Тесты II уровня. 25. Укажите основные этапы нарушения углеводного обмена:

25. Укажите основные этапы нарушения углеводного обмена:

1.... 2.... 3....

26. Назовите основные причины гипергликемии:

1.... 2.... 3.... 4....

27. Назовите основные причины гипогликемии:

1.... 2.... 3.... 4.... 5....

28. Укажите контринсулярные гормоны:

1.... 2.... 3....4....

29. Какие варианты коматозных состояний могут развиться при сахарном диабете

1. …. 2. ….. 3. ….. 4. …..

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме «Стресс»

1. Триада Селье включает:

1. инволюцию лимфоидной ткани

2. ишемическое повреждение миокарда

3. увеличение в размерах тимуса

4. формирование язв в желудочно-кишечном тракте

5. гиперплазию коры надпочечников

2. В фазу резистентности ОАС происходит преимущественная гиперплазия:

1.клубочковой зоны коры надпочечников

2. сетчатой зоны

3. пучковой зоны

3. Составьте патогенетическую цепь событий, участвующих в реализации ОАС по Селье:

1. увеличение секреции АКТГ

2. освобождение кортиколиберина

3. действие стрессора на организм

4. усиление секреции проопиомеланокортина в гипофизе

5. активный синтез и секреция надпочечниками кортизола

4. Для первой стадии ОАС характерны:

1. активация РААС

2.инволюция коры надпочечников

3. увеличение в крови АКТГ

4. увеличение гонадотропинов в крови

5. уменьшение секреции опиатов

5. Для первой стадии ОАС характерны:

1. повышение тонуса симпатической нервной системы

2. снижение секреции кортизола корой надпочечников

3. снижение порога болевой чувствительности

4. торможение активности РААС

5. увеличение секреции опиатов

6. При стрессе первой активируется:

1. опиоидная система

2. симпатическая нервная система

3. система гипофиз - кора надпочечники

7. Для стресса характерны:

1. лимфопения	4. эозинофилия
2. лейкопения	5. анемия
3. нейтрофилия

8. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

1. активацией различных клеточных фосфолипаз

2. усилением синтеза клетками белка липокортина

3. ингибицией фосфолипазы А₂

4. угнетением пролиферации соединительной ткани

5. активацией липооксигеназы

9. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено:

1. активацией синтеза антител

2. уменьшением популяции лимфоцитов в крови

3. снижением проницаемости мелких сосудов

4. торможением пролиферации соединительной ткани

5. торможением эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза

10. Общие эффекты катехоламинов и глюкокортикоидов:

1. снижение массы тела	4. усиление липолиза
2. гипертензия	5. брадикардия
3. гипергликемия

11. Основа патогенеза гипертензии при стрессе:

1. увеличение тонуса гладких мышц резистивных сосудов

2. повышение уровня кортизола в крови

3. торможение пролиферации гладкомышечных элементов артериол

4. «привыкание» барорецепторов крупных сосудов к повышенному артериальному давлению

5. торможение ПОЛ

12. Роль стресса в патогенезе ИБС можно связать:

1. с усилением ПОЛ в миокардиоцитах	4. с гиперкатехоламинемией
2. с ¯ уровня Са^2+ в миокардиоцитах	5. с активацией фибринолиза
3. с тахиаритмией

13. Стресс - один из важнейших факторов патогенеза:

1.гипертонической болезни	4. сахарного диабета
2. гломерулонефритов	5. язвенной болезни ЖКТ
3. ишемической болезни сердца

14. В патогенеза язвенной болезни ЖКТ существенную роль играют следующие нарушения регуляции при стрессе:

1. гиперсекреция HCl	3. ­ тонуса симпатической системы
2. повышение тонуса вагуса	4. ­ продукции слизи железами желудка
	5. усиление синтеза простагландинов Е

15. Во время стресса опиоидные пептиды:

1.активируют симпатическую нервную систему

2. ограничивают симпатические эффекты в органах-мишенях

3. тормозят взаимодействие катехоламинов с постсинаптическими терминалями в соответствующих синапсах

4. усиливают выход катехоламинов их норадренэргических синапсов

16. Для ОАС в стадии резистентности характерно:

1. повышение секреции глюкокортикоидов	4. эозинопения
2. усиление продукции катехоламинов	5. лимфопения
3. торможние глюконеогенеза в печени

17. Повышение концентрации опиоидных пептидов в крови при стрессе ведет:

1. к гипералгезии

2. к повышению порога болевой чувствительности

3. к ограничению реакции организма на катехоламины

Дата добавления: 2015-06-04