Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

C. А, Е 27 страница




Серин

Інозитол

Сфінгозин

Холін

Треонін

ANSWER: D

Сфінгомієліни – складні ліпіди, що в значних кількостях входять до складу нервової тканини. В їх складі є наступні сполуки, крім:

Сфінгозину

Холіну

Гліцерину

Жирних кислот

Фосфорної кислоти

ANSWER: C

Речовини, що гальмують всмоктування холестеролу, можуть запобігати розвитку атеросклерозу та його ускладнень. До цих сполук відноситься:

7-дегідрохолестерол

Ергокальциферол

Гідроксихолестерол

Ергостерол

Холекальциферол

ANSWER: D

Біологічні функції холіну як самостійної сполуки і компонента лецитину та сфінгомієліну заключаються в наступному, крім:

Поповнення запасу біологічно рухливих метильних груп для біосинтетичних процесів

Знешкодження деяких токсичних речовин шляхом метилювання

Утворення медіатора симпатичної нервової системи

Запобігання жировому переродженню печінки

Запобігання атеросклерозу

ANSWER: C

Жирні кислоти, що входять до складу природних ліпідів, мають ряд спільних властивостей, крім:

Мають переважно парну кількість вуглецевих атомів

Здебільшого є дикарбоновими

Подвійні зв’язки у поліненасичених є спряженими (ізольованими)

Ненасичені жирні кислоти перебувають у цис-конфігурації

Довголанцюгові жирні кислоти є нерозчинними

ANSWER: B

Фосфорильована форма гліцеролу може бути, в залежності від потреб організму, використана для наступних процесів, крім:

Синтезу глюкози

Синтезу фосфоліпідів

Синтезу гангліозидів

Гліколізу

Синтезу триацилгліцеролів

ANSWER: C

Який метаболіт ліпідного обміну може бути використаний для глюконеогенезу, гліколізу, біосинтезу фосфоліпідів, нейтральних жирів?

Ацетил-КоА

Малоніл-КоА

Фосфатидна кислота

Гліцерол-3-фосфат

Альфа, бета-дигліцерол

ANSWER: D

Цитоплазматичний жир має особливості, що відрізняють його від резервного. Такими особливостями є наступні, крім:

Постійний хімічний склад

Структурний компонент клітини

Постійний вміст у клітині

Утворює хіломікрони

Біологічні функції обмежуються клітиною

ANSWER: D

Серед різноманітних представників ліпідів є полярні і аполярні. Найбільше виражені полярні властивості у наступних сполук:

Вільних жирних кислот

Фосфогліцеридів

Триацилгліцеролів

Стеринів

Сфінголіпідів

ANSWER: B

Вжалювання отруйними гадюками небезпечне тим, що їх отрута при потраплянні в кров може викликати сильний гемоліз еритроцитів і смерть. Які ферменти містяться в їх отруті і які речовини спричиняють гемоліз?

Лецитиназа, лізоцим

Фосфоліпаза С, гірудин

Фосфоліпаза А2, лізоацилгліцерол

Фосфоліпаза А2, лізофосфатидилхолін

Ліпаза, моноацилгліцероли

ANSWER: D

Існують 3 групи ліпідів, що входять здебільшого до складу нервової тканини: сфінгомієліни, цереброзиди, гангліозиди. Всі вони в своїй будові не містять:

Жирних кислот

Сфінгозину

Гліцеролу

Фосфорної кислоти

Азотової основи

ANSWER: C

У пристінковому (мембранному) травленні ліпідів беруть участь ферменти:

Панкреатична триацилгліцеролліпаза

Панкреатичні фосфоліпази

Печінкові холестеролестерази

Кишкові диацилгліцеролліпази

Кишкові моноацилгліцеролліпази

ANSWER: E

Головними ендогенними ліпідами, що використовуються організмом як альтернативне „паливо”, є наступні6

Ліпопротеїни крові

Триацилгліцероли жирових тканин

Фосфоліпіди

Триацилгліцероли мембран

Цитоплазматичні триацилгліцероли

ANSWER: B

Вивільнені в результаті ліполізу з жирових депо вільні жирні кислоти транспортуються в крові з допомогою альбумінів і використовуються тканинами для наступних потреб, крім:

Вивільнення енергії

Синтезу триацилгліцеролів і ліпопротеїнів

Синтезу гліцерофосфоліпідів і сфінголіпідів

Синтезу жовчних кислот

Етерифікації холестеролу

ANSWER: D

Джерелами ендогенних жирних кислот є наступні, крім:

Біосинтез з ацетил-КоА і малоніл-КоА

Ліполіз резервних триацилгліцеролів

Біосинтез з холестеролу

Вивільнення з фосфоліпідів мембран

Розщеплення етерифікованого холестеролу

ANSWER: C

В порівнянні з бета-окисненням біосинтез жирних кислот має наступні особливості, крім:

Реакції біосинтезу в цитоплазмі є зворотними циклам бета-окиснення

Біосинтез в основному відбувається в цитоплазмі, бета-окиснення - в мітохондріях

Участь в біосинтезі малоніл-КоА

Участь в бета-окисненні вітамінів В2, В3, В5, в біосинтезі – віт. В3, В5, біотину

Участь у біосинтезі АПБ і відновних еквівалентів НАДФ

ANSWER: A

Синтез мононенасичених жирних кислот відбувається в мікросомах гепатоцитів, адипоцитів з відповідних насичених за участі О2 і оксигеназ. Кисень є акцептором електронів від донаторів:

Ацетил-КоА і НАДФН

Пальмітил-КоА і НАДН

Стеарил-КоА і НАДФН

Пальмітил-КоА і ФАДН2

Стеарил-КоА і цит. с

ANSWER: C

В жировій тканині і м’язах внаслідок відсутності або дуже низької активності гліцеролкінази утворення активної форми гліцеролу зв’язано з:

Гліколізом і глікогенолізом

Гліколізом і окисним декарбокислюванням ПВК

Глікогенолізом і глюконеогенезом

ПФЦ і глікогеногенезом

Вірні всі відповіді

ANSWER: A

Вільні жирні кислоти знаходяться в крові і тканинах в невеликих кількостях і в нормі не нагромаджуються, тому їх ендогенний синтез визначається потребами організму в таких сполуках:

Глюкозі і глікогені

Білках і нуклеотидах

Триацилгліцеролі і фосфоліпідах

Триацилгліцеролі і холестеролі

Гліколіпідах і нуклеїнових кислотах

ANSWER: C

Інсулін гальмує мобілізацію жиру з депо. Це зумовлено збільшенням активності ферментів:

Фосфодіестерази ц АМФ

Аденілатциклази

Протеїнкінази

ТАГ-ліпази

Жодного з названих

ANSWER: A

Яка жовчна кислота найбільше сприяє утворенню жовчних камінців?

Дезоксихолева

Таурохолева

Літохолева

Глікохолева

Холанова

ANSWER: C

Назвати жирні кислоти, які вивільняються при гідролдізі наступного триацилгліцеролу:

Пальмітинова, стеаринова, лінолева

Арахідонова, олеїнова, пальмітинова

Стеаринова, пальмітоолеїнова, лінолева

Олеїнова, пальмітинова, лінолева

Ліноленова, лінолева, олеїнова

ANSWER: D

Яка жирна кислота відщеплюється від лецитину під впливом фосфоліпази А2?

Пальмітинова

Олеїнова

Арахідонова

Пальмітоолеїнова

Лінолева

ANSWER: E

Яка жирна кислота відщеплюється в результаті дії на дану молекулу жиру тканинної триацилгліцеролліпази

Пальмітоолеїнова

Арахідонова

Лінолева

Масляна

Олеїнова

ANSWER: B

Яка жирна кислота відщеплюється від наведеної сполуки при дії тканинної диацилгліцеролліпази?

Олеїнова

Стеаринова

Капронова

Пальмітинова

Масляна

ANSWER: A

При дії фосфоліпазА1 і А2 від вказаної сполуки відщеплюються:

Холінфосфат

Серинфосфат

Пальмітинова і лінолева кислоти

Пальмітинова і ліноленова кислоти

Фосфатидна кислота

ANSWER: C

Результатом дії на вказану сполуку фосфоліпаз С і Д є утворення:

Гліцеролу, жирних кислот і фосфохоліну

Диацилгліцеролу і фосфосерину

Фосфатидної кислоти і холіну

Гліцеролу, жирних кислот, фосфорної кислоти і холіну

Диацилгліцеролу, фосфорної кислоти і холіну

ANSWER: E

Включення гліцеролу в метаболічний процес в організмі починається з реакції:

А. Ацетилювання

В. Дегідрування

*С. Фосфорилювання

Д.Гідроксилювання

Е. Кон’югації

Катаболізм жирних кислот в організмі відбувається лише за аеробних умов і включає наступні стадії, крім:

А. Активація шляхом етерифікації НSКоА

В. b-окиснення

*С. Окисне декарбоксилювання ПВК

Д. Цитратний цикл

Е. Мітохондріальне тканинне дихання

Тривалий негативний емоційний стрес, що супроводжується викидом катехоламінів, може викликати помітне схуднення. Це пов’язано з:

А. Порушенням травлення

В. Порушенням синтезу ліпідів

*С. Підсиленням ліполізу

Д. Підсиленням розпаду глікогену

Е. Збільшенням енергозатрат

Для підвищення результатів спортсмену рекомендували застосувати препарат, який містить карнітин. Який процес активується карнітином?

А. Синтез кетонових тіл

*В. Транспорт жирних кислот у мітохондрії

С. Окиснення жирних кислот

Д. Травлення і засвоєння ліпідів

Е. Транспорт жирних кислот в крові

У клініку потрапила дитина 6 років з ознаками слабкості м’язів. Після обстеження виявлено дефіцит карнітину в м»язах. Біохімічним механізмом патології м’язів за цієї умови є порушення:

А. Регуляції рівня Са++

В. Субстратного фосфорилювання

*С. Мембранного транспорту жирних кислот

Д. Утилізації лактату

Е. Синтезу білків м’язів

Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів включає такі процеси, за виключенням:

*А. Окиснення конституційних ліпідів

В. Ліполіз резервного жиру

С. Окиснення жирних кислот

Д. Кетогенез

Е. Біосинтез жирних кислот, холестерину

Розщеплення жиру в організмі каталізують ферменти ліпази, але механізми їх активації мають суттєві відмінності. Вкажіть спосіб активації ліпази адипоцитів:

А. З допомогою жовчних кислот

В. Шляхом часткового гідролізу

С. Іонами Na+

*Д. Фосфорилюванням

Е. Карбоксилюванням

Ліполіз триацилгліцеролів здійснюється в кілька стадій, продуктами яких є різні речовини, за виключенням:

*А. Фосфатидної кислоти

В. Жирних кислот

С. Моноацилгліцеролів

Д. Диацилгліцеролів

Е. Гліцеролу

Жирні кислоти є субстратами окиснення для наступних клітин, крім:

А. Міоцитів гладких м’язів

В. Кардіоміоцитів

С. Міоцитів поперечно-смугастих м’язів

Д. Гепатоцитів

*Е. Нейроцитів

Ліполіз в адипоцитах каталізується тригліцерид-, дигліцерид- та моногліцеридліпазами. Регуляторним ферментом є тригліцеридліпаза, що регулюється багатьма гормонами, зокрема:

А. Адреналіном

В. Глюкагоном

С. Інсуліном

Д. Соматотропіном

*Е. Всіма перечисленими

Відомо, що інсулін пригнічує мобілізацію резервного жиру. На якій стадії каскадного процесу гальмується ліполіз інсуліном?

А. Ковалентної модифікації аденілатциклази

В. Зміни структури Gs білків

*С. Розщеплення цАМФ фосфодіестеразою

Д. Модифікації протеїнкінази

Е. Фосфорилювання триацилгліцеринліпази

Ліполіз у жировій тканині активується катехоламінами за рахунок стимуляції цАМФ-залежного каскадного механізму за умов:

А. Зниження температури навколишнього середовища

В. Короткочасного голодування

*С. Фізичного напруження

Д. Нестачі вітамінів

Е. Нестачі води в організмі

Ліполіз у жировій тканині за умов голодування активується соматотропіном, але його ліполітична дія суттєво відрізняється від дії катехоламінів та глюкагону. Вкажіть цю відмінність:

*А. Сприяє синтезу ліпази в адипоцитах

В. Сприяє синтезу підшлункової ліпази

С. Модифікує аденілатциклазу

Д. Дефосфорилює ліпазу

Е. Вірні всі вказані відповіді

Енергетичний баланс від окиснення глюкози до СО2 і Н2О становить 38 мол. АТФ. Яким буде баланс АТФ від окиснення жирної кислоти з 6 вуглецевими атомами (аналогічно глюкозі)?

А. 25

*В. 45

С. 60

Д. 15

Е. 130

Гліцерин, який утворився при розпаді триацилгліцеринів, незалежно від подальшого його перетворення, зазнає в організмі насамперед:

А. Окиснення

В. Відновлення

С. Метилювання

Д. Ацетилювання

*Е. Фосфорилювання

Вищі жирні кислоти в процесі їх метаболізму в організмі руйнуються переважно шляхом:

А. a-окиснення

В. Декарбоксилювання

С. Гідролізу

Д. Відновлення

*Е. b-окиснення

Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть правильну:

*А. Продуктом окиснення гліцерофосфату є діоксіацетонфосфат

В. Коферментом гліцерофосфатдегідрогенази є ФАД

С. Всі жирні кислоти в організмі зазнають b-окиснення

Д. Ацил-КоА-дегідрогеназа містить кофермент НАД

Е. Продуктом окиснення поліненасичених жирних кислот є ацетил-КоА

Серед перечислених реакцій метаболізму ліпідів назвіть неправильну:

А. Утворення малоніл-КоА з ацетил-КоА каталізується ацетил-КоА-карбоксилазою

В. 2 мол. ацетил – КоА конденсуються з утворенням ацето-ацетил-КоА

С. Коферментом ацил-КоА-дегідрогенази є НАД

*Д. В одному циклі b-окиснення утворюється 3 мол. АТФ

Е. З ацетил-КоА у печінці утворюються кетонові тіла

По якому шляху йде розпад вищих насичених, мононенасичених, жирних кислот з непарною кількістю вуглецевих атомів?

А. Відновлення

*В. b-окиснення

С. a-окиснення

Д. Перекисне окиснення

Е. Гідролітичне розщеплення

Жирні кислоти окиснюються, зазнавши попередньо активації. Які процеси включає активація?

*А. Етерифікація жирної кислоти цитоплазматичним HSКоА за участю АТФ

В. Фосфорилювання жирної кислоти за рахунок АТФ

С. Перенесення жирної кислоти на карнітин

Д. Етерифікація жирної кислоти гліцерином

Е. Кон’югація жирної кислоти з таурином

Яка низькомолекулярна сполука бере участь у транспорті жирної кислоти через мембрану мітохондрій?

А. Карнозин

В. Креатин

С. Креатинін

Д. Каротин

*Е. Карнітин

Як називаються ферменти, що каталізують утворення КоА-ефірів жирних кислот в процесі їх активування?

*А. Ацил-КоА-синтетаза

В. Ацилтрансфераза

С. Ацил-КоА-дегідрогеназа

Д. Тіолаза

Е. Тіокіназа

Які реакції беруть участь у циклі b-окиснення жирних кислот?

А. Етерифікація коферментом HSКоА

В. Дегідрування

С. Гідратація

Д. Тіолазна коферментом HSКоА

*Е. Всі перечислені

Яка сполука є кінцевим продуктом одного циклу b-окиснення жирної кислоти?

А. Ацил-КоА

*В. Ацетил-КоА

С. Ацетоацетат

Д. Сукциніл-КоА

Е. b-оксибутират

В процесі b-окиснення жирних кислот беруть участь наступні коферменти з вітамінами у їх складі:

А. HSКоА (В1), ФАД (В5)

В. ФАД (В2), ТДФ(В1)

С. НАД (В6), цАМФ

*Д. ФАД (В2), НАД (В5 )

Е. НАД (В5), ТГФК (В10)

В результаті яких реакцій утворюється найбільша кількість ацетил-КоА в мітохондріях?

А. Окисне декарбоксилювання пірувату

В. Окисне декарбоксилювання a-кетоглутарату

С. Окиснення глюкози до СО2 і Н2О

*Д. b-окиснення жирних кислот

Е. Ацетил-КоА-карбоксилазна реакція

27. Жирні кислоти окиснюються виключно аеробним шляхом. Вкажіть орган, де жирні кислоти є головним енергетичним субстратом:

А. Печінка

В. Нирки

С. М’язи

*Д. Серце

Е. Мозок

28. Фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот, є рівень енергії в клітинах. Надлишок якої речовини в мітохондріях служить сигналом, що клітина заповнена «паливом» і ініціює біосинтез жирних кислот?

А. Карнітину

В. Лактату

*С. Цитрату

Д. Пірувату

Е. Ацил – КоА

29. Спільним продуктом в синтезі триацилгліцеролів і гліцерофосфоліпідів є наступний метаболіт:

*А. Фосфатидна кислота

В. Моноацилгліцерол

С. Фосфохолін

Д. Лізолецитин

Е. 2-гліцерофосфат

30. Обмін ліпідів і вуглеводів мають спільні проміжні метаболіти, крім:

А. Гліцеральдегід-3-монофосфат

*В. Фосфатидна кислота

С. Ацетил-КоА

Д. Цитрат

Е. Сукциніл – КоА

31. Похідні яких ліпідів виконують регуляторні функції в організмі?

*А. Холестеролу, арахідонової кислоти

В. Гліцеролу, олеїнової кислоти

С. Сфінгозину, пальмі тату

Д. Інозитолу, гліцеролу

Е. Холіну, стеарату

32. У пацієнта після тижневого голодування збільшилась кількість жирних кислот у крові. Який механізм гіперліпемії спостерігається у цьому випадку?

А. Мобілізація конституційних ліпідів

В. Посилений синтез жиру з вуглеводів

С. Аліментарний механізм

*Д. Посилена мобілізація резервного жиру

Е. Активація підшлункової ліпази

33. Найімовірнішою ознакою раннього етапу порушень травлення і всмоктування ліпідів є наступна:

А. Кахексія (виснаження організму)

В. Гіповітамінози жиророзчинних вітамінів

*С. Стеаторея

Д. Нестача стероїдних гормонів

Е. Нестача простагландинів

34. У пацієнта виявлена пухлина наднирників. У крові підвищений рівень адреналіну, концентрація жирних кислот збільшена в 9 разів. Активація якого ферменту спричинила такий стан?

А. Ліпази підшлункової залози

В. Ліпопротеїнліпази крові

*С. Ліпаз адипоцитів

Д. Фосфоліпази А1 і А2

Е. Фосфорилази адипоцитів

35. Поліненасичені жирні кислоти зазнають перекисного окиснення за ініціації активних форм кисню. Яка сполука є кінцевим продуктом такого процесу?

А. Ацетоацетат

В. Оцтовий альдегід

С. Лактат

Д. Оксалоацетат

*Е. Малоновий діальдегід

36. В активації і окисненні жирних кислот беруть участь вітаміни у складі відповідних коферментів:

*А. В3 (НSKoA), В2 (ФАД), В5 (НАД)

В. В5 (НАД), віт.С, В3 (НSKoA)

С. В2 (ФАД), В1 (ТПФ), В5 (НАД)

Д. В3 (НSKoA), В6 (ПАЛФ), віт. С.

Е. Всі вказані вітаміни і коферменти

37. Ліполіз в жирових тканинах ініціюється низкою гормонів і має каскадний характер. Який з гормонів пригнічує ліполіз?

А. Соматотропний

В. Тироксин

С. Адреналін

Д. Глюкагон

*Е. Інсулін

38. У хворого діагностовано хронічний панкреатит. З перечислених показників особливо несприятливий для прогнозу цієї хвороби є стан:

А. Збільшення ліпази крові

В. Гіперглікемія

С. Збільшення амілази в сечі

*Д. Тривала стеаторея

Е. Збільшення ЛПДНГ в сироватці крові

39. Для емульгування, травлення і всмоктування жирів необхідна наявність жовчі в тонкому кишечнику. Які компоненти жовчі беруть участь в цих процесах?

А. Олеїнові кислоти

*В. Гідроксильовані і кон’юговані холанові кислоти

С. Холін

Д. Кон’югований білірубін

Е. Гідроксильований холестерин

40. Оптимум рН ферментів підшлункової залози становить:

А. 1,5 – 2

В. 5,0 – 6,5

С. 2,5 – 4,0

*Д. 8,4 – 8,6

Е. 9 – 10

41. Ліполітичні ферменти ШКТ каталізують гідроліз ліпідів внаслідок розщеплення хімічних зв’язків:

А. Пептидних

В. Глікозидних

*С. Складноефірних

Д. Нуклеозидних

Е. Гідрофобних

42. Пацієнт скаржиться на дискомфорт після прийому жирної їжі, рідкі випорожнення з домішками жиру. Порушення яких біохімічних процесів могли викликати вказані явища у хворого?

*А. Гідроксилювання і кон’югації холанових кислот

В. Гепато-ентеральної циркуляції жовчних кислот

С. Зворотного транспорту частини жовчних кислот з ентероцитів у порожнину кишечника

Д. Додаткового синтезу жовчних кислот в ентероцитах

Е. Зниження кислотності шлункового соку

43. Резервні ліпіди (в основному нейтральні жири) зазнають в організмі постійних змін, але в більшості людей їх кількість від маси тіла становить:

А. 25 – 30 %

В. 5 – 8 %

С. 40 – 50 %

*Д. 10-15 %

Е. 20 – 25 %

44. В переносі арилів через мембрани мітохондрій головна роль належить карні тину. Яка його властивість використовується в цьому процесі?

А. Наявність заряду

В. Кислий характер

С. Гідрофобність

Д. Невелика молекулярна маса.

*Е. Основний характер, гідрофільність

45. Поліферментний комплекс пальмітатсинтетази включає кілька ферментів, за виключенням:

А. Ацилтрансацилази

В. Малонілтрансацилази

*С. Ацил – КоА-карбоксилази

Д. Редуктази

Е. Дегідратази

46. Дефіцит есенціальних жирних кислот викликає порушення обміну холестерину, фосфоліпідів та ін. З перечислених функцій цих кислот їм не властива:

*А. Біосинтез холестерину

В. Транспорт холестерину

С. Зниження холестеринемії

Д. Біосинтез фосфоліпідів

Е. Синтез простагландинів

47. В щоденний раціон людини повинні бути включені ліпіди в кількості 70-90 г, в тому числі вітамінів групи F:

*А. 5 – 10 г

В. 2 – 3 г

С. 20 – 25 г

Д. 10-15 мг

Е. 30 – 40 г

48. Малоніл – КоА є проміжною формою в синтезі пальмітинової кислоти з ацетил – КоА. Яка функція біотину в утворенні малоніл – КоА?

*А. Активація вугільної кислоти

В. Декарбоксилювання ацетил – КоА

С. Розщеплення вугільної кислоти

Д. Інгібування карбоангідрази

Е. Активація пальмітатсинтетази

49. Результатом травлення ліпідів є утворення багатьох речовин, які всмоктуються різноманітними шляхами. Які продукти всмоктуються механізмом піноцитозу у вигляді холеїнових комплексів?

А. Коротколанцюгові жирні кислоти

*В. Вищі жирні кислоти

С. Гліцерин

Д. Холін

Е. Моноацилгліцероли

50. Жири є обов’язковими складовими харчового раціону людини. Добова потреба в них становить:

А. 20 – 30 г

В. 100 – 120 г

*С. 70 – 90 г

Д. 120 – 150 мг

Е. 10 – 15 г

51. За умов голодування гальмується синтез жирних кислот і жиру. Які зміни в клітинах печінки можуть свідчити про такий стан метаболізму?

А. Збільшення активності ацетил – КоА – карбоксилази

В. Збільшення кількості цитрату в мітохондріях

С. Збільшення активності ацил – карнітинтрансферази

*Д. Зменшення кількості малоніл – КоА

Е. Збільшення кількості оксалоацетату в мітохондріях

52. Які з представників ліпідів є незамінними для організму?

А. Гліцерин

В. Вищі насичені жирні кислоти

С. Вищі мононенасичені жирні кислоти

Д. Холестерин

*Е. Поліненасичені жирні кислоти

53. Енергетичний заряд клітини служить фактором, що контролює синтез і розпад жирних кислот. Які фактори стимулюють розпад жирних кислот і пригнічують синтез?

А. Збільшення АТФ

В. Зменшення цАМФ

*С. Збільшення АДФ

Д. Зменшення ліпідів крові

Е. Збільшення цитрату

54. Безпосереднім субстратом синтезу жирних кислот є малоніл-КоА. По відношенню до якого ферменту він проявляє гальмівну дію?

А. Цитратсинтетази

В. Біотин - ферменту

С. Ацетил – КоА – карбоксилази

Д. Піруваткарбоксилази

*Е. Карнітинацилтрансферази

55. Ключовим ферментом синтезу жирних кислот є ацетил – КоА – карбоксилаза, що каталізує утворення малоніл – КоА. Гальмівну дію на цей фермент проявляє:

А. Сукциніл – КоА

*В. Пальмітил – КоА

С. Біотин

Д. Ацетоацетил – КоА

Е. Глутарил – КоА

56. При переході організму на раціон, багатий вуглеводами або збіднений жирами, в печінці зростає активність ферментів і процесів:

А. Ацетил – КоА – карбоксилази

В. Пальмітатсинтетази

С. Цитратліази

Д. Пентозо-фосфатного циклу

*Е. Всіх вказаних факторів

57. Пальмітатсинтетаза є поліферментним комплексом, що включає кілька компонентів. Вкажіть їх кількість:

*А. 7

В. 5

С. 9

Д. 3

Е. 12

58. Регуляторним ферментом синтезу пальмітинової кислоти є наступний:

А. Піруваткарбоксилаза

В. Малоніл – КоА – декарбоксилаза

*С. Ацетил – КоА – карбоксилаза

Д. Ацетоацетилдекарбоксилаза

Е. Біотин – фермент

59. В процесі біосинтезу жирних кислот беруть участь наступні вітаміни:

А. В2, В5, В6

В. В5, В6, В1

*С. Н, В2, В5




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-24; Просмотров: 1864; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.256 сек.