Оценка нарушений при шунте крови справа налево

1. Расчёт величины шунта. Величина шунта Q_S – это та часть сердечного выброса, которая не учитывается в газообмене.

Q_S = (С_СО₂ – С_А О₂)

Q_T (С_СО₂ – С_V О₂)

Q_S – величина шунта

Q_T - общий кровоток

С_СО₂ – концентрация О₂ в лёгочных капиллярах

С_А О₂ – концентрация О₂ в артериальной крови

С_V О₂ – концентрация О₂ в венозной крови

2) Расчёт концентрации О₂ в артериальной крови. Она равна сумме (О₂ + Нв) и (О₂ плазмы)

3 ) Расчёт концентрации О₂ в лёгочных капиллярах:

С_С О₂ = Р_А О₂ = Р₁ О₂ – Р_АСО₂ / R

Р₁ О₂ – парциальное напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе

Р_АСО₂ – парциальное напряжение СО₂ в альвеолярном воздухе

R = 0,8

4) Расчёт концентрации СО₂ в венозной крови – берут пробу крови из лёгочной артерии (это смешанная кровь) с помощью «плавающего» катетера типа Swanganz.

При дыхании 100 % кислородом если в течение 10 мин Р_АСО₂ < 100 мм рт ст., то величина шунта составляет ≥ 35 %. (а в норме ≤ 10%)

V. Снижение парциального напряжения О₂ в смешанной венозной крови. Содержание О₂ в венозной крови - это дополнительный фактор для определения уровня оксигенации венозной крови, поступающей в лёгкие.

С_V О₂ = С_А О₂ – VО₂ / Нв х Q

VО₂ – потребление О₂

Или: именно для венозной крови, поступающей в лёгкие:

S_V О₂ = S_АО₂ - VО₂ / Нв х Q

Итак: содержание О₂ в венозной крови, притекающей к лёгким зависит от:

1. Доставка кислорода к тканям ДО₂:

ДО₂ = Q х С_А О₂, (в норме 520 – 720 мл/мин/м²)

2. Потребления кислорода тканями VО₂ - это количество О₂, поглощаемое тканями в течение 1 мин. Потребление кислорода тканями (VО₂) характеризует кислородное обеспечение тканевого метаболизма.

VО₂ = Q х (С_А О₂ - S_V О₂) – уравнение Фика

Вывод: Снижение напряжения О₂ в крови может быть следствием не только изменения лёгочных функций, но и результатом снижения доставки кислорода или ↑ потребления кислорода тканями.

Последствия гипоксемической (= паренхиматозной) ДН I типа.

Гипоксемия

↓

Гипоксия клеток ЦНС, миокарда, почек

а) умеренная гипоксемия: ↓ интеллекта, ↓ остроты зрения, умеренная гиповентиляция

б) гипоксемия до Р_АО₂ = 50 мм рт ст.: головная боль, сонливость, помутнение сознания

в) гипоксемия до Р_АО₂ < 50 мм рт ст.: судороги, стойкое повреждение головного мозга

Гиперкапнически–гипоксемическая (=вентиляционная) ДН II типа

Этиология:

1 нарушение центральной регуляции дыхания

2 нервно-мышечная патология

3 дефекты грудной клетки

4 заболевания ВДП (верхних дыхательных путей)

Патогенез: Нарушение взаимоотношений между центральной регуляцией дыхания и механической работой дыхательных мышц по раздуванию лёгких

↓

альвеолярная гиповентиляция

↓

нарушение выведения СО₂

↓

гиперкапния + нарушения КОБ

Кардиальный признак ДН II типа – гиперкапния при Р_АСО₂ > 45 мм. рт. ст.

Р_АСО₂ = К х VСО₂ / V_А

К = 0, 863

VСО₂ – продукция СО₂ (= метаболический фактор)

V_А – альвеолярная вентиляция

В свою очередь V_А (альвеолярная вентиляция):

V_А = V_Е – V_Д = V_Е х (1 – V_Д / V_Т)

Отсюда, причины задержки СО₂ в организме и гиперкапнии:

1. Увеличение продукции СО₂:

- лихорадка, повышение температуры на 1^о С даёт увеличение VСО₂ на 9-14 %.

- усиление мышечной активности (судороги, конвульсии)

- усиленное питание особенно с высоким содержанием углеводов

Но гиперпродукция СО₂ редко является изолированной причиной гиперкапнии, т.к. практически всегда сопровождается увеличением минутной вентиляции лёгких (= «гиперкапнический драйв»)

2. Гиповентиляция лёгких. Патогенетическая значимость - основная причина гиперкапнии. Развивается при: снижении минутной вентиляции лёгких V_Е, передозировке наркотиков, увеличении объёма мёртвого пространства.Увеличение объёма мёртвого пространства может быть при изменении характера дыхания: а именно при ↓ ДО и ↑ ЧД

МАВ = V_Е = (ДО – ОМП) х ЧД

Следовательно, мы получаем при ↓ ДО и ↑ ЧД частое и поверхностное дыхание → воздух лишь колеблет ВДП, а эффективной альвеолярной вентиляции не происходит. Поэтому у больных с низким ДО из-за мышечной слабости (рестриктивные заболевания лёгких) газообмен может быть улучшен после наложения трахеостомы, когда объём анатомического мертвого пространства выше голосовой щели уменьшится.

Расчёт объёма мёртвого пространства

V_Д /V_Т = (Р_АСО₂ – Р_etСО₂) / Р_АСО₂ (уравнение Кристиана Бора)

Р_etСО₂ – напряжение СО₂ в последней порции выдыхаемого воздуха

В норме пространство не превышает 30% дыхательного объёма и V_Д /V_Т < 0,3

Гиперкапния развивается при: V_Д /V_Т > 0,5 за счёт увеличения

а) ОМП анатомического - неправильное подключение больного к внешнему контуру респиратора

б) ОМП физиологического – эмфизема лёгких

Чем больше в альвеолах будет СО₂, тем меньше в них будет О₂, т.е. тем меньше будет парциальное напряжение О₂ в альвеолярном воздухе. Это подтверждается уравнением альвеолярного газа:

Р_АО₂ = Р_IО₂ - Р_АСО₂ / R

Где Р_IО₂ – напряжение О₂ во вдыхаемом воздухе, а R = 0,8

В реальных условиях:

а) Р_АСО₂ = Р_аСО₂ (т.е. как в альвеолах, так и в артериальной крови)

б) Р_IО₂ = (Р_В – 47) х F₁О₂

где Р_В – барометрическое давление

Р_IО₂ - % содержание О₂ во вдыхаемом воздухе

Пример: в норме при дыхании атмосферным воздухом: Р_АО₂ = 100 мм рт ст

При патологии если Р_АСО₂ = 60 мм рт ст., то Р_АО₂ = 75 мм рт ст

При патологии Р_АО₂ и Р_аО₂ может снизиться до 55 – 65 мм рт ст

Вывод: гипоксемия легко коррегируется кислородотерапией. Но если причина гиперкапнии и гипоксемии в нарушении работы ДЦ, то в этих случаях работа ДЦ стимулируется только гипоксемией и кислородная терапия может привести к остановке дыхания, следовательно инспираторная активность ДЦ уменьшается, а задержка СО₂ увеличивается.

Последствия гиперкапнически-гипоксемической (= вентиляционной) ДН II типа:

· увеличение мозгового кровотока и увеличение внутричерепного давления → + оглушение, сопор, кома

· головная боль

· признаки гипоксемии: беспокойство, тремор, спутанная речь, неустойчивость поведения

Единственный метод коррекции – искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ).

Дата добавления: 2015-05-10