III. Регионарные нарушения вентиляционно-перфузионного отношения

Гипоксическая (паренхиматозная) ДН I типа

Показатели газового состава крови при дыхательной недостаточности

В зависимости от газового состава крови различают:

· Гипоксическую (паренхиматозную) ДН I типа

· Гиперкапническую-гипоксемическую (вентиляционную) ДН II типа

Она сопровождается артериальной гипоксемией при Р О₂ < 60 мм. рт. ст. и трудно коррегируется кислородотерапией.

Этиология: 1. Тяжёлые паренхиматозные заболевания лёгких

2. Болезни мелких дыхательных путей

ДН I типа следует ожидать если имеется:

I. Снижение парциального давления О₂ во вдыхаемом воздухе. Ситуации:

а) большие высоты (горы, полёты на больших высотах) → гипобарии и ↓ парциального напряжения О₂

б) ингаляция отравляющих газов

в) вблизи огня – поглощение О₂ при горении. При этом уровень О₂ может быть ниже 10-15% при 21% в норме

Причина смерти – выраженная артериальная гипоксемия. Органы – мишени: - ЦНС; сердце; почки.

II. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причины:

1. Уменьшение общей площади газообмена и ускорение прохождения эритроцитов по лёгочным капиллярам. Пример: эмфизема лёгких.

2. Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны. Пример: острый респираторный дистресс-синдром, альвеолярный протеиноз лёгких. Механизм: в норме при вдохе должно выравниваться парциальное напряжение О₂ в альвеолах и лёгочных капиллярах, а здесь этого не происходит, т.к. диффузия О₂ через мембрану нарушена. Этот феномен называют альвеолярно-капиллярный блок. Для СО₂ нарушения диффузии чаще не опасны т.к. СО₂ легче диффундирует через мембрану.

Вентиляционно-перфузионноеотношение - это отношение величины альвеолярной вентиляции V_А к показателю перфузии легочных капилляров Q, т.е. V_А /Q. Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений чаще всего ведёт к гипоксемической ДН I типа.

В норме в лёгких около 300 млн. альвеол, все они перфузируются кровью параллельно и последовательно. Кроме того, есть участки, которые не вентилируются. Они находятся в состоянии физиологического ателектаза. Перфузируются только те участки, которые вентилируются, и наоборот, следовательно в норме V_А /Q примерно = 1. Если участки физиологического ателектаза начинают вентилироваться, то немедленно в них восстанавливается перфузия за счёт перераспределения крови. Организм стремится поддержать V_А /Q ≈ 1,0 даже в условиях патологии. Существуют компенсаторные механизмы, которые при патологии держат V_А /Q = 1. При их срыве развивается ДН I типа.

Механизмы поддержания V_А /Q ≈ 1,0

1. Коллатеральная вентиляция лёгких. При обструкции бронхов воздух может проходить в альвеолы по специальным воздухоносным коллатералям. Он поступает в альвеолы, минуя закупоренные бронхи. Воздухоносные коллатерали: - альвеолярные поры Кона; бронхиоло-альвеолярные коммуникации Ламберта, межбронхиальные сообщения Мартина. Объём коллатеральной вентиляции поражённых зон может колебаться от 10% до 65% от общей вентиляции. Механизм: разница в давлении связанных коллатералями зон. Значение: несмотря на обструкцию, воздух всё равно поступает в альвеолы и V_А /Q ≈ 1,0,за счёт увеличения V_А.

2. Лёгочная гипоксическая вазоконстрикция. Этот компенсаторный механизм действует при недостаточной вентиляции альвеол, т.е. тогда, когда V_А уменьшается. Он направлен на поддержание отношения V_А /Q ≈ 1,0 за счёт адекватного уменьшения Q. Механизм:

Уменьшение V_А

_↓

Снижение оксигенации крови лёгочных капилляров

_↓

Гипоксемия до 60-70 мм. рт. ст.

_↓

Повышение тонуса гладких мышц лёгочных капилляров за счёт увеличения проницаемости мембран для Са⁺⁺ и изменения баланса вазоактивных медиаторов (оксид азота и эндотелиин), которые выделяются клетками эндотелия;

_↓

Спазм лёгочных капилляров

_↓

Снижение Q

_↓

V_А /Q ≈ 1,0

Этот феномен называют рефлекс Эйлера-Лильестрандта (1946). Этот защитный рефлекс может быть нарушен при лёгочной патологии; высоком положительном давлении в ВДП; артериальной лёгочной гипертензии; применении нитратов; применении симпатомиметиков.

3. Гипокапническая бронхоконстрикция. Направлена на поддержание V_А /Q ≈ 1,0 при уменьшении Q. Включается при уменьшении перфузии альвеол в условиях закупорки лёгочных сосудов. Механизм (на примере ТЭЛА):

ТЭЛА

↓

Альвеолы не перфузируются

↓

Уменьшение Q

↓

V_А /Q увеличивается за счёт снижения Q.

↓

В капилляры малого круга не притекает венозная кровь

↓

Локальная гипокапния в капиллярах малого круга

↓

Рефлекторная бронхоконстрикция (сужение дыхательных путей)

↓

Уменьшение V_А

↓

V_А / Q ≈ 1,0

↓

Уменьшение Q сопровождается немедленным снижением V_А , следовательно V_А /Q ≈ 1,0. Этот рефлекс легко подавляется при увеличении дыхательного объёма.

Вывод. В норме V_А /Q ≈ 1,0. Этот баланс поддерживается тремя защитными механизмами. При срыве этих механизмов V_А / Q ≠ 1,0 и развивается ДН I типа.

Нарушения V_А /Q могут быть двух типов:

1. Преобладание вентиляции и недостаток перфузии. В норме воздух, выдыхаемый за 1 вдох, расходуется на: 1) вентиляцию мёртвого пространства; 2) эффективную вентиляцию альвеол. Мёртвое пространство включает в себя: ВДП (анатомическое мёртвое пространство) и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (физиологическое мёртвое пространство).Суммарное мёртвое пространство складывается из анатомического и физиологического. Для эффективной вентиляции лёгких важен не столько объём мёртвого пространства V_Д, сколько его отношение к дыхательному объёму лёгких V_t (V_Д / V_t).Отношение V_Д / V_t ≤ 0,3 в норме. Другими словами, в норме V_Д должно быть ≤ 30 %, а 70 % идёт на эффективную вентиляцию. Т.о.,. эффективная вентиляция = 70 %, а не эффективная вентиляция = 30 %. Если альвеолы вентилируются при недостатке перфузии (V_А > Q), то этот воздух идёт на увеличение физиологического мёртвого пространства (V_Д ). Доля эффективной вентиляции уменьшается. Для поддержания эффективной вентиляции приходится увеличить работу дыхания за счёт: а) возрастания ДО, б) увеличения ЧД (f). Это и есть компенсация, и она довольно долго может поддерживать газовый состав крови, уберегая его от гипоксемии. Итак: вентиляция увеличенного мёртвого пространства непосредственно не влияет на оксигенацию крови, но значительно увеличивает работу дыхания. Пример: эмфизема лёгких: наблюдается: деструкция межальвеолярных перегородок + редукция капиллярного русла. Значит: а) перфузия уменьшается; б) вентиляция сохранена.

↓

↑V_Д и ↑ неэффективная вентиляция, но гипоксемии нет, за счёт ↑ДО и/или ↑ЧД

↓

«розовые пыхтельщики: пыхтящее дыхание через полусомкнутые губы + истощение (результаты увеличенной работы дыхательных мышц).

2. Недостаток вентиляции и преобладание перфузии → V_А < Q → V_А /Q < 1,0

Кровь притекает в эту зону, но оттекает не оксигенированной (увеличивается фракция венозного примешивания). Развивается гипоксемия. Компенсаторные механизмы те же: а) увеличение ДО; б) увеличение ЧД (f).Но они приводят только к увеличению выделения СО₂ и не корректируют гипоксемию. Итак, артериальная гипоксемия возникает при недостаточной вентиляции перфузируемых альвеол. При этом, выраженность гипоксемии определяется величиной пострадавших участков.

Пример 1: обструктивный бронхит: В лёгких есть участки с низкой вентиляцией и в них V_А < Q, V_А /Q < 1,0

↓

Гипоксемия

↓

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

↓

↑ давления в малом круге

↓

Развитие правожелудочковой недостаточности

↓

Цианоз + отёки

↓

«Синюшные отёчники»

Пример 2: ТЭЛА

↓

Перераспределение крови в неэмболизированные участки лёгких

↓

Чрезмерная перфузия нормально вентилируемых альвеол

↓

V_А < Q → V_А /Q < 1,0

↓

Гипоксемия

↓

Рефлекс Эйлера-Лильестрандта

↓

Лёгочная гипертензия + правожелудочковая недостаточность

↓

«Синюшные отёчники»

IV. Шунтирование крови справа налево – это прямой сброс венозной крови в артериальное русло. Варианты шунта:

1) бедная кислородом кровь полностью минует лёгочное русло (анатомический шунт);

2) кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (альвеолярный шунт).

Патогенетическая значимость шунтирования: это крайний вариант нарушения V_А /Q, который ведёт к артериальной гипоксемии.

Анатомический шунт может быть в норме, но он не превышает 10% от среднего выброса, следовательно, даже в норме 10% крови от УО возвращается в левые отделы сердца неоксигенированной.

Увеличение анатомического шунта может быть при:

1) врождённых пороках сердца со сбросом крови справа налево;

2) ТЭЛА: в норме ≈ у 25 % людей овальное отверстие закрыто только функционально, но не анатомически. Причина: при нормальном внутрилёгочном давлении нет градиента право-левопредсердного давления и, следовательно, овальное окно, хотя и открыто анатомически, но не функционирует. При ТЭЛА повышено давления в малом круге и правом желудочке. Следовательно, возможен сброс крови через овальное отверстие из правого предсердия в левое предсердие.

3. Портопульмональном шунтировании: из V. porta в V. cava по порто-кавальным анастомозам сначала в малый, затем в большой круг, минуя печень, идёт необезвреженная кровь. Причина: портальная гипертензия различного происхождения.

Альвеолярный шунт – состояние, когда кровь проходит в сосуды того участка, где отсутствует газообмен (т.е. заблокированы альвеолы). Этиология: - паренхиматозные заболевания лёгких, массивная пневмония; ателектаз; отёк лёгких. Патогенез:

Альвеолы спались или заполнены экссудатом.

↓

Диффузия О₂ приостановлена.

↓

Гипоксемия

Диффузия СО₂ не страдает, т.к. она легче, чем О₂

Дата добавления: 2015-05-10