Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Основные эффекты тиреоидных гормонов




Метаболическое действие

Влияние тиреоидных гормонов на образование энергии – калоригенное действие. Тиреоидные гормоны усиливают метаболизм почти во всех тканях тела. Механизмы данного действия следующие.

1. Один из главных механизмов – увеличение числа и активности митохондрий → увеличение скорости образования АТФ.

2. Влияние на активный транспорт ионов через клеточные мембраны: повышение активности Na+–K+–АТФ-азы → повышение скорости транспорта ионов натрия и калия через мембраны клеток некоторых тканей → усиленный метаболизм и продукция тепла.

В случае высоких концентраций тиреоидных гормонов наблюдается набухание митохондрий и разобщение окисления и фосфорилирования с уменьшением синтеза АТФ и потерей больших количеств тепла.

Набухание митохондрий – следствие повышения проницаемости их мембраны, что считается ведущим механизмом токсического действия тиреоидных гормонов.

 

Влияние на обмен белков. В физиологических концентрациях тиреоидные гормоны стимулируют синтез белков, но в больших количествах вследствие увеличения скорости метаболизма, тиреоидные гормоны усиливают распад белка, и больные имеют отрицательный азотистый баланс. Катаболизм белков ведет к потере массы мышц и протеинов костной ткани с развитием гиперкальциемии, гиперкальциурии и остеопороза.

 

Влияние на обмен углеводов. По влиянию на обмен углеводов тиреоидные гормоны являются диабетогенными – вызывающими гипергликемию.

Механизмы развития гипергликемии:

увеличение всасывания глюкозы в кишечнике;

стимуляция гликогенолиза и глюконеогенеза;

усиление инактивации инсулина (активация инсулиназы в печени);

потенциирование гликогенолитического действия адреналина.

 

Влияние на жировой обмен. Тиреоидные гормоны снижают уровень холестерина в сыворотке крови.

Механизмы:

увеличенное образование рецепторов к липопротеидам низкой плотности, поэтому при гипертиреозе уровень холестерина низкий или нормальный, при гипотиреозе – высокий;

мобилизация жирных кислот из жировой ткани, усиление липолитического действия гормона роста и адреналина.

 

Влияние на обмен витаминов. Тиреоидные гормоны необходимы для синтеза витамина А из каротина, поэтому при гипотиреозе – желтое окрашивание кожи из-за избытка каротина.

 

Влияние на минеральный обмен: усиливают выведение через почки натрия и калия и способствуют мобилизации внутриклеточной и внеклеточной воды.

Морфокинетическое действие

1. Тиреоидные гормоны имеют общее и специфическое влияние на рост. У человека этот эффект проявляется главным образом на растущих детях. При гипотиреозе рост запаздывает. Следует подчеркнуть, что гормон роста может осуществлять полное влияние на рост скелета только в присутствии достаточного количества тиреоидных гормонов.

 

2. Важный эффект – содействие росту и развитию мозга плода и в течение первых нескольких лет постнатальной жизни. Без достаточной секреции тиреоидных гормонов рост и созревание мозга значительно задерживается, и ребенок остается психически неполноценным на всю жизнь (кретинизм).

 

Механизмы задержки психического развития:

дефект развития синапсов;

дефект миелинизации в мозге;

нарушение белкового синтеза.

Если лечение кретинизма не начато как можно раньше после рождения, психическое отставание сохранится.

 

Дефицит тиреоидных гормонов в последующей жизни (микседема) сопровождается угнетением психических функций. Больной становится психически замедленным, забывчивым, рефлексы замедляются: увеличение латентного периода коленного рефлекса – обычный клинический признак гипотиреоидизма.

При гипертиреозе активация ЦНС может быть обусловлена потенциацией эффектов катехоламинов, стимулирующих ретикулярную активирующую систему мозга.

 

3. Тиреоидные гормоны необходимы для развития и функционирования половых желез. Гипотиреоз матери во время беременности и лактации обусловливает дефекты развития половых желез плода. Тиреоэктомия приводит к прерыванию беременности.

 

4. Тиреоидные гормоны влияют на строение и функции кожи и ее придатков. У животных они вызывают линьку, смену оперения и развитие его характерной окраски, у млекопитающих способствуют развитию волосяного покрова.

 

 




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-05-09; Просмотров: 471; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.011 сек.