Поражения диафрагмы

1. Травматический разрыв диафрагмального нерва (нервов) или разрыв одного (или обоих) купола диафрагмы может привести к внезап­ному прекращению дыхания. Многие диафрагмальные расстройства могут протекать бессимптомно либо с прогрессирующим диспноэ, которое усугубляется в положении лежа, когда органы брюшной полости сдвигают оба купола диафрагмы в сторону головы. Расстройство функции диафрагмы следует подозревать у боль­ных, которые не могут дышать самостоятель­но без ИВЛ, поскольку клинически значимые или субклинические формы нарушения функ­ции куполов диафрагмы осложняют, веро­ятно, многие виды дыхательной недостаточ­ности.

2. Недостаточность или дисфункция купо­лов диафрагмы приводит к мобилизации во время вдоха других дыхательных мышц; в том числе наружных межреберных и шейных мышц. Отсутствие движения вверх—вниз одного из ку­полов отражается в отсутствии бокового сме­щения соответствующей половины грудной клетки. Если это движение отсутствует у обоих куполов, то сокращение остальных дыхатель­ных мышц создает отрицательное давление в плевральной полости, подтягивающее во время вдоха куполы диафрагмы в сторону го­ловы, что в свою очередь создает отрицатель­ное внутрибрюшное давление, из-за чего брюш­ная стенка вместо движения наружу втягива­ется внутрь. Это парадоксальное движение брюшной стенки может быть не замечено вра­чом у пациента, находящегося в положении стоя, так как оба купола диафрагмы будут пас­сивно опускаться при вдохе, а у больного, нахо­дящегося в положении лежа, вдох приводит к проявлению феномена.

3. У 20% здоровых людей на рентгенограм­ме грудной клетки в прямой проекции можно обнаружить, что правый купол диафрагмы про­ецируется на плоскость, уровень которой коле­блется от верхнего края пятого ребра до шесто­го межреберного промежутка по передней стен­ке грудной клетки. Левый купол диафрагмы рас­положен ниже, чем правый, на расстоянии, составляющем от половины до одного межребер­ного промежутка. Экскурсия куполов диафраг­мы при максимальном вдохе составляет от 3 до 6 см.

4. Грыжевое смещение органов брюшной полости может произойти через врожденный дефект в пояснично-реберном треугольнике ли­бо в результате травматического разрыва, обычно при тупой абдоминальной травме. Ча­ще встречаются повреждения левого купола, возможно, благодаря тому, что печень защи­щает правую половину диафрагмы.

5. Эвентрацией называют врожденную ано­малию, заключающуюся в нарушении развития мышц части купола, одной или обеих половин диафрагмы; обычно встречается лишь на левой стороне. Односторонний паралич наступает в результате нарушения проводимости диафрагмального нерва на стороне нарушения. Это состояние может быть идиопатическим, но чаще всего встречается при травме, оператив­ном вмешательстве или неопластическом забо­левании. У взрослых односторонний паралич не нарушает или нарушает незначительно дыхате­льную функцию, кроме случаев, когда присое­диняется другое заболевание, например пнев­мония; лечение требуется лишь по поводу вто­рого заболевания. В то же время у новорожден­ных парадоксальный сдвиг парализованного купола диафрагмы в сторону головы может приводить к развитию дыхательной недоста­точности.

6. Обнаруживаемые во время флюороскопии или ультразвукового исследования отсутствие смещения или смещение в сторону головы од­ного либо обоих куполов в ответ на резкое инспираторное движение (втягивание носом воз­духа) могут встречаться при самых различных легочных плевральных и субдиафрагмальных расстройствах. Диагностическим критерием па­ралича диафрагмы служит ее парадоксальная экскурсия как минимум на 2 см в сторону голо­вы при резком вдохе.

7. Двусторонний паралич диафрагмы мо­жет являться признаком мышечной слабости у больных с дыхательной недостаточностью са­мого различного генеза. Двусторонний паралич также может быть следствием повреждения шей­ного отдела спинного мозга на высоком уров­не, проявлением генерализованного нейромы-шечного заболевания, например синдрома Гийена—Барре, либо возникать как изолирован­ный феномен. В последних случаях паралич сам по себе служит причиной дыхательной недоста­точности.

8. Так как при вдохе дыхательные мышцы сокращаются, а купола диафрагмы пассивно смещаются в сторону головы, и давление в пле­вральном пространстве, и давление в брюшной полости остаются отрицательными; следовате­льно, трансдиафрагмальный градиент давления (ТДГ) не возникает. Измерение этого градиента посредством введения пищеводного и желудочного баллонов служит окончательным диагно­стическим тестом для распознавания двусто­роннего паралича диафрагмы.

9. Успешное лечение основного заболева­ния при расстройстве функции диафрагмы вследствие мышечной слабости обычно приво­дит к обратному развитию имеющихся наруше­ний. Паралич, возникший на фоне нейромышечного заболевания, обычно требует проведения длительной ИВЛ, чаще всего в режиме переме­жающегося положительного давления. Для больных с неповрежденной мышцей диафрагмы следует рассмотреть возможность электриче­ской стимуляции диафрагмальных нервов на уровне грудного или шейного отдела.

Глава 46

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

1. К первой группе факторов, предраспола­гающих к аспирации желудочного содержимо­го, относятся: увеличение объема желудочного содержимого или повышение внутрижелудочного давления, наблюдаемые при обструкции привратника или асците. Факторы, которые по­зволяют осуществиться забросу содержимого желудка в глотку или провоцирующие этот за­брос, составляют вторую группу. К ним отно­сят грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, а также введение гастроскопа. К третьей группе предрасполагающих факторов относят наруше­ния функции глотки, наступающие, например, при коме или местной анестезии и допускаю­щие движение жидкого желудочного содержи­мого в трахею. Профилактика имеет решающее значение; среди больных с подтвержденной аспирацией смертность достигает 50%. Важное значение имеет тщательный уход за больными из группы риска по этому осложнению. Напри­мер, введение назогастрального зонда не всегда позволяет эффективно эвакуировать желудоч­ное содержимое, но может привести к функцио­нальной несостоятельности желудочно-пищеводного соединения, а также спровоциро­вать рвоту во время его введения. При уходе за больным, находящимся в полукоматозном со­стоянии, ему следует придать положение «лежа на боку» со слегка опущенной головой, а при кормлении через назогастральный зонд голову больного следует приподнять. При нарушении глотания или затемненном сознании иногда приходится вводить больному эндотрахеальную трубку с манжеткой.

2. Нередко диагноз аспирации ставится лишь методом исключения, но иногда медицин­ский персонал может быть свидетелем рвоты и аспирации у больного; или желчь обнаружи­вают в виде примеси в трахеальном секрете ли­бо в виде пятен на подушке. Аспирация может представлять немедленную угрозу жизни боль­ного; в зависимости от характера и количества может вызвать частичную или полную обструк­цию дыхательных путей; признаками асфиксии в этом случае являются судорожные дыхатель­ные движения либо апноэ. Решающую роль играет немедленное удаление аспирата всеми доступными методами; следует прочистить пальцем глотку, опустить голову больного, от­сосать аспират или провести прямую ларинго­скопию.

3. Другим вариантом клинической картины является прогрессирующее угнетение дыхания и гемодинамическая нестабильность в течение первых 24 ч. Химическое раздражение кислым желудочным содержимым, особенно если его рН менее 2,5, приводит к воспалению и отеку. Часто встречающаяся гиповолемия требует коррекции в/в введением жидкости. Хрипы на выдохе указывают на обструкцию бронхов ма­лого калибра. Лечение заключается во введении эуфиллина в/в и орципреналина ингаляционно. Противоречивые данные об эффективности кортикостероидов при аспирации не позволяют рекомендовать их широкое применение; однако показанием к введению стероидов может быть резистентное к другим препаратам повышение сопротивления дыхательных путей.

4. Признаками продолжающегося наруше­ния дыхательной функции являются тахипноэ, тахикардия, гипоксия при вдыхании воздуха с высоким содержанием кислорода, а также ча­сто встречающееся после аспирации чередова­ние гиперкапнии с гипокапнией. В ходе лечения может возникнуть необходимость эндотрахеальной интубации и проведения ИВЛ.

5. Непосредственной реакцией на аспира­цию, даже в отсутствие инфекции, может быть лихорадка, лейкоцитоз и увеличение вязкости мокроты. Легочная инфекция развивается чаще всего в течение 2—14 сут после аспирации. Рас­познать инфекционное осложнение позволяют ухудшение состояния больного, обнаружение возбудителя в мазке или при бактериологиче­ском исследовании мокроты и/или крови, пле­вральной жидкости, а также появление или уве­личение ранее имевшихся инфильтратов на рентгенограмме грудной клетки. Выбор антибио­тика зависит от возбудителя, обнаруженного при бактериологическом исследовании, и определения его чувствительности. При необходи­мости антибиотикотерапию начинают до полу­чения результатов таким образом, чтобы на­значаемые препараты были эффективны в отно­шении внебольничных анаэробных возбудите­лей, а также действовали на возбудителей боль­ничных аэробных и анаэробных инфекций. Про­филактически антибиотики назначают лишь в случае аспирации желудочных масс, заведо­мо содержащих большое количество патоген­ных микроорганизмов.

6. Даже в отсутствие признаков инфекции наблюдение за больным должно продолжаться 3—4 нед, так как иногда легочная инфекция мо­жет развиться более чем через 2 нед после эпи­зода аспирации.

Глава 47

Дата добавления: 2015-05-09