Первичный гипотиреоз (железистый)

Гипотиреоз

Гипотиреоз в зависимости от вызвавших его причин разделяют на первичный и вторичный. Первичный гипотиреоз возникает при поражении самой щитовидной железы. Вторичный же развивается при патологии гипоталамо-гипофизарной системы.

1. Наследственный дефект синтеза тиреоидных гормонов.

2. Пороки эмбрионального развития, обусловливающие гипоплазию и аплазию щитовидной железы.

3. Аутоиммунное повреждение железы.

4. Дегенеративные изменения щитовидной железы вследствие инфекционно-воспалительных процессов.

5. Субтотальная и тотальная тиреоидэктомия.

6. Лечение радиоактивным йодом (избыточное введение).

7. Снижение функции щитовидной железы (временное) при лечении антитиреоидными препаратами (мерказолил и др.).

8. Недостаточное поступление йода в организм (эндемический зоб).

9. Метастазы опухолей в щитовидную железу и поражение хроническими инфекциями (туберкулез, сифилис).

10. Нарушение кровообращения в щитовидной железе.

11. Истощение функции железы при длительном гипертиреозе.

12. Избыточное оперативное удаление железы.

13. Нарушение соотношения синтеза трийодтиронина и тироксина с преобладанием синтеза последнего.

Клинические формы

При наследственном дефекте синтеза тиреоидных гормонов у детей развивается первичный гипотиреоз, известный по клиническим проявлениям как кретинизм. Он характеризуется резким отставанием физического, психического и полового развития, если не предпринять заместительную гормональную терапию. Механизмы развития зоба при кретинизме схематически представлены на рис. 14.

Тяжелые формы гипотиреоза у взрослых носят название микседемы из-за развития универсального слизистого отека.

В развитии первичного гипотиреоза после воспалительных процессов и субтотальной тиреоидэктомии большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Попадание в кровь тканевых белков щитовидной железы вызывает образование аутоантител, которые обусловливают развитие деструктивных процессов в железе (тиреоидит). Характеризуется атрофией железистой ткани и развитием фиброза. За счет компенсаторной гиперсекреции ТТГ может наблюдаться гипертрофия железы (зоб Хашимото).

Тиреоидиты. Обязательный компонент – воспаление. Разделяются на острые, подострые и хронические. Острые возникают, как правило, в результате гематогенного или лимфогенного распространения кокковой флоры (отиты, тонзиллиты, пневмонии) или асептического воспаления при травмах или кровоизлияниях.

Подострый (тиреоидит де Кервена) встречается обычно после различных вирусных инфекций (аденовирусных, инфекционного паротита и др.).

Хронический тиреоидит обычно имеет в основе аутоиммунное повреждение железы.

Дата добавления: 2015-05-09