Изменения гемодинамики. Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется в первую очередь объемом обратного тока крови из ЛЖ в ЛП

Клиническая картина недостаточности митрального клапана определяется в первую очередь объемом обратного тока крови из ЛЖ в ЛП, что, в конечном счете, может приводить к развитию нескольких важных гемодинамических последствий данного порока.

1. Гипертрофия и дилатация ЛП и ЛЖ. В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы ЛЖ устремляется не только в аорту, но и в ЛП. Во время диастолы в ЛЖ возвращается избыточный объем крови. Таким образом, левые предсердие и желудочек испытывают постоянную перегрузку объемом. Длительное воздействие на сердце этого гемодинамического фактора приводит к развитию эксцентрической гипертрофии ЛП и ЛЖ, т.е. гипертрофии миокарда в сочетании с тоногенной дилатацией этих камер сердца. Эти два процесса носят компенсаторный характер, обеспечивая в течение длительного времени повышение силы сокращения предсердия и желудочка.

2. Снижение эффективного сердечного выброса — второе важнейшее следствие митральной недостаточности. В тяжелых случаях объем крови, выбрасываемой в аорту, может достигать всего 70% или даже 50% от общей величины ударного объема ЛЖ; остальное количество крови как бы «бесцельно» циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате, несмотря на увеличение работы этих отделов сердца, эффективный сердечный выброс (т.е. количество крови, выбрасываемой в артериальную систему большого круга кровообращения) снижается и, одновременно, уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей (головной мозг, скелетные мышцы, почки и т.д.).

Различают 4 степени митральной регургитации:

I степень — митральная регургитация составляет менее 15% от УО ЛЖ;

II степень — 15–30% от УО;

III степень — 30–50% от УО;

IV степень — более 50%.

Следует помнить, что объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), т.е. величины постнагрузки на ЛЖ. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации по понятным причинам увеличивается.

3. Легочная гипертензия. При выраженной недостаточности митрального клапана и большой величине митральной регургитации повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения, хотя такое повышение редко достигает степеней его увеличения, наблюдающихся при стенозе левого предсердно-желудочкового отверстия. Тем не менее при митральной недостаточности также возможно развитие застоя крови в легких с появлением соответствующей клинической симптоматики.

Обычно давление в ЛП и малом круге кровообращения повышается незначительно. Во многом это связано с существенным увеличением податливости стенки ЛП при длительно существующей митральной регургитации. У таких больных обычно выявляется значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. Ясно, что клиническая картина застоя крови в легких в этих случаях будет слабо выраженной или отсутствовать совсем.

Совершенно иная ситуация складывается при остро развивающейся митральной недостаточности (например, у больных острым ИМ или инфекционным эндокардитом при внезапном отрыве папиллярной мышцы или хорды). В этих случаях стенка ЛП имеет нормальную или даже сниженную податливость. Поэтому регургитация в ЛП объема крови не растягивает его в достаточной степени. В связи с этим ЛП незначительно увеличено, тогда как давление в нем быстро повышается до 25–30 мм рт. ст. и выше. Это способствует быстрому прогрессированию клинической картины застоя крови в легких, в том числе возникновению сердечной астмы и отека легких.

Наконец, следует помнить, что при длительном течении заболевания и выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно снижается сократительная функция ЛЖ и формируется левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся венозным застоем крови в малом круге кровообращения, а в дальнейшем — развитием легочной артериальной гипертензии. Со временем формируется гипертрофия и дилатация ПЖ, а при тяжелом течении заболевания появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. Все же такое течение заболевания встречается достаточно редко и в большинстве случаев преобладает картина объемной перегрузки левых отделов сердца и невыраженного венозного застоя крови в легких.

4. Из числа других признаков, характерных для недостаточности митрального клапана, следует отметить довольно частое возникновение фибрилляции и трепетания предсердий, вызванных перегрузкой ЛП и формированием в дилатированном и гипертрофированном миокарде предсердия выраженной негомогенности электрофизиологических свойств.

5. Тромбозы и тромбоэмболии при митральной недостаточности встречаются значительно реже, чем при митральном стенозе, что связано, вероятно, с наличием быстрых вихревых потоков регургитирующей в ЛП крови, которые препятствуют образованию пристеночных тромбов (В.И. Маколкин).

Следует также помнить, что изолированная органическая недостаточность митрального клапана встречается достаточно редко; чаще этот порок сердца сочетается с митральным стенозом.

Дата добавления: 2015-05-09