Н - глу Арг энкефалины лей тре тре лей глу ом 1 страница

БОЛЬ

Введение в алгологию.

1.1. Определение и сущность боли.

Боль представляет собой широко распространенное патологическое состояние, от которого ежегодно страдают каждый пятый трудоспособный член общества, причём хронические болевые синдромы являются одними из наиболее частых причин потери трудоспособности. Неоднозначно отношение к боли медицинской науки и практики. С одной стороны она представляет собой неотъемлемую составную частъ патогенеза подавляющего большинства болезней, и, вместе с тем, её следует расценивать, как типовой эволюционно выработанный процесс, направленный на защиту организма. Возник­новение боли может быть связано с действием на организм алгогенный (ноцицептивных) факторов, хотя в ряде случаев она является следствием ослабления деятельности противоболевой (антиноцицептивной) системы.

Многообразие проявлений боли вынуждает исследователей при попытках дать определение боли, рассматривать её с различных позиций:

- боль является чувством, которое сигнализирует об опасности пов­реждения ткани;

- боль это аффективное состояние организма с включением эмоцио­нальных и вегетативных реакций;

- боль это мотивационное состояние, создающее форму поведения, направленную на устранение причины боли;

- боль это реакция организма, направленная на мобилизацию различных систем и функций организма для защиты от повреждения.

Всё это позволяет расценивать боль как интегративную функцию орга­низма, реализация которой не ограничивается активацией собственных ре­гуляторных и исполнительных механизмов болевой системы, а сопровожда­ется при формировании комплексного ответа подключением таких компонен­тов как сознание, память, мотивация, эмоциональные и поведенческие ре­акции, вегетативный и двигательный ответы. В целом эта системная реак­ция организма запускается при угрозе нарушения постоянства его внут­ренней среды или целостности отдельных частей, как, например, жажда свидетельствует об обезвоживания организма или озноб о переохлаждении. По аналогии боль можно расценивать как ощущение, которое сигнализирует о следующих опасностях:

- об угрозе нарушения целостности покровных защитных оболочек в организме, без сохранения которых невозможно обеспечение постоянства внутренней среды. Вероятно, воздействие на покровные оболочки возбуждает, прежде всего, механорецепторы и А-афференты, что приводит к форми­рованию эпикритической боли;

- об ухудшении кислородного обеспечения ткани, что может привести к гибели клеток, тканей или органов. Эта боль появляется при воспалении, опухолях, ишемизации. Воспринимается она хеморецепторами, в ее формировании принимают участие медиаторы боли, а проводится она С-афферентами, создавая вторичную - протопатическую боль.

Исходя из этого, боль не следует считать ни шестым чувством, ни расценивать как эмоцию, которые можно выключить или блокировать. По сути дела она является отрицательной биологической потребностью, для устранения которой формируется "аналгезирующая" мотивация. В какой-то степени её можно сравнить с возникновением пищевой или питьевой мотиваций предполагающих удовлетворения голода или жажды для обеспечения жизнедеятяльности организма. В данном случае угроза дестабилизации гомеостаза, активизируя механизмы афферентной болевой импульсации, приводит к формированию афферентных процессов, направленных на сохранение и восстановление его констант:

- двигательная реакция минимизирует разрушающий эффект ноцицептивного раздражителя;

- вегетативно-эмоциональный компонент активирует процессы, усили­вающие кислородное обеспечение тканей: вызывает локальное расширение сосудов, способствует выбросу в перифери- ческую кровь эритроцитов, по­вышает артериальное давление, увеличивает частоту дыхания и сердечных сокращений, способствует дополнительному поступлению гормонов и других регуляторов

в кровь, что стимулирует окислительные процессы;

- боль вызывает соответствующее мотивационное поведение, направ­ленное, образно говоря,

на "зализывание" ран, то есть формируется комплекс поведенческих реакций, способствующих

заживлению и восстановлению повреждения.

Поскольку боль является ведущим фактором, запускающим весь этот комплекс эащитно-приспособительных реакций, то у лиц с врожденной аналгезией этот механизм не срабатывает и патологические процессы, при которых нарушается структурная целостность тканей, у них протекают вя­ло и затягиваются на длительный срок.

Естественный ход событий предполагает, что по мере заживления ран и устранения действия повреждающих агентов, уменьшается возбуждение ноцицепторов и интенсивность болевой импульсации, что приводит к сни­жению или полному исчезновению боли. Вместе с тем, врач зачастую не имеет права дожидаться подобной развязки событий и должен облегчить страдания пациента. Для решения этой задачи необходимо понимание тон­ких механизмов возникновения боли, её регуляции и, наконец, знание особенностей функционирования недавно открытой антиноцицеп- тивной сис­темы.

Так как боль это сигнал неблагополучия в организме, то она чаще всего появляется и сопровождает развивающиеся патологические процессы в организме: воспаление, опухоли, рубцовые раздражения, сосудистые спазмы, нарушения кровообращения, кровоизлияния и тому подобные явле­ния. Возникновение повреждения характерна для всех этих ситуаций и по­явление боли, закономерно, но при этом следует помнить, что этиологи­ческие факторы вызовут боль только по достижении какого-то определен­ного порога воздействия, после которого становится реальной опасность структурного разрушения тканей. Это наглядно иллюстрируется следующим примером:

- при действии горячих предметов ощущение тепла заменяется на боль, только после нагревания предмета выше 43 градусов, уровень температуры, выше которой возможна тепловая денатурация белков;

- при действии низких температур боль появляется при охлаждении кожи ниже 17 градусов, однако неприятные ощущения возникают уже тогда, когда достаточно большие участки кожи охлаждаются ниже 25 градусов.

1.2. Биологческое значение боли.

Итак, боль - это сигнал об угрозе. Пока повреждающее действие фактора ограничено и не превышает определенного предела - нервная, эн­докринная и антиноцицептивная системы, обезпечивая адаптацию, тормозят возникновение болевого ощущения. После превышения определённого порога мобилизуются нервные, сердечно-сосудистые, метаболические, антиноци-цептивные механизмы. Подключение последних позволяет рассматривать боль как компонент процессов саногенеза поскольку установлено, что в ряде случаев антиноцицептивные реакции способствуют повышению резистентности организма к действию патологических факторов, в частности показано, что увеличение синтеза опиоидных пептидов стимулирует клеточный и гуморальный иммунитет, миграционную способность фагоцитов.

По Ю.П.Лиманскому боль можно рассматривать как трехпрограммную реакцию организма, каждая из которых несет определённую функциональную нагрузку:

- первая предусматривает формирование простых защитных рефлексов, при возбуждении ноцицепторов и быстропроводящих А-дельта волокон. Отсутствие таких защитных реакций приврожденной аналгезии делает организм нежизнеспособным.

- вторая включается при непродолжительном возбуждении А-дельта и С-волокон, а проявляется в активации вегетативных функций: изменениях кровообращения и сердечной деятельности, дыхания. При этом меняется поведение, проявляются соматические и висцеральные реакции, запускаются локальные и общие аналгические механизмы.

- третья программа включается при длительном раздражении ноцицепторов. Она приводит к генерализованной активации аналгетических систем и симулирует механизмы заживления повреждённого участка.

Но всё это применимо только к тем ситуациям, при которых острая боль является ведущим проявлением. В тех же случаях, когда ноцицептивный раздражитель продолжает действовать по-

сле разрушения ткани, и в результате этого формируется хроническая протопатическая боль, ее сиг­налы об угрозе становятся не только ненужными, но и опасными, посколь­ку при этом, как при любом чрезмерном стресс-воздействии, нарушается деятельность нервной, эндокринной и сердеч-

но-сосудистой систем, подав­ляется иммунологическая реактивность, страдает психика. Хроническая боль заставляет пациента изменить взаимоотношения с окружающей средой, уйти в себя, ограничить круг интересов. Она снижает защитные возмож­ности и сопротивляемость организма, дезорганизует центральные механиз­мы регуляции жизненно-важных функций. Устранение хронической боли яв­ляется одной из главнейших задач врача, при чем решение этой проблемы является одним из наиболее дорогостоящих медицинских мероприятий.

1.3. Теории боли.

Последнее двадцатилетие было богато на теоретические разработки по механизмам боли:

- Р.Мелзак, П.Уолл (1965) - новая теория о механизмах боли;

- Г.Н.Крыжановский (1973, 1974) - концепция о механизмах формиро­вания хронической боли;

- впервые были сформулированы основные положения антиноцицептивной сиcтемы, и дока-зана её роль в формировании болевых ощущений;

- интснсивные разработки проводились по изучению роли опиоидных, адренергических, холинергических и других антиноцицептивных механиз­мов;

- началось изучение рецепторных структур мозга, ответственных за болевую чувствительность

Вместе с тем, следует отметить, что учение о боли имеем свою достаточно длительную историю. Первые теории возникновения болевого им­пульса были сформулированы еще в прошлом веке:

- н е с п е ц е ф и ч е с к а я теория или теория и н т е н с и в н о с т и, сформулированная А.Гольдшейдером (1894г.), предпола­гала, что ощущение боли возникает в тех же образованиях, которые обезпечивают возникновение и проведение обычных сенсорных ощущений (температуры, давления и др.), но только при более интенсивных, запредельных воздействиях. В последние годы появились достаточно веские доказательства существования "неспецефическх ноцицепторов" в сердце, кишечнике, легких и других внутренних органах и важной роли их в возникновении висцеральной боли.

- с п е ц и ф и ч е с к а я теория Фрея (1895г.), согласно ко­торой возникновение болевых импульсов опосредуется специфическими н о ц и ц е п т о р а м и. При этом среди них можно выделить рецепторы, реагирующие на механическое воздействие, или только на температурное, но некоторые из них лишены такой избирательности и могут возбуждаться при любом из этих воздействий. Последние получили название - полимодальных ноцицепторов.

До настоящего времени нельзя считать отвергнутой ни одну из этих теорий. Они благополучно существуют до сих пор, хотя медицинская наука запада более склонна к специфической теории боли.

Также неоднозначно отношение ученых к популярной ныне теории Meлзака и Уола - теории воротного контроля. Эта концепция предполагает, что желатинозная субстанция задних рогов спинного мозга управляет поступлением болевых импульсов в вышерасположенные отделы. Прохождение болевого импульса происходит при "открытых воротах", что обеспечивает­ся медиатором боли субстанцией Р, "закрытие ворот" снижает интенсив­ность болевой импулъсции и обусловлено дополнительной наработкой энкефалинов, которые тормозят реализацию эффекта субстанции Р. Эта тео­рия достаточно удовлетворительно объясняет ряд механизмов формирования боли, хотя в настоящее время появились публикации, в ко­торых утверждается,что теория воротного контроля боли должна быть оставлена, поскольку некоторые её положения не подтверждаются.

1.4. Классификация боли.

Разнообразие проявлений боли предопределило появлением многочисленных классификаций, в которых боль пытаются группировать по характеру, течению, интенсивности, продолжительности, локализации и другим признакам.

Как ни парадоксально это звучит, но боль следует рассматривать не только как явление патологическое, но как физиологическую реакцию, и поэтому вполне правомерным является деление

боли наф и з и о л о г и ч е с к у ю и п а т о л о г и ч е с к у ю. Физиологическая боль расценива-ется как адекватная реакция opганизма на опасные ситуации и выступает в роли фактора, предупреждающего о потенциально опасных воздействиях. Она формируется при целостной нервной системе вответ на повреждающие и разрушающие стимулы. Патологическая боль возникает чаще

при повреждении нервной системы, при чем для её возникновения не обязательно наличие повреждения, что, например, имеет место при каузалгиях.

Эта противоречивость боли как явления, обусловили необходимость выяснения её места и роли в клиническом течении заболевания: следует ли расценивать боль как совокупность защитно-приспособительных реакций, то есть как составную часть заболевания, являющуюся компонентом защитных, и саногенетических механизмов, или она представляет coбой ведущее звено патогенеза, становясь в ряде случаев причиной и основой болезни. Многоплановость проявлений боли исключает возможность дать однозначный ответ на этот вопрос, что и обусловливает многообразие классификационных подходов.

Боль можно расценивать как синдром. При этой оценке наиболее характерными для неё считается проявления в трёх формах: фазной, ocтpoй и хронической:

- фазная боль возникает в прямой зависимости от действия повреждающего фактора, а поведенческая реакция человека при этом сводится к прерыванию связи с источником повреждения;

- острая боль включает в себя вышеназванную фазную боль и тоническую стадию. Продолжительность проявлений действия этих компонентов зависит oт длительности заживления. Поведенческая реакция выражается страхом и тревогой.

Острая боль в клинике должна расцениваться каксигнал об опасности. При этом она может быть первичной(локализованной, дискриминационной) - этот вид боли свойственен для начала развития событий, и определяется она в месте повреждения. Эволюционно острая первичная эпикритическая боль возникла позднее, и, поэтому, она несёт ещё и диффернцированную нагрузкy, что даёт возможность различить характер боли и её локализацию.

Вторичная (нелокализованная, гиперпатическая) острая боль формируется в ответ на образование химических медиаторов боли - субстанции Р, гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, изменения рН среды. Все это способствует появлению жгучей боли с неопределенной локализацией.

- хроническая боль возникает уже как результат нарушения периферических и центральных механизмов проведения и контроля болевой чувствительности. По мере развития патологического процесса она приводит к дезинтеграции адаптационных процессов, а субъективно проявляется в тревоге, депрессии, угнетённости, что усугубляет соматическую патологию. Этот вид боли должен расцениваться как п а т о л о г и ч е с к а я боль. В этом виде боль уже утрачивает свою защитную роль и становится компонентом патогенеза заболевания.

Хроническая боль (патологическая боль, хронический болевой синдром) может длится часами, днями, неделями. По концепции Г.Н. Крыжановского хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, в особенности, на уровне спинного мозга и таламуса. В оп-ределенных зонах ЦНС возникают застойные патологические, очаги возбуждения, которые и вызывают эпилептизацию и возбуждение нейронов.

При хронической боли её ноцицептивный компонент превалирует над антиноцицептивным и, поэтому, самопроизвольная аналгезия не развивается, более того из-за снижения порога чувствительности боль может возникать и на неболевые воздействия.

Встречаются своеобразные по механизму развития и проявлениям хронические боли:

- фантомные боли (боли в ампутированной конечности) - они объясняются дефицитом афферентной импульсации, что уменьшает тормозные влияния вышестоящих отделов на структуры задних рогов спинного мозга, поэтому любой, исходящий из этой области импульс воспринимается как болевой;

- отражёнными болями называют болевые ощущения, возникающие в отдельных зонах кожной поверхности, при поражении внутренних органов. Их появление обусловлено тем, что афференты внутренних органов и кожи связаны с одними и теми же нейронами спинного мозга;

- проекционная боль возникает при сдавлении или повреждении в области иннервации чувст-

вительного нерва его структурных компонентов, что приводит к распространению импульсации по обеим направлениям;

- каузалгия (kausis - жжение, algos - боль) - мучительная, труднопереносимая боль, которая

может появиться даже от лёгкого контакта с бельем, формируется при длительном раздражении или повреждении нервных проводников, спино-мозговых корешков.

Подход, сочетающий локализацию источника возникновения боли с её проявления позволяет выделить боли с о м а т и ч е с к и е и в и с ц е р а л ь н ы е.

Соматическая боль может быть:

- поверхностной, в случае возникновения её в коже. С позиции классификации рецепторов её называют экстероцептивной болью;

- глубокой (проприоцептивной) болью - исходящей из мышц, костей, суставов, соединитель-ной ткани и т.п.

Поверхностная боль бывает р а н н е й - например, вспышка острой боли при уколе кожи иглой, и п о з д н е й, появляющейся после латентного периода. Эта боль бывает, как правило, тупой, она трудно локализуется и исчезает постепенно. В зависимости от источника болевой импульсации выделяют боли головные, лицевые, сердечные, печёночные, желудочные, кишечные, почечные, плевральные, маточные, суставные, глазные, поясничные, таламические.

Типичным примером глубокой боли является головная. Обычно она тупая, плохо локализуется и имеет тенденцию к иррадиации в другие области. Известно свыше 20 видов головных болей. Особое место среди них занимает м и г р е н ь - тяжелая головная боль, с периодической повто-ряемостью, чётко обозначенным началом и концом, преимущественной локализацией на одной стороне. Предполагается, что она возникает в результате изменения тонуса гладких мышц сосудов, т.е. представляет собой боль вазомоторного типа.

Ранняя поверхностная боль вызывает защитные реакции, поздняя и глубокая - вегетативные реакции: тошноту, рвоту, потоотделение и другие проявления.

Висцеральная (интероцептивная) боль обычно носит тупой и диффузный характер. Она сходна с глубокой тем, что тоже вызывает вегетативные реакции.

Многообразные описания субъективных болевых ощущений, основанные на отличиях по качеству и течению, позволяет характеризовать боли как: приступообразные, постоянные, молниеносный, продолжительные, кратковременные, локализованные, размытые, иррадирующие, отражённые, перемежающиеся, тупые, режущие, колющие, стреляющие, пульсирующие, жгучие, дергающие, сверлящие, давящие, сжимающие, рвущие, пароксизмальные. Этот перечень эпитетов можно было бы продолжить.

1.5. Факторы, предопределяющие особенности возникновения боли.

Боль является субъективным ощущением, однако во многом её проявления зависят от объективных условий, сложившихся намомент её возникновения. Совокупность этих условий можно разделить на три группы:

- свойства и характер действующего фактора: сила, продолжительность и конкретная обстановка, в которой происходит ноцицептивное воздействие, промежуток времени с момента воздействия болевого раздражителя, локализация, механизм и масштабы повреждения. В качестве примера можно отметить, что патологические нарушения в зоне зрительных бугров дают плохо локализуемую и мучительную боль; повреждения нервных стволов приводят к каузалгии; после ампутаций конечностей возможно возникновение фантомных болей; продвижение камня по желче- или мочевыводящим путям формирует интенсивные труднопереносимые боли.

- условия, в которых находился человек в момент нанесения повреждения: характер погоды, например, наличие тепловых или холодовых воздействий может влиять на локализацию боли и способствовать её генерализации; имеет также значение и время суток - к вечеру и в ночные часы болевая чувствительность обостряется;

- особенности психического, физического и функционального состояния самого человека в момент возникновения и развития боли;

- его культурный уровень, характер воспитания, традиции данной этнической группы и т.д.;

- его индивидуальная чувствительность к боли, которая предопределяется не только генетически обусловленным соотношением активности ноци- и антиноцицептивных систем; типом высшей

нервной деятельности, например, пациенты с повышенной впечатлительностью или внушаемостью не пepeнocят даже слабые болевые воздействия; эмоциональным и физиологическим состоянием человека в данный момент: страх и ожидание боли, агрессия, истерия, депрессия, менструация способствуют повышению болевого восприятия. Болевая "сенситизация" зависит от стадии и периода заболевания, нaпpимep, она может возрастать в послеоперационном периоде или после восстановления нерва при регенрации, когда даже лёгкое прикосновение, а тем более укол, нагревание или охлаждение усиливают боль.

Наконец, следует учитывать, что внешние воздействия, втом числе и ятрогенные, могут изменить состояние нейротрансмииттерного и медиаторного обмена, что отражается на восприятии болевого раздражителя, например, любое влияние, 6лoкирующее действие серотонина или других

тормозныx медиаторов, приводит к гипералгезии из-за понижения порога болевой чувствительности, чем и объясняется появление под влиянием столбнячного токсина сильнейшей боли, провоцируемой слабым раздражителем.

1.6. Проявление боли на уровне целостного организма.

На уровне целостного организма совокупность субъективных реакций пациента и функци-ональных изменений в органах и системах при боли характеризуются следующими проявлениями:

- восприятие боли;

- переносимость боли;

- системные изменения при боли.

Восприятие боли во многом предопределяется состоянием спинальных механизмов ноцицептивных систем на сегментарном уровне; контроль над которыми осуществляется антиноцицептивными надсегментарными системами, включающими гипоталамические, лимбические неокортикальные и другие структуры. В зависимости от интенсивности боли формируются поведенческие реакции: сгибание и отдергивание конечностей, отпрыгивание и подпрыгивание, вздрагивание и избегание, изменение положения тела, потирание повреждённого участка тела, вокализация - стоны, крик или плач, и всё это во имя снижения влияния сенсорных и уменьшения эмоционального компонентов боли.

Болевое воздействие приводит к изменению ряда функций организма: нарушается сон, снижается возможность к сосредоточению, повышается раздражительность, утрачивается половое влечение, развивается психологическое угнетение и т.п. Хроническая интенсивная боль резко уменьшает двигательную и социальную активность человека, вызывает депрессию, печаль, состояние тоски и безнадёжности, при этом болевая чувствительность обостряется в результате снижения порога её восприятия.

Боль оказывает выраженное влияние на функциональную активность всех систем организма:

- учащается или замедляется, иногда вплоть до полной остановки, дыхание;

- возрастает частота пульса и системное артериальное давления, вызывает спазм периферичес- ких сосудов и побледнение кожных покровов, хотя в последующем возможно их расслабление и покраснение кожи;

- изменяется секреторная и двигательная активность пищеварительного тракта, при этом утрачивается аппетит; саливация и секреторная активность желёз вначале возрастает, а затем снижается, замедляется моторика;

- острая, интенсивная боль является ведущая патогенетическим компонентом травматического, кардиогенного и других видов шока;

- на уровне организма в обмене веществ преобладает фаза катаболизма.

Очень выраженные и неоднозначные изменения вегетативных реакций наблюдются при хронической боли: кардиалгии и головные боли, подъём артериального давления и температуры тела, тахикардия, диспепсия, полиурия, усиление потоотделения, появление тремора, жажды, голода, головокружений. Для метаболизма характерен переход на анаэробное окисле­ние.

Нейро-физиологические механизмы формирования боли.

П о н я т и е о н о ц и ц е п ц и и.

Формирование боли в opганиме у человека происходит в ходе взаимодейсивия антагонистически функционирующих нейро-гуморальных механизмов регуляции:

- ноцицептивной системы;

- антиноцицептивной системы.

Каждая из них имеет свои морфологические образования на разных уровнях периферической и центральной нервной систем и специфические нейрохимические механизмы управления передачей нервных импульсов.

2.1. Структура и функции ноцицептивной системы.

Морфологической основой афферентной части ноцицептивной системы является трёхнейрональная структура, в которой можно выделить следующие образования, занимающие ключевые позиции в проведении болевых импульсов:

- периферический рецепторный аппарат с медиаторными механизмами;

- проводниковые структуры периферической нервной системы;

- морфологические образования и нейрохимические механизмы первой релейной станции передачи болевых импульсов в спинном мозге;

- проводящие пути спинного мозга;

- морфологические образования и нейрохимические механизмы второй и третьей релейных станций в головном мозге;

- зоны коркового представительства болевой чувствительности.

2.2.Нейрохмические механизмы формирования болевого импульса.

Перед началом разбора материала следует определиться в смысловом значении используемых терминов:

- н о ц и ц е п т о р ы - так по предложению Ч. Шоррингтона были названы рецепторы боли ("посеге" - разрушать). Они являются высокопороговыми и peaгируют только на воздействия, угрожающие разрушением.

- м е д и а т о р - вещество естественного проихождения, обезпечивающей развитие одного из механизмов процесса;

- н е й р о т р а н с м и т т е р - вещество, находящесяв пресинаптической части и выделяющееся в синаптическую щель. При его взаимодействии с синаптической мембраной изменяется проведение импульсов в синапсах;

- н е й р о м о д у л я т о р - соединение, как правило, пептидной природы, локализуется в пресинаптической части, выделяется в синаптическую щель. Реализуя свое воздействие через специфические рецепторы оказывает влияние на выделение и эффекты нейротрансмиттера.

Некоторые вещества обладают двойными функциями: серотонин и дофамин для одних структур являются нейронсмиттерами, длядругих нейромодуляторами.

Из-за того, что пока окончательно не утвердилась ни одна из двух концепций формирования боли, до настоящего времени нет единого мнения о строении и функциях рецепторов создающих болевой импульс. Напомним, что теория специфичности предполагает возбуждение специальных болевых рецепторов сверхсильными раздражителями с последующим проведением импульсов по специальным проводящим путям. По теории интуитивности возникновение боли обусловлено чрезмерным воздействием на peцепторы ocновных opганов чувств, с силой, превышающей определённой порог.

Существующие классификации пытаются разделить ноцицепторы:

- по характеру воздействия: механические, химические, теpмические;

- по их чувствительности к одному или нескольким видам воздействия; мoнo- или полимодальности;

- по принадлежности к различным типам волокон.

Но не один из этих подходов не дают пока ответа нa основной вопрос: специфичны ли болевые pецепторы или боль (ноцицепция) является результатом интенсивности воздействия на любой рецептор. Современные морфологические исследования склоняют чашу весoв в сторону специфичного строения ноцицепторов.

Различные зоны и стрyктуры организма отличаются по насыщенности рецепторами, реагиру-ющими на боль. Самая высокая концентрация их отмечается в коже, мoзгoвых оболочках, плевре, брюшине, cиновиальных оболочках, надкостнице, слизистой глаза, внутреннего yха, наружных по-ловых органах. Здесь число болевых точек может достигать 100-200 на 1 кв.см. На кончиках ушей, носа, поверхностях ладоней и стоп их число снижается до 40-70. При этом следует отметить, что, как правило, количество болевых рецепторов на единицу площади выше, чем рецепторов других видов. Кости, ткани мозга при повреждении не реагируют формированием болевого импульса, так как в них отсутствуют болевые рецепторы.

В качестве рабочей схемы можно использовать следующую классификацию рецепторов, в основу которой положены механизмы и характер их активации:

- мономодальные механонорецепторы - активизируются сильными механическими стимулами, которые в 5-1000 раз превышают по интенсивности механическое восприятие. Формирование импульса происходит при механическом смещении мембраны. Химические веществa не вызывают в них деполяризации мембраны и не мешают ее возникновению при механическом смещении. Они локализуются преимущественно в коже (100 - 200 ноцицепторов на 1 кв.см), фасциях, сухожилиях, суставных сумках, дистальных и проксимальных отделах слизистых пищеварительного тракта. Они связаны в коже с А-дельта волокнами, а в подкожной клетчатке с С-волокнами:

- бимодальные механические и термические ноцицеаторы. Они реагируют как на механическое воздействие (укол,сжатие и т.п.), так и на температурные влияния (повышение температуры кожи выше +40 градусов или снижение ниже +10). Механически - и теплораздражаемые рецепторы связаны с А-дельта волокнами, а механически - и холодораздражаемые с С-волокнами.

Дата добавления: 2015-06-04