Недостаточность митрального клапана

Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких. На ранних стадиях отмечается выраженная сердечная талия, при митрализации порока талия сглаживается в связи с дилатацией левого предсердия.

Одномерная ЭхоКГ:

1. Амплитуда открытия аортального клапана меньше, чем 15 мм (поскольку при наличии множественных эхосигналов от створок трудно идентифицировать величину сепарации, данный критерий используется только при двухмерной ЭхоКГ).
2. Утолщение аортальных створок.
3. Множественные линейные эхосигналы от створок в систолу и диастолу.
4. Плотные эхосигналы от стенок аорты.
5. Гипертрофия левого желудочка и/или дилатация левого желудочка.
6. Уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана (косвенно характеризует снижение комплайнса левого желудочка).
7. Диастолическое трепетание передней створки митрального клапана.
8. Уменьшение экскурсии аорты.
9. Дилатация корня аорты.
10. Плотный эхосигнал от левого атриовентрикулярного кольца.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Систолическая сепарация между передней (правой коронарной) створкой и задней (некоронарной) створкой меньше 1,5 см.
2. Утолщенные аортальные створки в парастернальной проекции длинной оси левого желудочка или поперечном сечении на уровне магистральных сосудов (Этот феномен более отчетливо визуализируется в диастолу, причем правая коронарная створка повреждается значительно чаще, чем левая).
3. Выгибание аортальных створок за линию смыкания (пролапс аортальных створок в выходной тракт левого желудочка).

Допплер-ЭхоКГ:

1. Наличие турбулентного потока крови за створками аортального клапана (скорость потока превышает 1,5 м/с).
2. Оценка величины градиента обструкции по уравнению Бернулли
3. Расчет поперечного сечения аорты по формуле Kevin W.
4. Позволяет выявить сопутствующую недостаточность аортального клапана.
5. Оценка систолической функции левого желудочка.

Оценка тяжести стеноза аорты:

1. Степень рестрикции аортальных створок: сепарация створок менее 8 мм свидетельствует о тяжелом стенозе, более 12 мм - легкий или умеренный стеноз.
2. Гипертрофия левого желудочка.
3. Систолический градиент: умеренный стеноз градиент обструкции не превышает 50 мм рт. ст., выраженный стеноз - 50-80 мм рт.ст., резкий стеноз - более 80 мм рт.ст.
4. Если скорость максимального систолического потока за аортальными створками более 4 м/с, показано протезирование аортального клапана, от 3 до 4 м/с - наблюдение и интенсивное лечение в течение нескольких месяцев с повторным контролем, менее 3 м/с - консервативное лечение.

Если происходит увеличение градиента обструкции на 8 мм рт.ст. в год и сужение площади клапана на 0,1 см² - имеет место прогрессирование стеноза.

В заключение следует отметить, что диагностика пороков сердца всегда начинается с оценки клинических данных (опрос больного и физикальный осмотр). Не следует подменять этот важный диагностический этап инструментальными исследованиями. Даже опытный врач-функционалист для хорошей диагностики нуждается в формулировании вопросов со стороны клинициста. Знание направления поиска позволит ему сконцентрировать своё внимания на выявлении конкретных признаков патологии.

Приложение

ЛИТЕРАТУРА

1. «Болезни органов кровообращения» под ред. акад. Е. И. Чазова. М. Медицина, 1997.

2. «Кардиология в таблицах и схемах» под ред. М. Фрида и С. Грайнса. М. Практика, 1996, С. 340 – 406.

3. «Приобретенные пороки сердца», В. Х. Василенко, «Здоров,я», Киев, 1972. 287с.

4. «Сердечно – сосудистая хирургия», В. И. Бураковский, Л. А. Бокерия, М. Медицина, 1989. С.383 – 414.

5. Вагнер Г.С. Практическая электрокардиография Марриотта. Перевод с англ. под ред. Проф. В.Н.Хирманова.- СПб.: Невский Диалект, М.: БИНОМ, 2002.- 480 с.

6. Зарецкий В.В., Бобков Л.И. Клиническая эхокардиография. М. Медицина, 1979.

7. Клиническая эхокардиография у детей и подростков. А. С. Воробьев, Т. Д. Бутаев. Руководство. – СПб.: СпецЛит, 1999.– 424с.

8. Маколкин В.И. Приобретенные пороки сердца. М, «ГЭОТАР Медицина»,2003.- 216 с.

9. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. Москва, Медицина, 1983.- 528 с.

10. Фейгенбаум Х. Эхокардиография. Перевод с англ. под ред. В.В. Митькова. М, «ВИДАР-М», 1999.- 512 с.

11. Цукерман Г.И. «Пороки аортального клапана» М, «Медицина» 1972 г.

12. Шиллер Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. - М., 1993. - 347 с.

В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результа­те многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением ле­вого венозного отверстия), инфекционном эндо­кардите, реже— при разрывах створок в результа­те травмы или спонтанных. Поражение митраль­ного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: систем­ной красной волчанке, ревматоидном артрите, си­стемной склеродермии, эозинофильном эндокар­дите Леффлера и др. Обычно при этих заболевани­ях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает зна­чительной и тоща требует даже протезирования кла­пана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими де­фектами, может быть проявлением врожденного по­рока сердца. Иногда повреждение створок являет­ся следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах Элерса— Данло, Марфана.

К митральной недостаточности без патоло­гии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожден­ное неправильное расположение, а также - повреж­дение папиллярных мышц.

Митральная недостаточность возникает так­же в результате расширения полости левого желу­дочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назы­ваемая, относительная митральная недостаточ­ность). Это возможно при поражении миокарда ле­вого желудочка в результате прогрессирования ар­териальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.

При значительной митральной недостаточ­ности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систо­лы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиен­та давления в левом желудочке и левом предсер­дии. В тяжелых случаях она может достигнуть 50— 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического дав­ления в левом предсердии. Его объем также увели­чивается, что сопровождается большим наполне­нием левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объема. Такая по­вышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипер­трофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагруз­ка левых камер сердца. Повышение давления в ле­вом предсердии вызывает переполнение венозно­го отдела малого круга кровообращения и застой­ные явления в нем.

Для прогноза у больного митральной недо­статочностью имеет значение не только выражен­ность застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, кото­рое можно оценить по его конечному систоличес­кому объему. При нормальном конечном систоли­ческом объеме (30 мл/м²)или его умеренном уве­личении (до 90 мл/м²) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительном увеличении конечно­го систолического объема прогноз существенно ухудшается.

Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения кла­пана и выраженности регургитации в левое пред­сердие. Тяжелое поражение клапана с чистой мит­ральной недостаточностью наблюдается относи­тельно редко. При регургитации 25— 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При неболь­шой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только си­столический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объектив­ные признаки и жалобы у больных могут отсут­ствовать.

Жалобы больных при митральной недоста­точности бывают связаны с сердечной недостаточ­ностью, прежде всего с застоем в малом круге кро­вообращения. Отмечаются сердцебиение и одыш­ка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого быва­ет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение пе­чени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследо­вании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже, и правого желудочка: верхушечный толчок несколь­ко усилен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю III ребра. Из­менение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности уве­личено левое предсердие, что еще более четко вы­является в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стено­за, пищевод отклоняется кзади предсердием по ду­ге большого радиуса (8— 10 см).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитации вслед­ствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. У большинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I то­ном; он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или постоянный по интен­сивности, дующий. Зона выслушивания шума рас­пространяется в подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум прово­дится и в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной ре­гургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана, - шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Си­столический шум ревматической митральной не­достаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного не­достаточностью трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недоста­точности систолический шум может выслушивать­ся только во второй половине систолы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напо­минает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако, последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систоличес­ким дрожанием в той же области.

У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови мо­жет приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межло­паточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия, что сопровождает­ся акцентом II тона на легочной артерии.

Весьма трудно бывает отличить ревматичес­кую митральную недостаточность с небольшим по­вреждением клапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных выше за­болеваний. Появление систолического шума у ре­бенка старше 8 лет после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митраль­ной недостаточности. Если при этом нет существен­ных изменений конфигурации и размеров камер сердца, то следует говорить о формирующейся не­достаточности митрального клапана. При отсут­ствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза мит­рального клапана или пролапса его створок. При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить о большой распространенности функциональных (случайных) систолических шу­мов. В отличие от митрального порока, эти шу­мы редко достигают III степени громкости; обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как при митральной недоста­точности) и поэтому они усиливаются при по­нижении давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечную впадину. Такой шум обычно за­нимает только часть систолы и по тембру более "мягкий", существенно меняется при измене­нии положения тела и при физической нагруз­ке.

Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования. На ЭКГ определяют при­знаки гипертрофии левого желудочка, а также увеличение левого предсердия и иногда - мер­цание предсердий. Приблизительно у 15% боль­ных обнаруживают признаки гипертрофии пра­вого желудочка, что указывает на имеющуюся легочную гипертензию.

Диагностика митральной недостаточно­сти наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное ве­щество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.

Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позво­ляющие уточнить увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цвет­ной допплерэхографии надежно вы­являет обратный ток крови из левого желудоч­ка в левое предсердие и даже его выраженность.

В ряде случаев, при несомненной мит­ральной недостаточности, трудно уточнить этиоло­гию порока. Следует иметь в виду возможность по­явления регургитации при инфаркте миокарда с во­влечением сосочковых мышц, а также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.

Дата добавления: 2015-05-09