Патологічна фізіологія кровообігу

Лекція №8

Базові аспекти нормальної фізіології серцево-судинної системи

Система кровообігу забезпечує обмін речовин між організмом та зовнішнім середовищем, підтримує сталість внутрішнього середовища організму. Ця система включає 2 кола кровообігу, серце, судини, кардіоваскулярний центр. Вперше система кровообігу була описана в 1628 році Гарвеєм.

Велике коло кровообігу (системне) починається з лівого шлуночка аортою, яка переходить в артерії еластичного типу, згодом в артерії м'язевого типу, які дихотомічно діляться, кількість судин збільшується.

Внаслідок розгалужень артерії переходять в артеріоли, останні розгалужуються до утворення капілярів. Капіляри забезпечують обмін речовин між кров'ю і тканинами. Капіляри об’єднуються в венули, останні переходять у вени, кількість судин зменшується. Велике коло закінчується порожнистими венами, які впадають в праве передсердя.

Мале коло кровообігу (легеневе) починається з правого шлуночку легеневою артерією, яка несе кров до легень, де відбувається оксигенація крові. Від легень кров відтікає по 4 легеневих венах у ліве передсердя. Серце об’єднує обидва кола в єдину систему і працює як насос.

Функції системи кровообігу:

· транспорт поживних речовин до місця їх засвоєння;

· дихальна функція – транспорт газів та оксигенація крові;

· транспорт метаболітів до органів виділення;

· транспорт гормонів, біологічно активних речовин;

· захисна функція – наявність в крові антитіл та імуноглобулінів;

· транспорт теплової енергії.

Анатомічно серце має 4 камери: 2 передсердя та 2 шлуночки. Передсердя між собою не з'єднуються. Між передсердями та шлуночками є атріовентрикулярний отвір, який прикривається стулковими (атріовентрикулярними) клапанами, що відкриваються в сторону шлуночків. Справа знаходиться трьохстулковий клапан, зліва – двохстулковий (мітральний). Відкриття та закриття клапанів регулюється різницею тисків крові в камерах серця. Так, при підвищенні тиску в передсердях ці клапани відкриваються. Якщо тиск в шлуночках стає вищим, ніж в передсердях, клапани закриваються. Вивертанню їх в сторону передсердь запобігають сухожилкові нитки, за допомогою яких краї стулок клапанів прикріплюються до сосочкових м'язів. На межі шлуночків та артеріальних судин знаходяться півмісяцеві клапани, які складаються з 3 пелюсток. Якщо тиск в шлуночках стає вище тиску в аорті і легеневій артерії пелюстки клапанів притискуються потоком крові до стінок судин, це відповідає стану їх відкриття. Зменшення тиску в шлуночках в порівнянні з судинами призводить до протилежного току крові. При цьому пелюстки, як кишені, наповнюються кров'ю і перекривають собою вихід з шлуночків, що відповідає стану закриття півмісяцевих клапанів. Шлуночки між собою не з'єднуються.

Стінка серця складається з 3 шарів: зовнішнього - перикарду, середнього - міокарду, внутрішнього – ендокарду.

Перикард має два листки, між якими є невелика кількість маслянистої рідини, що полегшує рухи серця. Міокард безпосередньо прилягає до внутрішнього листка перикарду. У дорослого товщина правого та лівого шлуночків різна саме за рахунок міокарду. Лівому шлуночку приходиться виконувати більше навантаження – перекачувати кров у велике коло кровообігу, долаючи високий тиск в аорті і довгий шлях. Правий шлуночок перекачує кров в мале коло кровообігу по значно меншому шляху, тиск в малому колі в 4 рази менший. Тому товщина стінки правого шлуночка всього 2 -4 мм, а лівого 10 – 12 мм. Міокард зсередини вкритий тонкою плівкою – ендокардом.

Структурні особливості міокарда:

1. Міокард передсердь тонший, бо складається лише з 2 шарів – повздовжнього і циркулярного.

2. Міокард шлуночків більш потужний. В його складі 3 шари: зовнішній –спіральний, середній - циркулярний, для кожного шлуночка окремо; внутрішній - спіральний, спільний для обох шлуночків.

3. Структурно і функціонально міокард включає 2 види тканин: робочий міокард і провідну систему серця.

Робочий (скоротливий) міокард складається з кардіоміоцитів прямокутної форми розміром 120 мкм на 20 мкм., які з'єднуються між собою вставними дисками (нексусами), Це створює функціональний синцитій, що забезпечує надійність і швидку передачу збудження. В кардіоміоцитах мало саркоплазматичного ретикулюму, багато скоротливих волокон, є ядро, мітохондрії, комплекс Гольджі. В мембрані кардіоміоцитів містяться швидкі і повільні канали для Na, K, Ca, Cl, дуже багато Na –K насосів. Енергія для скорочення створюється за рахунок як аеробного, так і анаеробного гліколізу.

Скоротливий міокард має такі основні властивості: збудливість, провідність і скоротливість. Збудливість робочого міокарду низька за рахунок тривалої абсолютної рефрактерної фази (250 - 270 мсек.). Відносна рефрактерна фаза триває 30 мсек., а екзальтаційна фаза лише 10 мсек., тому що переривається наступним імпульсом (мал. 5 в). Тривала рефрактерність забезпечує наповнення серця кров'ю, запобігає постійній циркуляції імпульсів по міокарду і попереджує розвиток тетанічного скорочення.

Потенціал спокою кардіоміоцитів робочого міокарду досягає 80 – 90 мВ. При цьому Екр. = - 55 мВ. Потенціал дії досягає 120 мВ. і має 5 фаз в своєму розвитку.

1 – фаза – це швидка деполяризація, зумовлена входом натрію в кардіоміоцит через швидкі натрієві канали.

2- фаза - рання реполяризація, зумовлена виходом калію через швидкі калієві канали з клітини або входом хлору в клітину.

3 – фаза – повільна реполяризація (кальцієве плато) за рахунок входу кальцію в кардіоміоцит через кальцієві повільні канали. Кальцій поступає сюди з нексусів, мітохондрій, міжклітинного простору та саркоплазматичного ретикулюму.

4 – фаза – кінцева реполяризація за рахунок виходу з клітини калію через повільні калієві канали. Тривалість цієї фази залежить від швидкості досягнення певного рівня вмісту кальцію в кардіоміоциті, потрібного для скорочення міофібрил, тобто від попередньої фази.

5 – фаза – фаза спокою.В цю фазу потенціал спокою досягає початкового рівня.

В процесі розвитку ПД кардіоміоцитів має місце трансмембранний натрієво-кальцієвий транспорт: двічі відбувається обмін 4 іонів натрію на 1 іон кальцію.

Провідність імпульсів по робочому міокарду дуже низька: по передсердях швидкість передачі сигналів складає 0, 3 – 0, 4 м/сек., по шлуночках вдвічі більша - 0,4 – 0,8 м/сек. Практично в звичайних умовах використовується висока провідність провідної системи серця.

Скоротливість робочого міокарду має такі особливості:

А) серце скорочується поодиноким скороченням з частотою 60 - 80 скорочень за хвилину, тривалість скорочення =0,3сек.

Б) скорочення серця підкоряються закону "все або нічого";

В) сила скорочення залежить від вмісту Са в кардіоміоциті, ініціація скорочення відбувається тільки при концентрації кальцію в клітині рівній 1* 10_4 ммоль/л;

Г) багато кальцієвих насосів, але потужність їх мала;

Д) збудження і скорочення відбуваються одночасно;

І) збуджується не одне волокно, а весь міокард.

Е) структура міокарда відповідає по будові функціональному синцитію.

Мал. 1 Провідна система серця

Електричні імпульси, які виникають у пейсмекерах, розповсюджуються по провідній системі серця (мал..1), яка задає необхідну частоту, рівномірність і синхронність скорочень передсердя і шлуночків відповідно до потреб організму. Основний водій ритму, називається синусовим вузлом або вузлом Кис-Фляка, розташовується у верхній частині правого передсердя. Це анатомічне утворення, яке контролює і регулює серцевий ритм відповідно до потреб організму, часом доби і багатьма іншими чинниками, що впливають на людину. У синусовому вузлі виникають електричні імпульси, які проходять через передсердя, примушуючи їх скорочуватися, до атріовентрикулярного (тобто предсердно-шлуночкового) вузла, розташованого на межі передсердя і шлуночків. Потім збудження по провідних тканинах розповсюджується в шлуночках, викликаючи їх скорочення. Після цього серце відпочиває до наступного імпульсу, з якого починається новий цикл.

Серцевий цикл – це повне скорочення та розслаблення серця. Тривалість його = 0, 8 сек. В клініці допускають коливання тривалості серцевого циклу від середньої величини на 4 -10% (0,72 – 1 с.) Тривалість серцевого циклу визначають по ЕКГ (інтервал R - R) або по частоті пульсу (серцевий цикл = 60 сек.: частота пульсу). Скорочення серця називають систолою, розслаблення серця –діастолою.

Недостатність кровообігу

Недостатність кровообігу — це такий стан гемодинаміки, коли система кровообігу не забезпечує організм адекватною для його метаболічних потреб кількістю кисню й енергетичних речовин.

Виділяють гостру і хронічну недостатність кровообігу. До гострої недостатності кровообігу належать гостра серцева недостатність (лівошлуночкова, правошлуночкова, гіподинамічна недостатність при аритміях, гіповолемії, гостра судинна недостатність (шок, колапс, непритомність).

У хронічній недостатності кровообігу за проявом симптомів виділяють три ступені. Для І ступеню недостатності кровообігу, який також називається латентним, характерні поява задишки, тахікардії, стомлюваності після навантаження (компенсована форма). В основі її розвитку лежать порушення вегетативної регуляції судинного тонусу, системи гіпофіз — надниркові залози. II ступінь характеризується появою аналогічних симптомів у спокої (декомпенсована форма). При IIВ ступені розвиваються застійні явища в обох колах кровообігу, при III ступені (термінальному) значно змінюються функції і структури органів і тканин. II і III ступені мають переважно серцеве походження.

Якщо недостатність кровообігу залежить від погіршення роботи серця, говорять про недостатність функції серця, якщо кровообіг погіршується внаслідок зміни тонусу судин, говорять про судинну недостатність. Однак у клінічній практиці частіше простежується комбінована серцево-судинна недостатність.

Серцева недостатність — це такий стан, при якому навантаження, яке отримує серце, перевищує його здатність виконувати роботу. Іншими словами, цей стан характеризується зниженням резервних скорочувальних можливостей серця. Серцева недостатність класифікується в залежності від таких критеріїв:

— за зміною величини хвилинного об’єму (більша частина випадків серцевої недостатності перебігає зі зменшенням величини хвилинного об’єму серця, хоча при гіперволемії, різкій тахікардії, тиреотоксикозі, В1-вітамінній недостатності може виникнути і збільшення хвилинного об’єму серця);

— за ступенем залучення в процес відділів серця (правошлуночкова, лівошлуночкова і тотальна серцева недостатність);

— за етіологією і патогенезом (перенавантажувальна, міокардіальна, змішана).

Перенавантажувальна форма, або гемодинамічний тип недостатності функції міокарда, розвивається при вадах серця, гіпертонії великого і малого кола кровообігу, артеріовенозних фістулах. При цьому до серця з нормальною скорочувальною здатністю ставляться надмірні вимоги.

Міокардіальна форма, або енергодинамічний тип недостатності міокарда, викликається інфекцією, інтоксикацією, авітамінозом, порушенням вінцевого кровообігу і зумовлена зниженням скорочувальної функції серця в результаті захворювання серцевого м’яза.

Змішана форма недостатності серця розвивається при різноманітних поєднаннях ушкодження міокарда та його перенавантажень.

Механізми компенсації

Серце має здатність виконувати підвищену роботу і компенсувати можливі розлади кровообігу. Залежно від виду навантаження включається один із двох внутрішньосерцевих механізмів компенсації: при перенавантаженні об’ємом крові — гетерометричний механізм компенсації (Франка — Старлінга), при підвищенні опору відтоку крові — гомеометричний механізм компенсації (див. Курс нормальної фізіології).

Енергетично обидва механізми компенсації підвищеного навантаження на серце не рівноцінні. Гетерометричний механізм компенсації економніший за гомеометричний, чим, можливо, і пояснюється сприятливіший перебіг тих патологічних процесів, які розвиваються за механізмом Франка — Старлінга, наприклад, недостатність клапанів порівняно зі стенозом отвору.

Крім внутрішньосерцевих механізмів компенсації, властивих навіть ізольованому, позбавленому регуляторних впливів серцю, є й позасерцеві регуляторні механізми, які можуть компенсувати підвищене навантаження (короткострокові — тахікардія, збудження симпатичної частини вегетативної нервової системи, а також довгострокові механізми компенсації (гіпертрофія міокарда та ін.).

Якщо при підвищенні навантаження компенсаторні механізми не можуть впоратися з перенавантаженням, розвивається гостра серцева недостатність, яка супроводжується порушеннями структури та обміну міокарда (при інфаркті міокарда, тромбозі клапанного отвору й т. ін.). Але в більшості випадків серце витримує підвищений рівень роботи протягом тривалого часу.

Гіпертрофія міокарда

Гіпертрофія міокарда — явище пристосувальне, спрямоване на виконання підвищеної роботи без істотного підвищення навантаження на одиницю м’язової маси міокарда. Однак при експериментальному пороку серця підвищення навантаження і зміна гемодинаміки розвиваються гостро, що буває й у людини, наприклад, при травматичних пороках, гострому перевантаженні нетренованих людей, гіпертензивних кризах.

Залежно від динаміки змін обміну, структури і функції міокарда в компенсаторній гіперфункції серця можна виділити три основні стадії (Ф.З. Меєрсон).

Аварійна стадія розвивається безпосередньо після виникнення пороку, характеризується поєднанням виражених патологічних змін у міокарді та явищ гострої серцевої недостатності з мобілізацією резервів міокарда й організму в цілому. На цій стадії спостерігається швидке (протягом тижня) збільшення маси серця на 30–70 %.

Стадія відносно стійкої гіперфункції. На цій стадії поступово зменшуються і навіть зникають патологічні зміни обміну і структури міокарда, нормалізується гемодинаміка, маса міокарда збільшується на 100–120 % і більше не зростає. Гіпертрофоване серце пристосоване до нових умов навантаження, спостерігається компенсація. Ця фаза тривала.

Стадія поступового виснаження і прогресуючого кардіосклерозу характеризується глибокими обмінними і морфологічними змінами, які поступово нагромаджуються в енерготворних і скорочувальних структурах м’язової клітини, відмиранням частини м’язової тканини і заміною її сполучною тканиною. Ці зміни призводять до серцевої недостатності й у подальшому до недостатності кровообігу.

Гіпертрофоване серце збільшене в об’ємі. Кардіоміоцити замінюються сполучною тканиною, і, якщо 20–30 % маси серця буде замінено сполучною тканиною, нормальна робота серця неможлива.

Механізм розвитку недостатності кровообігу

Внаслідок недостатнього викиду крові з серця зменшується кровонаповнення шляхів відтікання, знижується артеріальний тиск. Водночас через неспроможність серця перекачати всю кров, що припливає до нього, розвивається застій в судинах, які забезпечують приплив крові, тобто в венах, оскільки об’єм венозного русла приблизно в 10 разів більше, ніж об’єм артеріального; у венах накопичується значна кількість крові, якщо уражений більшою мірою один шлуночок.

Недостатність кровообігу має деякі специфічні риси (в залежності від того, який саме шлуночок уражений — правий чи лівий) і називається відповідно недостатністю за правошлуночковим або лівошлуночковим типом. У першому випадку спостерігається застій крові в венах великого кола кровообігу (збільшується печінка, з’являються набряки на ногах, асцит), у другому — в венах малого кола кровообігу, що може призвести до набряку легень.

Однак порушення скорочувальної функції серця не відразу призводить до розвитку недостатності кровообігу. Як пристосувальне явище спочатку знижується периферичний опір в артеріолах великого кола кровообігу.

Гемодинамічні показники при хронічній серцевій недостатності серця змінюються таким чином: хвилинний об’єм знижується з 5–5,5 л/хв до 3–4 л/хв, час кровотоку уповільнюється (в 2–4 рази), артеріальний тиск майже не змінюється, венозний тиск підвищується, капіляри і посткапілярні вени розширені, течія крові в них уповільнена, тиск підвищений. Розвивається гіпоксія, яка призводить до задишки. Уповільнення течії крові у великому колі і порушення кровообігу в легенях призводять до того, що в крові, яка протікає по судинах, підвищується кількість відновленого гемоглобіну, гіпоксія супроводжується накопиченням недоокиснених продуктів обміну і вуглекислоти — розвивається ацидоз. З метою компенсації гіпоксії настає стимуляція еритропоезу і збільшення загального об’єму циркулюючої крові (іноді до 50 %). Разом з тим хвилинний об’єм крові знижується, чому сприяє підвищена в’язкість крові. Внаслідок підвищення тиску у венозному кінці капіляра і ацидозу в тканинах порушується обмін рідини між кров’ю і тканинами, розвивається набряк, який, у свою чергу, посилює гіпоксію, оскільки при цьому збільшується дифузний шлях від капіляра до клітини. Розвиток застійного набряку спричинюють загальні порушення водно-сольового обміну при недостатності кровообігу, які супроводжуються затримкою в організмі натрію і води.

Інфаркт міокарда

Коронарогенний некроз міокарда (інфаркт міокарда) — це некроз м’яза серця, який виникає в результаті припинення припливу крові або надходження її в кількості, недостатній для покриття функціональних потреб, які є на даний момент.

За іншим визначенням, коронарогенний некроз міокарда — відмирання ділянок міокардіальної тканини, яке виникає при абсолютній або відносній недостатності вінцевого кровообігу.

Абсолютна недостатність коронарних судин — це стан, при якому до міокарда по системі вінцевих артерій надходить крові менше, ніж у нормі.

Основними причинами коронарної недостатності є:

— атеросклероз коронарних судин;

— тромбоз судин;

— неврогенний спазм коронарних артерій;

— стеноз судини, при якому невелике навантаження, фізичне або

психічне, призводить до ішемії серцевого м’яза; значне фізичне навантаження або емоційне напруження;

— емболія коронарних судин;

— ішемія.

М’язові клітини втрачають глікоген і калій, в них збільшується кількість лізосом, клітини гинуть і дуже швидко оточуються нейтрофілами, які в подальшому замінюються макрофагами, лімфоцитами і плазматичними клітинами. Надалі в місці некрозу з’являються фібробласти і утворюється сполучнотканинний рубець. Осередок некрозу в міокарді несприятливо впливає на діяльність серця в цілому. Це проявляється в порушеннях скоротності, збудливості й провідності. При інфаркті міокарда змінюється біоелектрична активність серця.

На ЕКГ при інфаркті звичайно визначається зміщення сегмента ST, зміна комплексу QRS і зубця T. Можуть виникати порушення ритму.

Клініка інфаркту міокарда різноманітна і залежить як від стану реактивності організму, так і від величини, глибини і локалізації самого осередку некрозу. Але деякі симптоми інфаркту є стандартними.

Вони важливі не тільки для діагностики, а й для вірного уявлення патогенезу інфаркту. Це, передусім, больовий і резорбційно-некротичний синдроми.

Біль при інфаркті має характерну локалізацію у верхній лівій частині тіла і за грудниною, а також тяжке емоційне забарвлення, «кинжальний» біль. З некротизованих ділянок м’яза серця в кров потрапляють такі внутрішньоклітинні ферменти, як креатинфосфокіназа, аспартатамінотрансфераза, серцеві ізоферменти лактатдегідрогенази. Резорбція некротичних білків супроводжується лейкоцитозом, лихоманкою, збільшенням ШОЕ.

Інфаркт міокарда може супроводжуватися розвитком гострої серцевої недостатності. Одним із тяжких ускладнень інфаркту міокарда є кардіогенний шок, основний пусковий механізм якого — зменшення серцевого викиду внаслідок зменшення скорочувальних властивостей міокарда.

Стенокардія

Стенокардія — клінічний синдром, який виникає при невідповідності між потребами міокарда в кисні та його надходженні по коронарних артеріях, який проявляється стискаючими болями в ділянці серця.

В більшості випадків (приблизно у 90 %) стенокардія розвивається при атеросклерозі великих артерій серця і гіпертонічній хворобі, рідше — при ревматичних і сифілітичних коронаритах. Іноді стенокардія виникає при функціональних порушеннях у вінцевих судинах серця, які розвиваються в результаті розладу нервової регуляції коронарного кровообігу. Найбільш важливу роль має стрес, який є провідною ланкою патогенезу.

До головних ознак стенокардії належать відчуття стискання і біль різної інтенсивності в ділянці серця і за грудниною стискаючого, колючого, ріжучого характеру з віддачею в ліве плече, між лопатковий простір, ліву руку. Хворий під час приступу нерухомий, на обличчі — страх і страждання, іноді приступ стенокардії супроводжується головними болями, запамороченням і блюванням. ЕКГ у момент приступу виявляє порушення коронарного кровообігу: інтервал ST зміщується униз, а зубець T може стати негативним, однак невдовзі після приступу ці зміни зникають. Під час приступу стенокардії, як правило, температура тіла і периферична кров залишаються в межах норми.

Аритмія

Порушення властивостей серцевого м’яза призводить до аритмії. Аритмія — це порушення частоти, періодичності та сили серцевих скорочень, в основі яких лежить патологія основних властивостей серцевого м’яза: автоматизму, збудливості, провідності та скоротності.

Порушення ритму виникають при запальному, ішемічному або токсичному ураженні міокарда, при порушенні балансу між вмістом внутрішньо- і зовнішньоклітинного калію, натрію, кальцію, магнію та ін. У патологічних умовах може з’явитися власний автоматизм відділів провідної системи серця, які розташовані нижче (потенціальних водіїв ритму). Такі умови можуть виникнути при зниженні автоматизму синусно-передсердного вузла або при підвищенні здатності до генерації імпульсів в інших ділянках міокарду.

Позачергове скорочення серця або його шлуночків, називається екстрасистолами. В залежності від локалізації осередку, з якого виходить позачерговий імпульс, розрізняють синусну (або нормотопну), передсердну, передсердно-шлуночкову і шлуночкову екстрасистоли.

Для вивчення аритмій використовують електрофізичні методи дослідження, електрокардіографію, векторкардіографію.

Порушення збудливості і провідності серця виникають при розвитку патологічних процесів як у самій провідній системі, так й у м’язі серця. Ці порушення виявляються зміною ЕКГ, вивчення якої дозволяє деякою мірою встановити характер морфофізіологічних порушень у серці.

Розрізняють:

— патологію серцевого автоматизму (синусова тахікардія, синусова брадикардія, синусова аритмія, вузловий ритм, атріовентрикулярний ритм);

— патологію збудження (екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія і миготлива аритмія);

— патологію провідності (поперечні блокади, поздовжні блокади серця);

— патологію скорочення, до якої належить альтернуючий пульс (чергування нормальних і ослаблених серцевих скорочень, виникає при тяжких інтоксикаціях і запальних процесах в міокарді).

Патологічна фізіологія кровообігу, зумовлена порушенням функції судин

Функція кровообігу виконується завдяки тісній взаємодії серця і судин. Головне завдання судин полягає в тому, щоб регулювати об’єм периферичного русла і забезпечити його відповідність об’єму крові, а також постійність і адекватність кровопостачання тканин і органів. Це досягається завдяки важливим і специфічним функціям, які виконують судини: 1) еластичність; 2) скоротність; 3) тонус; 4) проникність стінки.

Такі функціональні особливості характерні практично для всіх судин організму, але важливо знати, де та або інша функція переважає. Відповідно до цього судини поділяються на компенсуючі, резистивні, ємкісні і судини обміну.

Компенсуючі судини — аорта й артерії еластичного типу. Їх функція полігає передусім у тому, щоб забезпечити поштовхоподібні викиди крові з серця у рівномірний кровотік. Підтримка постійного функціонального напруження за рахунок еластичних і колагенових структур даних судин не потребує енергії.

Резистивні судини, або судини опору, — артеріоли і венули, розташовані в пре- і посткапілярних ділянках судинного русла. Вони мають більш-менш товсту стінку відносно величини просвіту, а також мають здатність знаходитися в стані постійного тонусу і активно змінюють просвіт під дією додаткових нейрогуморальних впливів.

Ці властивості резистивних судин забезпечують відповідність просвіту судин об’єму крові, яка в них знаходиться, і, отже, постійність і адекватність кровопостачання органів і тканин.

Атеросклероз

Атеросклероз, в основі якого лежать інфільтративно-проліферативні зміни артерій еластичного і еластично-м’язового типу (тобто судин компенсуючого типу), можна розглядати як хворобу, що характеризується у функціональному відношенні переважним порушенням еластичних властивостей указаних судин, хоча відповідне значення можуть мати також порушення їх тонусу і проникності, крім того, в основі порушень артерій м’язового і м’язово-еластичного типу лежить порушення жирового і білкового обміну і, передусім, обміну холестерину.

Атеросклероз — це різні поєднання змін інтими артерій, які виявляються у вигляді осередкового відкладання ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові та циркулюючих у ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладання кальцію. Склеротично змінені судини відрізняються підвищеною щільністю і крихкістю.

Морфологічні стадії атеросклерозу

Жиробілкові комплекси, які виникають в інтимі судин, на ранніх стадіях хвороби можна побачити тільки під електронним мікроскопом. Їх не можливо побачити в світловій мікроскопії, тому початок хвороби отримав назву доліпідної стадії. Накопичуючись, ці комплекси видно неозброєним оком в інтимі аорти і великих артерій у вигляді жирових плям і смуг. Під мікроскопом в інтимі видно осередки скупчення холестерино-білкових безструктурних мас, навколо них розміщуються макрофаги, які частково розсмоктують ці маси. Ця стадія хвороби отримала назву ліпоїдозу.

Поступово навколо ліпідно-білкових мас розростається сполучна тканина, інтима в ділянках бляшки стає твердішою, бляшка виступає над поверхнею інтими. Поява таких фіброзних бляшок характеризує наступну стадію атеросклерозу — ліпосклероз.

Нарешті, центр бляшки розпадається й утворюється аморфна маса (атероматозний детрит — кашка з жирів, білків, залишків колагенових і еластичних тканин, кристалів холестерину). До цього періоду інтима судин над бляшкою не тільки склерозується, а й гіалінізується, утворюючи покришку бляшки. Атероматозна бляшка значно виступає у просвіт судини і звужує його. Крім того, руйнуються шари судинної стінки під бляшкою, і вона проникає до м’язового шару, а іноді до адвентиції. Навколо бляшки формуються масивні розростання сполучної тканини. Ця стадія отримала назву атероматозу.

Надалі покришка бляшки відкривається і утворюється атероматозна виразка, поява якої характерна для стадії утворення виразки. Атероматозний детрит випадає в просвіт судини і може стати джерелом емболії. На вкритій виразками поверхні бляшки утворюються тромби. Вони можуть бути пристінкові та обтурувальні.

Завершальна стадія атеросклерозу — атерокальциноз — пов’язана з кальцинацією атероматозних мас, фіброзної тканини, яка знаходиться навколо них, у покришку бляшки. Бляшка стає твердою, крихкою і ще більше звужує просвіт судини. При атерокальцинозі просвіт судин, у тому числі й вінцевих, внутрішньомозкових і ниркових артерій, нерідко зменшуються до точкових.

Перебіг атеросклерозу хвилеподібний. При прогресуванні хвороби наростає ліпоїдоз інтими судин і збільшується кількість жирових плям і смужок, при втиханні хвороби навколо бляшок посилюються розростання сполучної тканини і відкладання в них солей кальцію.

Артеріальні гіпертензії. Гіпертонічна хвороба

Всі порушення судинного тонусу поділяються на артеріальні гіпертензії та артеріальні гіпотензії. Артеріальні гіпертензії, в свою чергу, поділяються на первинні (есенціальні) та вторинні, або симптоматичні, гіпертензії (ниркова, ендокринна, церебральна, гіпертензія розгальмування, реґіонарні гіпертензії).

Первинну гіпертензію (есенціальну) у нас в країні й у країнах близького зарубіжжя називають гіпертонічною хворобою. Вона викликає найбільший інтерес провізора, лікаря в практичній діяльності.

Гіпертонічна хвороба — самостійне захворювання, при якому стійке підвищення АТ (вище 160 і 95 мм рт. ст. у людей молодого віку) є провідним, а іноді й єдиним симптомом хвороби.

Проблема гіпертонічної хвороби для медицини дуже актуальна у зв’язку з широким її розповсюдженням і чіткою тенденцією до зростання захворюваності. В основі гіпертонічної хвороби лежить первинне порушення нейрогуморальної регуляції судинного тонусу.

В експерименті на тваринах стійкого підвищення артеріального тиску можна досягти шляхом послідовного впливу на різні ланки складної системи нейрогуморальної регуляції судинного тонусу.

Етіологія артеріальної гіпертензії

Першорядне значення у виникненні гіпертонічної хвороби має нервово-психічне перенапруження сфери вищої нервової діяльності (Г.Ф. Ланг, 1922) під дією емоційних впливів (психоемоційний стрес за Сельє).

Останніми роками встановлено зв’язок між рівнем артеріального тиску і вмістом натрійуретичного гормону в плазмі крові, а також між рівнем АТ, особистими і психологічними особливостями хворих, а надто у людей молодого віку (І.Г. Березняков, 1989, 1992). Має значення щільність крові, її маса, ємність кровоносного русла і його здатність до розширення.

Результати численних досліджень свідчать про те, що у формуванні ГХ, окрім причинних факторів, важливу роль відіграють умови, які спонукають до розвитку цієї хвороби. Факторами ризику називаються такі «спонукаючі до виникнення ГХ-фактори», як:

— спадковість по ГХ;

— надмірне вживання з їжею кухонної солі;

— нервовоGпсихічні перенапруження і професійна діяльність, пов’язана з тяжкими і частими нервовоGпсихічними перенавантаженнями;

— проживання в сучасних містах-гігантах;

— надмірна маса тіла;

— робота або проживання в умовах підвищеного шуму;

— вікова перебудова деяких структур головного мозку в період клімаксу у жінок;

— надмірне вживання алкоголю.

Розглянемо один з них, а саме: надмірне вживання кухонної солі з їжею. В наші дні добове вживання солі в розвинених країнах становить 8–12 г. У тих регіонах, де воно не перевищує 3 г на добу і АТ з віком не підвищується, гіпертонія реєструється значно рідше. Навпаки, в одному із сільських районів Закарпаття внаслідок природних умов добовий раціон солі досягає 20–25 г. Захворювання виникає там у 3 рази частіше, ніж серед людей, які вживають звичайну кількість солі.

Несприятливий вплив кухонної солі на рівні АТ пояснюється її хімічною формулою. Хто з нас зі школи не пам’ятає, що кухонна сіль — це не що інше, як хлорид натрію. Натрій відіграє дуже важливу роль у найрізноманітніших процесах, які відбуваються в організмі людини.

Рівень натрію в плазмі набагато перевищує концентрацію інших електролітів. Він має здатність утримувати молекули води. Таким чином, чим більший об’єм натрію буде накопичуватися в плазмі, тим більшим буде об’єм крові всередині судин і тим вищим артеріальний тиск.

Більше того, натрій переміщується всередину гладких м’язових клітин судин та захоплює за собою іони кальцію, що призводить до скорочення гладеньких м’язів судин, наслідком чого є підвищення артеріального тиску.

Механізми, які контролюють рівень артеріального тиску

Відповідно до сучасних поглядів, ГХ є хворобою регуляції, тобто наслідком неузгодженої роботи різних ланок складної системи, яка утримує артеріальний тиск на нормальному рівні. Серед усіх систем, які беруть участь у регуляції артеріального тиску, провідна роль належить симпатичній нервовій системі і ниркам з їхніми пресорними (підвищуючими кров’яний тиск) і депресорними (знижуючими його) факторами.

У більшості хворих на ГХ підвищується активність симпатичного відділу, що супроводжується посиленням і прискоренням роботи судин артеріального русла й у результаті — підвищенням артеріального тиску. Тому в сучасному арсеналі лікарських препаратів значне місце належить медикаментам, які надають симпатолітичного ефекту, тобто тим, які знижують активність симпатичної нервової системи. Імпульси, які розповсюджуються по симпатичних нервових волокнах, передаються на гладенькі м’язи судин за допомогою норадреналіну. Тому сприймаючий апарат м’язових клітин — рецептори — отримали назву адренергічних (іншими словами, чутливими до норадреналіну). Виявилось, що збудження адренорецепторів викликає у людському організмі різноманітні зміни, тобто адренорецептори розрізняються за своїми властивостями.

У наш час виділяють два типи адренорецепторів — альфа- і бета-, кожен з яких, у свою чергу, поділяється на два підтипи. При збудженні альфа-1-адренорецепторів судини звужуються, й артеріальний тиск підвищується. Навпаки, збудження альфа-2-адренорецепторів супроводжується гальмуванням виділення норадреналіну і зниженням симпатичної активності. Симптомами збудження бета-1-рецепторів (розміщених, головним чином, в серцевому м’язі) є збільшення частоти і сили серцевих скорочень, у той час як збудження бета-2-ецепторів супроводжується розслабленням судин, а також мускулатури матки і бронхів.

Іншою найголовнішою системою регуляції артеріального тиску є нирки. Від діяльності нирок залежить об’єм, електролітний та іонний склад крові, і передусім концентрації натрію. Вони реагують на зміни АТ навіть без яких-небудь «підказів» з боку нервової системи або біологічно активних речовин, гормонів і т. д., які потрапляють до них із кровотоку. В той же час нирки можуть сприяти значному підвищенню АТ, бо беруть участь в утворенні реніну — одного з компонентів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Найбільш важливим компонентом цієї системи є ангіотензин II, який викликає міцну судинозвужувальну дію, в результаті чого підвищується АТ. Він утворюється в присутності особливого перетворюючого ферменту з неактивного ангіотензину I.

Деякі інші фактори — гормони надниркових залоз (катехоламіни), антидіуретичний гормон (вазопресин), натрійуретичний гормон і т. д. — також за певних умова сприяють підвищенню АТ.

Системи, що знижують АТ в організмі, представлені простагландинами, калікреїнGкініновою системою, передсердним натрійуретичним фактором, нирковим дофаміном і т. д. Здійснюються спроби використати для лікування хворих на ГХ або ці речовини, або створені на їх основі медикаменти.

Стадії гіпертонічної хвороби

Формування ГХ у загальному вигляді можна представити таким чином. У початковому періоді захворювання під впливом будьGяких (або будьGякого) сприятливих факторів стається зрив механізмів, які регулюють АТ. З’являється нестійке підвищення АТ. Системи, які знижують його, на перших порах, хоча і працюють «з перенавантаженням», все ж таки повертають його до нормального рівня після чергового «сплеску». Цей період може розтягнутися на довгі місяці та роки.

Поступово внутрішні органи і тканини «звикають» до роботи в умовах підвищеного АТ, а можливості систем, які знижують АТ, виснажуються. В результаті настає період відносної стабільності, коли АТ стійко утримується на підвищеному рівні.

Подальший перебіг захворювання визначається або приєднанням ускладнення (розвитком ішемічної хвороби серця з приступами стенокардії — болями в ділянці серця, інфарктами міокарда, серцевої недостатності; скороминучим або стійким порушенням мозкового кровообігу з інсультами або інфарктами мозку; розвитком хронічної недостатності та ін.), або переходом у злоякісну фазу. Треба пам’ятати, що ГХ є одним з найбільш грізних факторів ризику ішемічної хвороби серця.

Більшість хворих на ГХ у І стадії не відчувають ніяких життєвих і фізичних обмежень, інші скаржаться на головні болі, швидку втомлюваність, запаморочення, шум у голові, порушення сну, іноді — на нечіткі неприємні відчуття в ділянці серця, носові кровотечі і т. д. Підвищення АТ носить скороминучий характер, можливе самовільне зниження АТ до нормальних цифр, особливо після відпочинку. Довготривалість цієї стадії коливається в широких рамках, її перехід у ІІ стадію триває іноді десятки років.

Стадія поширених змін артерій (ГХ ІІ) клінічно характеризується стійким підвищенням АТ. Це пояснюється глибокими порушеннями регуляції тонусу судин та їх морфологічними змінами. Перехід транзиторного підвищення АТ у стійке пов’язаний із дією декількох нейроендокринних механізмів, серед яких найбільше значення має рефлекторний, нирковий і ендокринний. Підйоми АТ, які часто повторюються, призводять до зниження чутливості барорецепторів дуги аорти, а спазми артеріол нирок стимулюють вироблення ними ферменту реніну. Останній призводить до утворення в плазмі крові ангітензину, який стабілізує АТ на високому рівні. Крім того, ангіотензин посилює утворення і вихід із коркової речовини надниркових залоз мінералокортикоїдів, які ще більше підвищують АТ і також сприяють його стабілізації на високому рівні.

Спазми артеріол, що повторюються все частіше, посилення плазморагії та збільшення кількості преципітованих білкових мас у стінках артеріол призводять до їх гіалінозу або артеріолосклерозу. Стінки артеріол ущільнюються, втрачають еластичність, і, відповідно, зменшується просвіт судин. Постійний високий АТ значно підвищує навантаження, яке припадає на серце, внаслідок чого розвивається його компенсаторна гіпертрофія. При цьому маса серця досягає 600–800 г.

Постійний високий АТ збільшує навантаження і на великі артерії еластичного і м’язовоGеластичного типу, в результаті чого атрофуються м’язові клітини, стінки судин утрачають еластичність. У поєднанні зі змінами біохімічного складу крові, накопиченням у ній холестерину і великомолекулярних білків створюються передумови для атеросклеротичного ураження великих артерій, причому ці зміни значно більші, ніж при атеросклерозі, який не супроводжується підвищенням артеріального тиску.

Основну масу амбулаторних хворих складають люди з ІІ стадією ГХ. Хворі вимушені регулярно лікуватися, вдаватися до обмежень дієти та режиму. Однак більшість з них продовжує виконувати свої службові обов’язки, займатися розумовою і навіть важкою фізичною працею. Поза періодом лікування гіпертонія достатньо стабільна, але під час довгого відпочинку в деяких хворих АТ поступово знижується. Для ІІ стадії типові гіпертонічні кризи.

Серед хворих переважають люди, схильні до повноти, у багатьох із них — надмірна маса тіла. Раніше лікарі умовно розрізняли «червону» і «білу» гіпертонію. Хворі з «червоною» гіпертонією — люди кремезної статури, мають надмірну масу тіла та інтенсивний червоний колір обличчя, зумовлений розширенням підшкірних судин. Перебіг захворювання в них більш доброякісний. «Біла» гіпертонія є наслідком розповсюдженого звуження судин.

Скарги хворих з ГХ ІІ стадії більш тривалі, симптоми стають стійкими, їх перелік розширюється. Приєднуються болі в ділянці серця, нерідко за типом «грудної жаби» (стенокардії). При відсутності серцевої недостатності у хворих на ГХ відзначається зменшення частоти серцебиття, що є реакцією організму на підвищення артеріального тиску. При прослуховуванні серця відзначаються ослаблення І тону на верхівці серця і посилення (акцент) ІІ тону над аортою.

З часом, у міру збільшення лівого шлуночка серця, на верхівці прослуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана. На електро- й ехокардіограмах спостерігаються ознаки збільшення лівого шлуночка, на очному дні — звуження просвіту артерій і артеріол, помірне потовщення їх стінок, здавлювання вен ущільненими артеріолами (феномен перехресту — симптоми Салюса — Гунна), повнокрів’я, звивистість і розширення вен.

Надалі розвиваються виражені склероз (зарощення) і звуження артеріол, їх нерівномірність; великі й дрібні крововиливи в сітківку на дні ока у вигляді яскравоGчервоних скупчень, смуг, кіл; ексудати типу «збитої вати», «ватні плями», які являють собою справжній інфаркт сітківки. Слід підкреслити, що дослідження очного дна необхідно проводити всім хворим з підвищеним АТ. Справа в тому, що ГХ передусім уражає серце і судини і ніде в іншому місці людського організму, крім очного дна, лікар не може наочно побачити, що відбувається з судинами. Аналізи сечі звичайно без змін, але можуть бути соті-тисячні долі відсотка білку, невелика кількість еритроцитів у сечовому осаду.

Ураження нирок характеризується також поступовим зниженням щільності сечі до 1,016–1,018 зі зменшенням розмаху добових коливань.

Гіпертонічний криз — різке, раптове і довготривале підвищення АТ у зв’язку зі спазмом артеріол, яке морфологічно характеризується спазмом артеріол, плазморагіями і фібриноїдним некрозом стінок судин, периваскулярними діапедезними крововиливами. Він є, за визначенням О.Л. М’ясникова, «згустком», тобто концентрованим проявом усіх ознак гіпертонічної хвороби.

Клінічна картина ГХ ІІІ стадії в більшості визначається приєднанням ускладнень. Частіше за все, це симптоми ішемічної хвороби серця або скарги, пов’язані з порушенням мозкового кровообігу. Наростають зміни з боку очного дна, в сечі, на електро- й ехокардіограмах.

Артеріальна гіпотензія

Артеріальна гіпотензія, на відміну від гіпертензії, являє собою стійке зниження тонусу резистивних судин.

Для осіб з артеріальною гіпотензією характерні знижені фізичний розвиток і живлення (астенічна конституція), загальна адинамія, швидка втомлюваність, серцебиття, задишка, запаморочення, головний біль, непритомність і депресивний стан із періодичним підвищенням збудливості нервової системи.

Виділяють гіпотензію фізіологічну (не супроводжується больовими симптомами) і патологічну (з характерним симптомокомплексом). Патологічна буває гострою і хронічною. Хронічна артеріальна гіпотензія поділяється на симптоматичну (вторинну) і нейроциркуляторну дистонію гіпотензивного типу (первинну гіпотензію). У виникненні первинної гіпотензії провідним етіологічним і патогенетичним фактором є перенапруження основних процесів кори головного мозку (збудження і гальмування), однак, на відміну від первинної гіпотензії, з переважанням гальмування і поширенням його на підкоркові вегетативні утворення, в тому числі й на вазомоторний центр.

Симптоматична (вторинна) гіпотензія є наслідком багатьох соматичних гострих і хронічних захворювань: серця (пороки, міокардит, інфаркт), мозку (струс), легень (крупозна пневмонія), печінки (гепатит, механічна жовтяниця), крові (анемія), залоз внутрішньої секреції, а також екзогенних і ендогенних інтоксикацій.

Гіпотонічні стани (судинна недостатність) відіграють у клініці значно меншу роль і звичайно є одним із симптомів головного захворювання. Стійке зниження АТ може спостерігатися при деяких інфеційних захворюваннях, при гіпофункції кори надниркових залоз, у післяпологовому періоді, при довготривалому голодуванні.

Гостра судинна недостатність

Розрізняють гостру судинну недостатність (шок, колапс, знепритомлення) і хронічну (симптоматичні гіпотонії: токсико-інфекційні, ендокринні, післяпологові, аліментарні).

Головним проявом хронічної судинної недостатності є гіпотонічна хвороба. Вона буває первинною і вторинною. Серед первинних гіпотоній розрізняють гіпотонії, які зумовлені:

— недостністю скорочувальної функції серця;

— зменшенням кількості циркулюючої крові;

— зниженням тонусу резистивних судин.

Колапс — гостра судинна недостатність, яка характеризується різким падінням артеріального і венозного тиску й зменшенням маси циркулюючої в судинній системі крові.

За етіологією розрізняють такі види колапсу: токсикоз-інфекційний, геморагічний (при крововтраті), панкреатичний, ортостатичний, аноксичний.

Зомління — гостра судинна недостатність, яка характеризується короткочасною втратою свідомості.

В основі розвитку зомління частіше за все лежить гостро виникаюче підвищення тонусу блукаючих нервів при емоційному збудженні (жах, біль, венопункція та ін.). Різке падіння тонусу артеріальних судин призводить до перерозподілу об’єму крові та скупчення її в нижніх відділах тіла (в положенні стоячи). Розвивається ішемія головного мозку, яка призводить до втрати свідомості. Зомління такого генезу нерідко зустрічаються у практично здорових людей. При недостатності барорецептивного рефлексу, який забезпечує адаптивні реакції системи кровообігу, в тому числі при зміні положення тіла, а також у хворих зі зниженим судинним тонусом зомління можуть виникати при різкому вставанні. Такі ж явища можуть спостерігатися у виснажених хворих, які довгий час знаходяться на постільному режимі. Ослаблення барорецептивного рефлексу виникає в умовах невагомості, при довготривалій гіподинамії, після прийому деяких лікарських препаратів (симпатолітики, гангліоблокатори).

Використана література:

1. Патологічна фізіологія: Підруч. для студ. вищ. фармац. навч. закл. і фармац. Ф-тів вищ. мед. навч. закладів. — Х.: Вид-во НФаУ: Золоті сторінки, 2003. — С. 301-326.

2. Адо А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, М.А. Адо, В.И. Пицкий и др. – Москва. – Триада-Х, 2000. – С. 398-426.

3. http://zavantag.com/docs/427/index-2023583.html?page=3

Дата добавления: 2015-05-24