Патофизиология, изменения гемодинамики

Хроническая недостаточность клапана аорты

Степень выраженности гемодинамических нарушений при хронической недостаточности клапана аорты во многом зависит от выраженности самого порока, то есть от степени повреждения клапана аорты.

Незначительно выраженная недостаточность клапана аорты не вызывает существенных нарушений гемодинамики. Однако тяжелая степень порока сопровождается постепенно развивающимися тяжелыми гемодинамическими расстройствами. Следует отметить, что многие годы недостаточность клапана аорты является компенсированной, так как компенсация происходит, прежде всего, за счет мощного левого желудочка.

Неполное смыкание створок клапана аорты и, следовательно, неполное закрытие аортального клапанного кольца приводит к тому, что во время диастолы, сразу же после закрытия клапана аорты начинается обратный ток крови из аорты в левый желудочек (аортальная регургитация). В диастолу левый желудочек получает нормальное количество крови из левого предсердии и, кроме того, дополнительно определенное количество крови из аорты. Вследствие этого происходят значительная перегрузка левого желудочка объемом и давлением, происходя рост конечного диастолического объема и конечного диастолического давления левого желудочка. Объемная перегрузка и перегрузка давлением приводят к дилатации и гипертрофии левого желудочка (эксцентрическая гипертрофия). Гипертрофия миокарда и дилатация левого желудочка в течение длительного времени обеспечивают изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, что происходит в соответствии с законом Старлинга.

Резко выраженная недостаточность клапана аорты с течением времени приводит к развитию значительно выраженной гипертрофии сердца, когда вес его может достигать 900—1000 г (бычье сердце).

С течением времени по мере развития дилатации левого желудочка увеличивается его эластичность, что в определенной мере помогает ему вмещать большое количество регургитирующей Таким образом, длительное время с помощью гипертрофии, дилатации и повышения эластичности левого желудочка и в соответствии с законом Старлинга обеспечивается изгнание в аорту увеличенного объема крови и предупреждается застой крови в малом круге кровообращения.

Однако с течением времени в условиях продолжающейся гемодинамической перегрузки компенсаторные реакции миокарда левого желудочка становятся недостаточными, эффективность механизма Старлинга резко уменьшается, систолическая функция левого желудочка падает, его ударный объем больше не увеличивается и может даже наоборот значительно уменьшиться (развивается левожелудочковая недостаточность). Это ведет к еще большему росту конечного диастолического давления и давления наполнения в левом желудочке, следствием чего является затруднение опорожнения левого предсердия, прогрессирующий рост в нем давления, развитие его гипертрофии и дилатации с последующим повышением давления в легочной вене и развитием стойкой легочной гипертензии.

Следует заметить, что гемодинамической перегрузке левого предсердия и росту давления в малом круге кровообращения способствует также развитие на определенном этапе «митрализации» порока — то есть формирование относительной митральной недостаточности (и, следовательно, митральной регургитации) вследствие выраженной дилатации левого желудочка. В последующем могут развиваться увеличение правого желудочка и правожелудочковая недостаточность. Но все же при декомпенсированной недостаточности клапана аорты почти всегда доминирует резко выраженная левожелудочковая недостаточность и очень редко — правожелудочковая.

Своеобразные изменения претерпевает при недостаточности клапана аорты кровенаполнение артериального русла. С одной стороны, речь идет об увеличенном ударном объеме сердца и выбросе в артериальную систему большего, чем в норме, объема крови, что приводит к повышению систолического артериального давления, с другой стороны — наблюдаются быстрый отток крови из артериальной системы и падение диастолического артериального давления. У больных происходит рост пульсового артериального давления (разницы между систолическим и диастолическим давлением) в аорте, крупных артериях и даже в артериолах (при тяжелой форме недостаточности клапана аорты).

Важную роль в развитии гемодинамических нарушений при этом пороке играет неспособность левого желудочка еще больше увеличивать ударный объем во время физических нагрузок («фиксированный ударный объем») по сравнению с ударным объемом в покое.

Важнейшими гемодинамическими последствиями недостаточности клапана аорты являются нарушение перфузии периферических органов и тканей и недостаточность коронарного кровообращения. Снижение перфузии периферических тканей обусловлено «фиксированным» ударным объемом сердца, нарушением систолической функции миокарда левого желудочка в декомпенсированной стадии порока, быстрым оттоком крови из артериальной системы и активацией нейрогормональных систем — ренин-ангиотензин-альдостероновой, симпатоадреналовой и тканевых нейрогормонов.

Острая недостаточность клапана аорты

Острая недостаточность клапана аорты развивается наиболее часто при инфекционном эндокардите, расслаивающей аневризме аорты, и имеет свои патофизиологические особенности. Тяжелая аортальная регургитация и, следовательно, выраженная объемная перегрузка левого желудочка развиваются быстро. Левый желудочек имеет нормальные размеры и относительную низкую эластичность, его способность быстро расширяться резко ограничена, он не способен адаптироваться к внезапной объемной перегрузке. Указанные обстоятельства приводят к тому, что резко возрастает конечное диастолическое давление левого желудочка и уменьшается его эффективный ударный объем. Высокое диастолическое давление в левом желудочке вызывает нарушение опорожнения левого предсердия, значительный рост давления в нем и в легочных венах, тяжелые застойные явления в легких или даже развитие отека легких, часто с выраженной артериальной гипотензией.

Дата добавления: 2015-05-09