Диагностика, тактика и методика оказания экстренной медицинской помощи неотложных состояний у больных с аортальным стенозом

Существующие методы оперативного лечения и показания к нему.

Как и при других пороках, единственно действенным способом лечения является хирургический, который включает: 1) оперативную вальвулотомию; 2) чрезкожную балончиковую аортальную вальвулопластику; 3) протезирование аортального клапана.

При выборе хирургического лечения аортального стеноза учитывают степень стеноза, клиническую картину, функциональный класс. При III и IV классах операция показана абсолютно. Наличие хотя бы одного из триады признаков (обмороки, сердечная астма, ангинозные боли) служит прямым показанием к оперативному лечению. Кардиомегалия, выраженные ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, систолический аортальный градиент более 50 мм рт.ст. даже при незначительных жалобах и невыраженной клинической картине являются показаниями к операции. Хирургическое лечение заключается в протезировании аортального клапана в условиях ИК.

У больных с АС и застойной сердечной недостаточностью риск операции крайне высокий, поэтому их считают неоперабельными. Известно, что при тотальной сердечной недостаточности продолжительность их жизни составляет 7-8 мес. У ряда этих больных как единственно возможный вариант вмешательства на данном этапе можно выполнить катетерную баллонную вальвулопластику для декомпрессии левого желудочка. Применяют методику «дробного» расширения аортального отверстия с использованием катетеров типа «Meadox» или «Schnieder medintug», а также методику одномоментного расширения баллонными катетерами диаметром 23—28 мм. В случаях успешной вальвулопластики увеличивается площадь аортального отверстия, снижается градиент давления и конечное диастолическое давление в левом желудочке, увеличивается фракция выброса. Главным достоинством баллонной вальвулопластики является то, что у ряда больных возникает выраженное клиническое улучшение и снижается степень сердечной недостаточности, что позволяет в дальнейшем выполнить операцию протезирования клапана.

5.4. Правила ведения послеоперационного периода, меры профилактики, диагностики и лечения возможных послеоперационных осложнений у больных с аортальным стенозом во многом идентичны с другими приобретенными пороками (см. митральный стеноз и митральная недостаточность).

К неотложным состояниям, которые могут возникнуть при аортальном стенозе, можно отнести: инфаркт миокарда, тромбоэмболию большого круга кровообращения.

Для острого инфаркта миокарда характерна боль, которая, как правило, возникает внезапно, чаще за грудиной или слева от грудины. Боль описывается больными как сжима­ющая, давящая, раздирающая и т.д. Она иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, руку. В отличие от приступа стенокардии: при инфаркте миокарда боль может распространяться вправо от грудины, подложечную, область, иррадиирует в обе лопатки.

Интенсивность боли при инфаркте миокарда значительно пре­вышает таковую при неосложненной стенокардии. Длительность болевого приступа при инфаркте миокарда исчисляется десят­ками минут, часами, а иногда и сутками. В течение приступа могут быть периоды некоторого ослабления боли, однако пол­ностью она не исчезает и вскоре возобновляется с прежней си­лой.

Во многих случаях боли настолько мучительны, что у боль­ного появляется страх смерти.

Повторный многократный прием нитроглицерина при ин­фаркте миокарда боль не снимает.

Уже в остром периоде инфаркта миокарда обнаруживается ослабление 1 тона сердца, нередко пресистолический ритм гало­па, иногда аритмия. Появление более или менее локального шума трения перикарда (симптом Кернига) явля­ется важным диагностическим признаком. Пульс, как правило, учащается до 100—120 в минуту, иногда, наоборот, замедляет­ся. Артериальное давление, особенно систолическое, в подав­ляющем большинстве случаев падает, иногда до критического уровня (кардиогенный шок), хотя в некоторых случаях перво­начально оно, наоборот, повышается. Появляются и затем пре­терпевают определенную динамику изменения ЭКГ, позволяю­щие решать вопросы локализации, обширности и обратного раз­вития очаговых изменений в сердечной мышце.

По современным представлениям при очаговом повреждении миокарда возникает прежде всего изменение начальной части желудочкового комплекса QRS. Так, при субэндокардиальном некрозе увеличивается зубец Q и уменьшается зубец R; при трансмуральном инфаркте миокарда имеется лишь обращенный вниз зубец Q; при субэпикардиальном - зубец Q не выражен, зубец R уменьшен, а дри интрамуральном — начальная часть желудочкового комплекса остается нормальной. Изменения ко­нечной части желудочкового комплекса (интервал S -Т и зубец Т) определяются в основном ишемией миокарда, связанными с ней нарушениями и морфологическими повреждениями сердеч­ной мышцы.

Неотложная помощь при остром инфаркте миокарда сводится в основном к следующему:

1. Полный покой.

2. Купирование болевого синдрома.

Больному (при систологическом АД не ниже 90 мм рт.ст.) предлагают под язык таблетку нитроглицерина (0,5 мг), если он этого не делал, затем вторую.

Во многих случаях неотложную помощь при инфаркте миокарда начинают с внутривенного введения смеси анальгина (от 2 до 5 мл 50% раствора) и димедрола (1 мл 1% раствора) в изотоническом растворе хлорида натрия (в одном шприце), либо анальгина (та же доза) и 1-2 мл 0,5% раствора седуксена (в отдельном шприце, медленно, в 20 мл 40% раствора глюкозы).

В настоящее время наиболее активным методом обезболивания при инфаркте миокарда является нейролептанальгезия (НЛА) - сочетание анальгетика фентанила и нейролептика дроперидола. Дозы препаратов должны быть дифференцированными. Доза фентанила 1 мл 0,005% раствора (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл.

Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. - 1 мл 0,25% раствора (2,5 мг); до 120 мм рт.ст. - 2 мл (5 мг); до 160 мм рт.ст. - 3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт.ст. - 4 мл (10 мг). Рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, то есть в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2-3 мл и 1 мл; 3-4 мл и 2 мл. Препараты разводят в 10-20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин.

При значительном угнетении дыхания, вызванном НЛА, а также морфином или омнопоном, вводят специфический антидот - налорфин (1 мл 0,5% раствора с 15-20 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно).

Ошибочно начинать обезболивание при инфаркте миокарда с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к нейролептанальгезии как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхательный центр суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.

Морфин в дозе 5-10 мг (0,5-1 мл 1% раствора) может оказаться полезным при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, привычных к алкоголю, а также при сердечной астме, но без гипертонии.

Дипидолор в дозе 7,5-15 мг (1-2 мл 0,75% раствора) может быть использован при плохой переносимости других морфиноподобных препаратов, если не понижено артериальное давление.

Фортрал (пентозоцин) в дозе 30-60 мг (1-2 мл 3% раствора) можно применять при болевом синдроме с гипотонией; он противопоказан при гипертонии в большом и малом круге кровообращения.

В случае упорного, резистентного к медикаментозному лечению болевого синдрома используют наркоз закисью азота в соотношении 80% закиси азота и 20% кислорода. 20% раствор вводят из первоначального расчета 50-70 мг/кг со скоростью 1-2 мл/мин. Введение препарата прекращают при наступлении сна.

3. Необходимо применение средств, предупреждающих воз­никновение или ограничивающих зону инфаркта, и профилакти­ки тромбоэмболических осложнений.

С этой целью показано применение антикоагулянтов прямого действия: фибринолизин 40 - 60 тыс. ЕД (или стрептокиназы 500000 - 1000000 ЕД) с гепарином 10 - 15 тыс. ЕД внутривенно капельно в течение 6 часов. В дальнейшем гепарин по 5000 - 10000 ЕД внутримышечно под контролем хотя бы времени свер­тывания крови. К концу курса лечения гепарином подключение к нему, а затем переход без него на антикоагулянты непрямого действия (синкумар, фенилин и др.) под контролем протромбинового индекса.

4. Весьма полезно возможно более быстрое введение коктрикала 20-50 тыс. ЕД внутривенно капельно.

5. Мероприятия по профилактике и борьбе с реактивными синдромами инфаркта миокарда, особенно с аритмией, недоста­точностью сердца и кардиогенным шоком.

Желудочковая экстрасистолия (политопная, полиморфная и т. д.). Клинически данное состояние проявляется ощущением «ударов сердца», его замиранием, перебоями и т. д. Если желудочковая экстрасистолия принимает частый характер (5-6 и более экстрасистол в I мин.), или становится типа «R на Т» даже редкого характера, это является показанием к немедленному их купированию, в противном случае возможно развитие фибрилляции желудочков с летальным исходом. Препаратом выбора для лечения данной патологии является лидокаин. Рекомендуемые дозы лидокаина: 80-120 мг в/в, затем через 30 мин. еще 80-100 мг, после этого, при необходимости, через каждый час дозу можно повторять. После купирования аритмии с профилактической целью в/м вводится 200 мг данного препарата.

При отсутствии лидокаина или при его неэффективности можно использовать другие медикаменты:
1. Новокаинамид. 10% р-р -10,0 желательно в сочетании с 0,5 мл 0,2% р-ра норадреналина, вводится медленно, в/в, под контролем АД (табл. по 0,5 г 4 раза в сутки, внутрь).
2. Этмозин - по 100 мг 4 раза в сутки.
3. Этацизин - по 50 мг 3 раза в сутки.
4. Обзидан - 5 мг вводится в/в струйно, под контролем АД (табл. по 20 мг 4 раза в сутки).

При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения производится электрическая дефибрилляция. Показаниями к проведению электроимпульсной терапии являются:
1. Появление признаков острой левожелудочковой недостаточности (отек легких).
2. Развитие клиники аритмического шока.
3. Отсутствие эффекта от консервативного лечения в течение 3 часов.

После проведения электроимпульсной терапии назначается поддерживающая терапия обзиданом (20 мг 2 раза в сутки), или этмозином (100 мг 2 раза в сутки), или этацизином (50 мг 2 раза в сутки).

Неотложная помощь при фибриляции желудочков и пароксизмальной тахикардии.

Фибрилляция желудочков подразделяется на первичную и вторичную. Первичная развивается внезапно у больных без или с минимальными признаками недостаточности кровообращения и может возникнуть как осложнение частой желудочковой экстрасистолии, так и без клинических предвестников. Вторичная фибрилляция является конечной стадией прогрессирующей острой левожелудочковой недостаточности или декомпенсированной формы хронической сердечной недостаточности. Фактически фибрилляция желудочков есть состояние клинической смерти. Больной внезапно теряет сознание, пульс и АД отсутствуют, дыхание предагональное или полная его остановка. Единственно возможный путь спасения больного — ранняя дефибрилляция. Перевод больного на ИВЛ, медикаментозная терапия и т. д. имеют второстепенное значение.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия клинически проявляется ощущением сердцебиения, чувством нехватки воздуха, одышкой, ишемическими болями в области сердца. При отсутствии должного лечения у больного быстро развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности.

Неотложная помощь осуществляется использованием лидокаина, новокаинамида, обзидана. Дозы используемых препаратов и показания к электроимпульсной терапии аналогичны используемым при лечении желудочковой экстрасистолии.

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия клинически проявляется выраженным сердцебиением, чувством нехватки воздуха, иногда ноющими болями в области сердца.

Неотложная помощь. Введение лидокаина противопоказано из-за неэффективности и риска учащения желудочковых сокращений. Лечение так же, как и при мерцательной аритмии, начинают с в/в капельного введения поляризующей смеси и рибоксина (200 - 400 мг). На фоне поляризующей смеси в/в струйно вводится изоптин (5 - 10 мг); при отсутствии эффекта данную дозу рекомендуется повторить через 30 мин. Можно попытаться использовать в/в капельное введение кордарона, растворенного в поляризующей смеси из расчета 5 мг/кг (в среднем, 300 мг). При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия.

Пароксизмальная мерцательная аритмия клинически проявляется приступами сердцебиения, ощущениями перебоев в его работе, нехваткой воздуха. Больной, как правило, может указать точное время начала приступа.

Неотложная помощь. При тахисистолической форме пароксизмальной мерцательной аритмии необходимо произвести экстренное восстановление ритма, иначе в течение короткого времени у больного разовьются признаки острой сердечной недостаточности. В то же время, если у больного на фоне ОИМ появляются эпизоды нормосистолического варианта мерцательной аритмии, их целенаправленное купирование не производится. Лечение начинают с в/в введения поляризующей смеси (1000 мл 5 или 10 % раствора глюкозы, в который добавлялось 40 мэкв/л хлористого калия (3 г КСl) и 20 ЕД инсулина, скорость введения калия не должна превышать 20 ммоль/ч). Затем в/в последовательно вводятся сердечные гликозиды короткого действия (например, р-р строфантина 0,05% - 0,5-0,7 мл), 5-10 мг изоптина, до 1000 мг рибоксина. При отсутствии эффекта можно попробовать в/в ввести 10 мл 10% раствора новокаинамида в сочетании с 0,5 мл 0,2% р-ра норадреналина, если и эти препараты не купируют пароксизм и происходит нарастание сердечной недостаточности - показана срочная электроимпульсная терапия.

Нарушения проводимости при инфаркте миокарда. Неотложная помощь при атриовентрикулярной блокаде.

Наиболее частый вариант нарушения проводимости при ОИМ - это появление атриовентрикулярных блокад (A-V блокада) различной степени. Данный вид патологии наиболее характерен для заднедиафрагмального ОИМ, особенно при его распространении на правые отделы сердца.

Неотложная помощь требуется при полной A-V блокаде. Ее предвестником может быть появление у больного A-V блокады I—II степени, однако возможно и внезапное развитие данного грозного осложнения. Клинически полная A-V блокада проявляется головокружением, потерей сознания (приступ Морганьи-Эдемса-Стокса (МЭС). Кожные покровы приобретают синюшный оттенок, отмечается резко выраженная брадикардия - ЧСС уменьшается до 30 и менее, на ЭКГ отмечаются признаки полной A-V блокады, которая, в свою очередь, может спровоцировать фибрилляцию желудочков. Наиболее эффективным методом лечения при приступе МЭС является срочная трансторакальная кардиостимуляция, затем трансвенозная и чрезпишеводная и наименее эффективная - накожная. Широко использовавшиеся ранее инъекции атропина следует признать неэффективными, незначительный положительный клинический эффект может дать использование изадрина (табл. 5 мг под язык) или алупента (1 мл 0,05% раствора в/м или в/в).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (W-P-W), или синдром преждевременного возбуждения желудочков, характеризуется наличием на ЭКГ укорочения интервала PQ до 0,08-0,11 с. Зубцы Р нормальной формы. Укорочение интервала PQ сопровождается уширением комплекса QRS больше 0,10 с. Данный комплекс напоминает по форме блокаду ножки пучка Гиса. На фоне синдрома W-P-W могут появляться различные нарушения ритма: суправентрикулярные тахикардии, пароксизмы мерцания или трепетания предсердий. На ЭКГ это проявляется появлением частого (до 200-300 сокращений в 1 мин.) и неправильного ритма сердца. Из-за наличия дельта-волн ширина и амплитуда комплексов QRS деформирована. Клинически данный синдром проявляется появлением слабости, головокружения, неприятных ощущений в области сердца.

Неотложная помощь. В зависимости от исходного ЧСС, используются два метода лечения.
Если ЧСС не более 200 в 1 мин., следует вводить препараты, блокирующие добавочные пути: р-р аймалина 2,5% - 2,0 на 10-20 мл физиологического раствора, или 100-150 мг ритмилена на 10-20 мл физраствора. Данные препараты вводятся в/в, медленно.
Если ЧСС более 200 в 1 мин., показано проведение срочной электрической дефибрилляции.

Примечание. При лечении данного синдрома противопоказано введение препаратов, замедляющих прохождение электрических импульсов по проводящей системе сердца: сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция.

Острая сердечно-сосудистая недостаточность на фоне ОИМ может проявляться по типу левожелудочковой, правожелудочковой и смешанной (тотальной) форм.

Острая левожелудочковая сердечная недостаточность (сердечная астма).

Данный патологический синдром в клинике внутренних болезней традиционно называется сердечной астмой. Наиболее характерным симптомом является появление нарастающей одышки, переходящей в удушье. Болевой синдромдля данного состояния не характерен. Если сердечная астма возникла на фоне постинфарктного кардиосклероза, то данный вариант приступа может протекать в безболевой форме, либо боли в области сердца будут носить «ишемический» характер. Типично занимаемое больным вынужденное положение: полусидячее, с опущенными ногами. Отмечаются беспокойство, возбуждение; кожные покровы бледные, акроцианоз. Тоны сердца, как правило, приглушены и плохо прослушиваются из-за большого количества влажных хрипов в легких. Возможно появление акцента II тона над легочной артерией. АД на первоначальных этапах заболевания повышено (влияние симпато-адреналовой реакции), в последующем снижается. Отмечается тахикардия, возможны нарушения ритма сердечной деятельности. Затруднен вдох. В легких определяются влажные хрипы. Динамика их появления начинается с задненижних отделов легких, симметрично с двух сторон. Количество и характер влажных хрипов зависит от выраженности сердечной недостаточности. В наиболее тяжелых случаях у больного из дыхательных путей появляется пена, иногда имеющая розовый оттенок. Неотложная помощь. Все лечебные мероприятия должны быть устремлены на снижение преднагрузки на сердце, повышение сократительной способности миокарда, «разгрузку» малого круга кровообращения и включать следующие направления:

1. Уменьшение притока крови с периферии в малый круг достигается использованием периферических вазодилататоров (прежде всего — нитратов) или ганглиоблокаторов. С этой целью можно использовать простой способ - назначить таблетки нитроглицерина под язык, по 1 табл. с интервалом в 5-10 мин., или произвести в/в введение препаратов нитроглицерина. При использовании ампульной формы 1% раствора нитроглицерина («Концентрат»), ее содержимое непосредственно перед применением разводят изотоническим раствором натрия хлорида до получения 0,01% раствора (0,1 мг = 100 мкг в 1 мл). Данный раствор вводят в/в капельно. Начальная скорость введения - 25 мкг в минуту (1 мл 0,01% раствора за 4 мин.). Скорость введения регулируют индивидуально, достигая снижения АД на 10—25% от исходного (систолическое давление должно быть не ниже 90 мм рт. ст.). При недостаточном эффекте скорость введения увеличивают на 25 мкг в минуту каждые 15-20 мин. Обычно количество нитроглицерина, необходимое для получения эффекта, не превышает 100 мкг (1 мл 0,01% раствора в минуту). В отдельных случаях дозы могут быть более высокими (до 2-4 мл в минуту). Методика использования других форм нитратов для в/в введения (натрия нитропруссид, перлинганит, нитромак, нитрополь) и ганглиоблокаторов типа арфонад аналогична вышеприведенной.

2. Эффективным препаратом для лечения альвеолярного отека легких является в/в введение 1-2 мл 1% раствора морфина. В данной ситуации используются не анальгезирующие, а другие свойства данного препарата:
• угнетаюшее действие на перевозбужденный дыхательный центр способствует урежению дыхания с одновременным его углублением, благодаря ваготропному эффекту, в результате этого увеличивается МОД;
• слабовыраженное ганглиоблокирующее действие уменьшает приток крови в малый круг кровообращения.

3. Повышение сократительной способности миокарда. Клинически доказанным положительным эффектом обладают симпатомиметики. Препаратом выбора является допмин (дофамин, допамин).

4. Для уменьшения объема циркулирующей жидкости показано в/в введение мочегонных препаратов из группы салуретиков, например, фуросемид, в дозе 60—90 мг. Использование осмодиуретиков при данной патологии противопоказано, так как они в первую фазу своего действия увеличивают объем циркулирующей жидкости в сосудистом русле за счет привлечения воды из интерстициального пространства, что в конечном итоге может усилить отек легких.

5. Если альвеолярный отек легких протекает с выраженным бронхо-спастическим компонентом, на что будет указывать экспираторная одышка и жесткое дыхание, показано в/в медленное введение эуфиллина, в дозе 5—10 мл 2,4 % раствора.

6. Для купирования гипоксии и проведения пеногашения в альвеолах с момента начала лечения больному назначается ингаляция кислорода в объеме 3—5 л/мин., пропущенного через пеногаситель. В качестве пеногасителя рекомендуется использовать антифомсилан; при его отсутствии — этиловый спирт. Следует знать, что данный спирт обладает наиболее выраженным пеногасяшим эффектом при высоких концентрациях (96%), однако в такой концентрации он может вызвать ожог верхних дыхательных путей, поэтому спирт рекомендуется развести до 70—80°.

7. Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200— 300 мл 5% глюкозы) и, в основном, направлен на избежание повторных пункций периферических вен.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность наиболее часто развивается при ОИМ правого желудочка, разрыве межжелудочковой перегородки и при ТЭЛА. На первое место при данном виде патологии выходят симптомы перегрузки малого круга кровообращения, клинически проявляющиеся появлением одышки, набуханием шейных вен, высоким ЦВД. Если в течение 1-2 суток больной не погибает, присоединяются признаки застоя в большом круге - печень увеличивается в размерах, становится болезненной при пальпации, появляется пастозность стоп и голеней с тенденцией распространения вверх.

Неотложная помощь. Принципы лечения: см. митральный стеноз 5.5. - неотложная помощь при ТЭЛА.
5.6. При аортальном стенозе необходимо уметь выполнять электрокардиографию и оценивать ее.

6. Основными осложнениями аортального стеноза являются:

1) нарушение ритма и внезапная сердечная смерь обусловленная фатальными желудочковыми аритмиями;

2) острая и хроническая левожелудочковая недостаточность;

3) инфаркт миокарда;

4) атриовентрикулярная блокада;

5) системные тромбоэмболии кусочками кальция с клапана. Могут вызывать инсульты и нарушения;

6) инфекционный эндокардит.

7. Принцип проведения экспертизы нетрудоспособности и диспансеризации пациентов с артериальным стенозом схожи с другими приобретенными пороками.

Дата добавления: 2015-05-09