Отек легких при изменениях КОД

Применение препаратов положительного инотропного действия.

Увеличению сократительной способности миокарда способствуют симпатомиметические амины. При сниженном АД наиболее эффективен допамин, а при нормальном или высоком АД — добутамин. Оба препарата вводят внутривенно капельно под контролем CB и других параметров гемодинамики. После стабилизации состояния показаны амринон и эуфиллин, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии — дигоксин. Некупирующийся отек легких является показанием к оперативному вмешательству.

Возможные некардиогенные причины повышения гидростатического давления в системе легочных артерий и вен:

А гиперволемия и гипергидратация, острая перегрузка системы кровообращения жидкостью. По механизму развития этот вид отека легких сходен с кардиогенным. Перегрузка системы кровообращения жидкостью является одним из частых осложнений ятрогенного характера при инфузионной терапии, проводимой без учета важнейших условий — расчета водного баланса, измерения ЦВД и диуреза. Следует подчеркнуть, что это осложнение часто возникает при имеющейся сердечной или почечной недостаточности и у больных пожилого возраста. Оценка ряда показателей (Ч CC, АД, ЦВД, темп диуреза, осмо-ляльность мочи и плазмы) в ходе ИТ позволяет избежать этих осложнений [Малышев В.Д., 200O];

А «неврогенный отек легких», возникающий в результате черепно-мозговой травмы, судорожных припадков различного происхождения и нарушений мозгового кровообращения. Патогенез этого вида отека легких не совсем ясен, однако установлено повышение давления в легочных артериях, капиллярах и венах. Гидростатическим по природе является также высотный отек легких; А снижение гидростатического давления в интерстициальном пространстве легких, возникающее при росте отрицательного внутриплеврального давления (при обструкции верхних дыхательных путей, аспирации воздуха или выпота из плевральной полости и расправлении поджатого легкого). Большие перепады внутритрахеального давления при ИВЛ способствуют росту гидростатического давления. Значительное повышение давления в дыхательных путях при ИВЛ вызывает увеличение внутрисосудистого и снижение интерстициального гидростатического давления. Все перечисленные факторы в определенных условиях могут вызвать отек легких, обусловленный увеличением градиента гидростатического давления в сосудах и интерстиции легких.

КОД, создаваемое белками плазмы, составляет 25 мм рт.ст., что соответствует уровню белка в плазме, равному 74 г/л. Этот показатель является важнейшей силой, удерживающей воду в сосудистом пространстве. ДЗЛА, т.е. гидростатическое давление в капиллярах легких, в норме равно 8 мм рт.ст. (сила «выталкивания» воды). Разность показателей КОД и ДЗЛА в норме составляет 17 мм рт.ст., что защищает интерстиции легких от выхода воды из легочных сосудов. Отек легких закономерен в случаях значительного уменьшения этой разности, т.е. при большом повышении гидростатического давления в легочных капиллярах или резком снижении КОД.

Механизм развития отека легких при сниженном и нормальном КОД плазмы различен. В первом случае отек легких развивается при более низком, а во втором — при более высоком гидростатическом давлении. Знание величин КОД и ДЗЛА позволяет установить причину возникновения отека легких. У больных в критическом состоянии разность КОД и ДЗЛА может снижаться в результате одновременного повышения гидростатического давления и уменьшения КОД, которые, таким образом, являются факторами развития отека легких.

Экспериментальные и клинические исследования показали роль градиента КОД в плазме и интерстициальном пространстве в возникновении отека легких.

Следует иметь в виду, что КОД в критическом состоянии, как правило, ниже нормы, при кардиогенном отеке легких может быть почти нормальным, а при некардиогенном — всегда снижено.

В ряде работ приводятся данные, свидетельствующие о том, что снижение КОД при сердечно-легочной недостаточности сопровождается увеличением смертности. Если снижается разность КОД и ДЗЛА, то увеличивается фильтрация воды в легкие.

В критическом состоянии пациента важно определить разность между КОД и ДЗЛА. При этом отмечается существенное уменьшение этой разности как у больных с гипоонкическим, так и гидростатическим отеком легких (до 2,5— 1,5 мм рт.ст. при норме более 12 мм рт.ст.).

Многие наблюдения показывают, что критическое уменьшение разности КОД и ДЗЛА находится в

прямой связи с отеком легких и может зависеть как от уменьшения КОД, так и от увеличения ДЗЛА либо от обоих факторов. Наибольшее значение имеет снижение этой разности в течение короткого времени. Гидростатическое давление в легочных капиллярах повышается в результате сердечной недостаточности, обусловленной заболеваниями сердца или другим провоцирующим фактором (гиперволемия, гипергидратация, артериальная гипертензия и т. д.). Острое снижение КОД (например, при острой кровопотере и последующем возмещении ее кристаллоидными растворами) также способствует развитию отека легких.

Дата добавления: 2015-05-09