичених, мононенасичених, жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів? А. Відновлення *В. b-окиснення С. a-окиснення Д. Перекисне окиснення Е. Гідролітичне розщеплення Жирні кислоти окиснюються, зазнавши попередньо активації. Які процеси включає активація? *А. Етерифікація жирної кислоти цитоплазматичним HSКоА за участю АТФ В. Фосфорилювання жирної кислоти за рахунок АТФ С. Перенесення жирної кислоти на карнітин Д. Етерифікація жирної кислоти гліцерином Е. Кон’югація жирної кислоти з таурином Яка низькомолекулярна сполука бере участь у транспорті жирної кислоти через мембрану мітохондрій? А. Карнозин В. Креатин С. Креатинін Д. Каротин *Е. Карнітин Як називаються ферменти, що каталізують утворення КоА-ефірів жирних кислот в процесі їх активування? *А. Ацил-КоА-синтетаза В. Ацилтрансфераза С. Ацил-КоА-дегідрогеназа Д. Тіолаза Е. Тіокіназа Які реакції беруть участь у циклі b-окиснення жирних кислот? А. Етерифікація коферментом HSКоА В. Дегідрування С. Гідратація Д. Тіолазна коферментом HSКоА *Е. Всі перечислені Яка сполука є кінцевим продуктом одного циклу b-окиснення жирної кислоти? А. Ацил-КоА *В. Ацетил-КоА С. Ацетоацетат Д. Сукциніл-КоА Е. b-оксибутират В процесі b-окиснення жирних кислот беруть участь наступні коферменти з вітамінами у їх складі: А. HSКоА (В1), ФАД (В5) В. ФАД (В2), ТДФ(В1) С. НАД (В6), цАМФ *Д. ФАД (В2), НАД (В5 ) Е. НАД (В5), ТГФК (В10) В результаті яких реакцій утворюється найбільша кількість ацетил-КоА в мітохондріях? А. Окисне декарбоксилювання пірувату В. Окисне декарбоксилювання a-кетоглутарату С. Окиснення глюкози до СО2 і Н2О *Д. b-окиснення жирних кислот Е. Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція 27. Жирні кислоти окиснюються виключно аеробним шляхом. Вкажіть орган, де жирні кислоти є головним енергетичним субстратом: А. Печінка В. Нирки С. М’язи *Д. Серце Е. Мозок 28. Фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот, є рівень енергії в клітинах. Надлишок якої речовини в мітохондріях служить сигналом, що клітина заповнена «паливом» і ініціює біосинтез жирних кислот? А. Карнітину В. Лактату *С. Цитрату Д. Пірувату Е. Ацил – КоА 29. Спільним продуктом в синтезі триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів є наступний метаболіт: *А. Фосфатидна кислота В. Моноацилгліцерол С. Фосфохолін Д. Лізолецитин Е. 2-гліцерофосфат 30. Обмін ліпідів і вуглеводів мають спільні проміжні метаболіти, крім: А. Гліцеральдегід-3-монофосфат *В. Фосфатидна кислота С. Ацетил-КоА Д. Цитрат Е. Сукциніл – КоА 31. Похідні яких ліпідів виконують регуляторні функції в організмі? *А. Холестеролу, арахідонової кислоти В. Гліцеролу, олеїнової кислоти С. Сфінгозину, пальмі тату Д. Інозитолу, гліцеролу Е. Холіну, стеарату 32. У пацієнта після тижневого голодування збільшилась кількість жирних кислот у крові. Який механізм гіперліпемії спостерігається у цьому випадку? А. Мобілізація конституційних ліпідів В. Посилений синтез жиру з вуглеводів С. Аліментарний механізм *Д. Посилена мобілізація резервного жиру Е. Активація підшлункової ліпази 33. Найімовірнішою ознакою раннього етапу порушень травлення і всмоктування ліпідів є наступна: А. Кахексія (виснаження організму) В. Гіповітамінози жиророзчинних вітамінів *С. Стеаторея Д. Нестача стероїдних гормонів Е. Нестача простагландинів 34. У пацієнта виявлена пухлина наднирників. У крові підвищений рівень адреналіну, концентрація жирних кислот збільшена в 9 разів. Активація якого ферменту спричинила такий стан? А. Ліпази підшлункової залози В. Ліпопротеїнліпази крові *С. Ліпаз адипоцитів Д. Фосфоліпази А1 і А2 Е. Фосфорилази адипоцитів 35. Поліненасичені жирні кислоти зазнають перекисного окиснення за ініціації активних форм кисню. Яка сполука є кінцевим продуктом такого процесу? А. Ацетоацетат В. Оцтовий альдегід С. Лактат Д. Оксалоацетат *Е. Малоновий діальдегід 36. В активації і окисненні жирних кислот беруть участь вітаміни у складі відповідних коферментів: *А. В3 (НSKoA), В2 (ФАД), В5 (НАД) В. В5 (НАД), віт.С, В3 (НSKoA) С. В2 (ФАД), В1 (ТПФ), В5 (НАД) Д. В3 (НSKoA), В6 (ПАЛФ), віт. С. Е. Всі вказані вітаміни і коферменти 37. Ліполіз в жирових тканинах ініціюється низкою гормонів і має каскадний характер. Який з гормонів пригнічує ліполіз? А. Соматотропний В. Тироксин С. Адреналін Д. Глюкагон *Е. Інсулін 38. У хворого діагностовано хронічний панкреатит. З перечислених показників особливо несприятливий для прогнозу цієї хвороби є стан: А. Збільшення ліпази крові В. Гіперглікемія С. Збільшення амілази в сечі *Д. Тривала стеаторея Е. Збільшення ЛПДНГ в сироватці крові 39. Для емульгування, травлення і всмоктування жирів необхідна наявність жовчі в тонкому кишечнику. Які компоненти жовчі беруть участь в цих процесах? А. Олеїнові кислоти *В. Гідроксильовані і кон’юговані холанові кислоти С. Холін Д. Кон’югований білірубін Е. Гідроксильований холестерин 40. Оптимум рН ферментів підшлункової залози становить: А. 1,5 – 2 В. 5,0 – 6,5 С. 2,5 – 4,0 *Д. 8,4 – 8,6 Е. 9 – 10 41. Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів внаслідок розщеплення хімічних зв’язків: А. Пептидних В. Глікозидних *С. Складноефірних Д. Нуклеозидних Е. Гідрофобних 42. Пацієнт скаржиться на дискомфорт після прийому жирної їжі, рідкі випорожнення з домішками жиру. Порушення яких біохімічних процесів могли викликати вказані явища у хворого? *А. Гідроксилювання і кон’югації холанових кислот В. Гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот С. Зворотного транспорту частини жовчних кислот з ентероцитів у порожнину кишечника Д. Додаткового синтезу жовчних кислот в ентероцитах Е. Зниження кислотності шлункового соку 43. Резервні ліпіди (в основному нейтральні жири) зазнають в організмі постійних змін, але в більшості людей їх кількість від маси тіла становить: А. 25 – 30 % В. 5 – 8 % С. 40 – 50 % *Д. 10-15 % Е. 20 – 25 % 44. В переносі арилів через мембрани мітохондрій головна роль належить карні тину. Яка його властивість використовується в цьому процесі? А. Наявність заряду В. Кислий характер С. Гідрофобність Д. Невелика молекулярна маса. *Е. Основний характер, гідрофільність 45. Поліферментний комплекс пальмітатсинтетази включає кілька ферментів, за виключенням: А. Ацилтрансацилази В. Малонілтрансацилази *С. Ацил – КоА-карбоксилази Д. Редуктази Е. Дегідратази 46. Дефіцит есенціальних жирних кислот викликає порушення обміну холестерину, фосфоліпідів та ін. З перечислених функцій цих кислот їм не властива: *А. Біосинтез холестерину В. Транспорт холестерину С. Зниження холестеринемії Д. Біосинтез фосфоліпідів Е. Синтез простагландинів 47. В щоденний раціон людини повинні бути включені ліпіди в кількості 70-90 г, в тому числі вітамінів групи F: *А. 5 – 10 г В. 2 – 3 г С. 20 – 25 г Д. 10-15 мг Е. 30 – 40 г 48. Малоніл – КоА є проміжною формою в синтезі пальмітинової кислоти з ацетил – КоА. Яка функція біотину в утворенні малоніл – КоА? *А. Активація вугільної кислоти В. Декарбоксилювання ацетил – КоА С. Розщеплення вугільної кислоти Д. Інгібування карбоангідрази Е. Активація пальмітатсинтетази 49. Результатом травлення ліпідів є утворення багатьох речовин, які всмоктуються різноманітними шляхами. Які продукти всмоктуються механізмом піноцитозу у вигляді холеїнових комплексів? А. Коротколанцюгові жирні кислоти *В. Вищі жирні кислоти С. Гліцерин Д. Холін Е. Моноацилгліцероли 50. Жири є обов’язковими складовими харчового раціону людини. Добова потреба в них становить: А. 20 – 30 г В. 100 – 120 г *С. 70 – 90 г Д. 120 – 150 мг Е. 10 – 15 г 51. За умов голодування гальмується синтез жирних кислот і жиру. Які зміни в клітинах печінки можуть свідчити про такий стан метаболізму? А. Збільшення активності ацетил – КоА – карбоксилази В. Збільшення кількості цитрату в мітохондріях С. Збільшення активності ацил – карнітинтрансферази *Д. Зменшення кількості малоніл – КоА Е. Збільшення кількості оксалоацетату в мітохондріях 52. Які з представників ліпідів є незамінними для організму? А. Гліцерин В. Вищі насичені жирні кислоти С. Вищі мононенасичені жирні кислоти Д. Холестерин *Е. Поліненасичені жирні кислоти 53. Енергетичний заряд клітини служить фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот. Які фактори стимулюють розпад жирних кислот і пригнічують синтез? А. Збільшення АТФ В. Зменшення цАМФ *С. Збільшення АДФ Д. Зменшення ліпідів крові Е. Збільшення цитрату 54. Безпосереднім субстратом синтезу жирних кислот є малоніл-КоА. По відношенню до якого ферменту він проявляє гальмівну дію? А. Цитратсинтетази В. Біотин - ферменту С. Ацетил – КоА – карбоксилази Д. Піруваткарбоксилази *Е. Карнітинацилтрансферази 55. Ключовим ферментом синтезу жирних кислот є ацетил – КоА – карбоксилаза, що каталізує утворення малоніл – КоА. Гальмівну дію на цей фермент проявляє: А. Сукциніл – КоА *В. Пальмітил – КоА С. Біотин Д. Ацетоацетил – КоА Е. Глутарил – КоА 56. При переході організму на раціон, багатий вуглеводами або збіднений жирами, в печінці зростає активність ферментів і процесів: А. Ацетил – КоА – карбоксилази В. Пальмітатсинтетази С. Цитратліази Д. Пентозо-фосфатного циклу *Е. Всіх вказаних факторів 57. Пальмітатсинтетаза є поліферментним комплексом, що включає кілька компонентів. Вкажіть їх кількість: *А. 7 В. 5 С. 9 Д. 3 Е. 12 58. Регуляторним ферментом синтезу пальмітинової кислоти є наступний: А. Піруваткарбоксилаза В. Малоніл – КоА – декарбоксилаза *С. Ацетил – КоА – карбоксилаза Д. Ацетоацетилдекарбоксилаза Е. Біотин – фермент 59. В процесі біосинтезу жирних кислот беруть участь наступні вітаміни: А. В2, В5, В6 В. В5, В6, В1 *С. Н, В2, В5
Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 1892; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы! Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет |