Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Гипертиреоидизм

Клинический синдром, возникающий в результате избыточной секреции тиреоидных гормонов. В целом, синдром гипертиреоидизма разделяют на две категории в зависимости от уровня поглощения радиоактивного йода.

I. Гипертиреоидизм с высоким поглощением йода:

диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса);

токсический полинодулярный (узелковый) зоб (болезнь Пламмера);

токсический унинодулярный (моноузелковый) зоб (токсическая аденома);

хронический лимфоцитарный (тиреоидит) – хэшитоксикоз;

неадекватная секреция ТТГ;

трофобластические опухоли;

первичная карцинома щитовидной железы.

II. Гипертиреоидизм с низким поглощением йода:

подострый тиреоидит;

"молчащий" тиреоидит;

болезнь Грейвса при избытке йода;

гипертиреоидизм, индуцированный приемом йода (Базедова болезнь);

тиреотоксикоз, вызванный приемом тиреоидных гормонов.

Как уже указывалось, характеризуется диффузным увеличением железы, выраженной гиперфункцией (вплоть до тиреотоксикоза) и экзофтальмом.

Основным патогенетическим механизмом болезни считается аутоиммунное поражение ткани железы, обусловленное наследственным дефектом лимфоцитов Т-супрессоров, что ведет к активации запрещенных клонов Т-хелперов. Известна локализация дефектных генов: они соответствуют локусу HLA-D 6-й хромосомы.

Дефект Т-супрессоров может быть усилен в состоянии биологического стресса, например, вирусной инфекцией или эмоциональным напряжением. Они играют роль провоцирующих (этиологических) факторов.

Активированные Т-хелперы стимулируют продукцию антител плазматическими клетками. Особенностью аутоиммунного процесса при болезни Грейвса является образование не блокирующих, а стимулирующих антител. В частности, в крови больных определяются антитела к рецепторам ТТГ: они связываются с мембранными рецепторами клеток щитовидной железы и стимулируют секрецию тиреоидных гормонов и рост железы.

Описаны и другие иммуноглобулины, которые могут играть роль в патогенезе заболевания, такие как длительно действующий стимулятор щитовидной железы (LATS) и тиреостимулирующий иммуноглобулин (TSI). Их действие также оценивается как антирецепторное. Однако, как установлено, возможно образование антител и к другим тиреоидным антигенам (в частности, к тиреоглобулину, микросомальной фракции тиреоцитов и к др.). Так, установлено достаточно частое образование антител к микросомальной фракции после получения препаратов йода. Этим объясняют развитие синдрома Йод-Базедов при лечении диффузного токсического и эндемического зоба препаратами йода.

Дата добавления: 2015-05-09