Тестовый контроль. 32. Перечислите клинические варианты паранеопластического синдрома:

Тесты II уровня

32. Перечислите клинические варианты паранеопластического синдрома:

1…… 2. ……. 3 …….. 4…. 5…. 6….

33. Перечислите стадии метастазирования опухолевых клеток:

1…2….3….

34. Перечислите факторы, облегчающие метастазирование:

1……2…..3……

35. Перечислите противоопухолевые эффекты ФНО:

1…2…3…4…

36. Перечислите иммунные механизмы противоопухолевой защиты:

1…2…3…4…

37. Системное действие злокачественных опухолей может проявиться в виде следующих осложнений:

1…….. 2….. 3….. 4…..

38. Перечислите теории канцерогенеза:

1….. 2……. 3…….. 4……..

39. Мишенями для онкогенных факторов являются гены:

1…….. 2…. 3….. 4..….

40. Перечислите варианты генных мутаций, приводящих к превращению протоонкогенов в онкоген:

1… 2… 3….

41. Назовите стадии химического канцерогенеза:

1… 2…..

42. К наиболее частым последствиям лучевого поражения можно отнести:

1……. 2……. 3…..

43. К механизмам антибластомной резистентности можно отнести:

1…….. 2…….. 3…… 4………

по теме: «Патофизиология углеводного обмена»

1. Основные механизмы развития гипергликемии при дефиците инсулина:

1. активация гликолиза	4. уменьшение липогенеза
2. активация гликогенолиза	5. уменьшение поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани
3. активация глюконеогенеза

2. Повышенная продукция инсулина может привести к гипогликемии вследствие:

1. активация гликолиза	4. уменьшение липогенеза
2. активация гликогенолиза	5. усиление поступления глюкозы в инсулинзависимые ткани
3. активация глюконеогенеза

3. Метаболические эффекты инсулина:

1. активирует глюконеогенез	4. усиливает утилизацию глюкозы
2. активирует синтез гликогена	5. активирует липогенез
3. подавляет распад гликогена	6. подавляет протеолиз

4. Эффекты контринсулярного гормона - адреналина:

1. активирует глюконеогенез	4. активирует липолиз
2. активирует синтез гликогена	5. активирует липогенез
3. активирует распад гликогена	6. вызывает гипогликемию

5. Клинические проявления гипогликемии:

1. ощущение голода	4. бледность кожных покровов
2. запах ацетона изо рта	5. общая слабость
3. тремор рук	6. профузное потоотделение

6. Основные звенья патогенеза гиперосмолярной диабетической комы:

1. гиперосмия внеклеточного пространства

2. гипергидратация клеток

3. некомпенсированный кетоацидоз

4. резко выраженная гипергликемия

5. тяжелая гиповолемия

6. энцефалопатия с нарушением сознания

7. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки кетоацидотической диабетической комы:

1. содержание глюкозы в крови - 30 ммоль/л

2. содержание глюкозы в крови - 100 ммоль/л;

3. осмолярность плазмы -310 мосмоль/л

4. осмолярность плазмы - 400 мосмоль/л;

5. дыхание типа Куссмауля

6. запах ацетона изо рта

8. Выберите наиболее вероятные клинико-лабораторные признаки гиперосмолярной диабетической комы:

1. содержание глюкозы в крови - 30 ммоль/л

2. содержание глюкозы в крови - 100 ммоль/л

3. осмолярность плазмы - 310 мосмоль/л

4. осмолярность плазмы - 400 мосмоль/л;

5. повышение в крови гликозилированного Hb

6. кетонемия

9. Основные изменения углеводного обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. активация гликогенолиза	4. понижение синтеза гликогена в печени
2. активация глюконеогенеза	5. полиурия
3 гипергликемия	6. усиление перехода глюкозы в жир

10. Причина полиурии при сахарном диабете:

1. гипергликемия (уровень глюкозы более 10 ммоль/л);

2. гипергликемия (уровень глюкозы – 7-8 ммоль/л);

3. кетонемия

4. микроангиопатия почек

11. Основные изменения белкового обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. повышение содержания в крови мочевины и аминного азота

2. увеличение поступления аминокислот в клетки

3. понижение распада белка

4. понижение резистентности организма

5. ослабление репаративных процессов

6. аминоацидурия

12. Основные изменения обмена липидов и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. повышение содержания в крови атерогенных ЛП (ЛПНП, ЛПОНП)

2. понижение содержания в крови СЖК

3. увеличение ресинтеза триглицеридов из жирных кислот

4. активация липолиза

5. увеличение синтеза кетоновых тел

13. Изменения водно-электролитного обмена и возможные последствия этих изменений при дефиците инсулина:

1. склонность к гиповолемии

2. дегидратация клеток

3. жажда

4. метаболический алкалоз

5. повышение осмолярности плазмы

6.осмотический диурез (полиурия)

14. Возможные причины инсулинорезистентности:

1. активация инсулиназы

2. врожденный дефект рецепторов инсулина

3. образование антител к инсулину

4. образование антител к рецепторам инсулина

5. повышение сродства рецепторов к инсулину

6. нарушение пострецепторных механизмов действия инсулина

15. О нарушении метаболизма глюкозы при дефиците инсулина свидетельствуют:

1. активация синтеза гликогена

2. активация процесса гликозилирования белков

3. активация фосфорилирования глюкозы.

4. понижение ресинтеза гликогена из лактата

5. повышенное образование сорбита и отложение его в тканях

16. Укажите верные утверждения:

1. Гликогенозы развиваются вследствие наследственного дефекта ферментов, синтезирующих или расщепляющих гликоген.

2. Для некоторых видов гликогенозов характерна гипогликемия и метаболический ацидоз.

3. При гликогенозах количество гликогена в печени уменьшается.

17. Укажите верные утверждения:

1. Гликогенозы – врожденные заболевания, при которых нарушен обмен гликогена.

2. Для некоторых гликогенозов характерно избыточное отложение гликогена в дыхательной и сердечной мускулатуре, приводящее к их повреждению.

3. При гликогенозах развивается выраженная гипергликемия и глюкозурия.

18. Глюкозурия наблюдается:

1. при сахарном диабете

2. при несахарном мочеизнурении

3. при отравлении флоридзином (почечный яд)

4. при уровне глюкозы крови 5,5 ммоль/л

19. Причины гипергликемии:

1. дефицит инсулина

2. дефицит глюкокортикоидов

3. инсулинорезистентность тканей

4. избыток глюкагона

20. Причины кетонемии при сахарном диабете:

1. активация липолиза

2. активация ресинтеза НАДФ-Н

3.увеличение поступления СЖК в печень

4. понижение липогенеза

5. усиление окисления СЖК в печени

6.усиление кетогенеза в печени вследствие подавления цикла Кребса

21. Поздние осложнения сахарного диабета:

1. иммунодефицитные состояния

2. микроангиопатии

3. макроангиопатии

4. нефропатия.

5. повышение противоопухолевой резистентности организма

22. Патогенез диабетических микроангиопатий:

1. отложение сорбита в стенках сосудов

2. гиполипидемия

3. повреждение сосудистой стенки антителами и ЦИК

4. усиление гликозилирования белков БМ сосудов

5. гипоксия (тканевая, гемическая, циркуляторная)

23. Патогенез сахарного диабета 1 типа:

1. наследственная предрасположенность

2. действие вирусных и химических диабетогенов

3. аутоиммунный процесс против b-клеток

4. инсулит

5. относительная инсулиновая недостаточность

6. деструкция b-клеток

24. Патогенез сахарного диабета 2 типа:

1. компенсаторный гиперинсулинизм

2. абсолютная инсулиновая недостаточность

3. генетические факторы (аутосомно-доминантный тип наследования);

4. ожирение

5. инсулинорезистентность (первичная)

6. истощение b-клеток

Дата добавления: 2015-06-04