Тесты II уровня. 38. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синоатриального узла (номотопные аритмии): 1

38. Аритмии, обусловленные нарушением автоматизма синоатриального узла (номотопные аритмии): 1. … 2. … 3. … 4. …

39. Синусовая тахикардия обусловлена: ……………….

40. Синусовая брадикардия обусловлена: ………………

41. Разобщение предсердного и желудочкового ритмов при атриовентрикулярной блокаде III степени является результатом: ……………………..

42. Степень атриовентрикулярной блокады, которая характеризуется периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS): ………..

43. Отсутствие зубца Р на ЭКГ в атриовентрикулярной экстрасистоле является следствием: ……………………..

44. Появление отрицательного зубца Р в атриовентрикулярной экстрасистоле является следствием: ………………………

45. Аритмии, при которых наблюдается отсутствие зубца Р на ЭКГ во всех отведениях: 1. … 2. …

46. Вид блокады, который характеризуется выпадение полного сердечного цикла (PQRST): …………

47. ЭКГ-признак атриовентрикулярной блокады I степени: ……………….

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме:

«Коронарная недостаточность. Инфаркт миокарда»

1. В коронарных сосудах преобладают:

1. a - адренорецепторы; 2. b - адренорецепторы.

2. Активация b - адренорецепторов коронарных сосудов катехоламинами вызывает:

1. расширение коронарных сосудов; 2. спазм коронарных сосудов.

3. Кровоснабжение субэндокардиальных слоёв миокарда осуществляется преимущественно:

1. в период систолы; 3. во время всего сердечного цикла.

2. в период диастолы;

4. Анастомозы, обеспечивающие коллатеральное кровоснабжение миокарда, расположены преимущественно:

1. в субэндокардиальных слоях миокарда;

2. в субэпикардиальных слоях миокарда;

3. в средних слоях миокарда.

5. Для обширного острого инфаркта миокарда левого желудочка характерны:

1. повышение конечного диастолического давления левого желудочка;

2. уменьшение конечного диастолического объёма левого желудочка;

3. уменьшение ударного объёма;

4. уменьшение минутного объёма сердца;

5. увеличение фракции выброса.

6. Для острого инфаркта миокарда характерны:

1. нейтрофильный лейкоцитоз;	4. эозинопения;
2. лимфоцитоз;	5. увеличение СОЭ
3. лимфопения;

7. Понижение сократительной способности миокарда при остром инфаркте миокарда сопровождается:

1. укорочением времени кровотока;

2. учащением сердечной деятельности;

3. понижением систолического давления;

4. повышением сердечного индекса;

5. повышением периферического сопротивления сосудов.

8. При остром инфаркте миокарда в крови наблюдаются:

1. повышение активности креатинфосфокиназы (КФК);

2. повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ);

3. понижение содержания миоглобина;

4. понижение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ);

5. понижение содержания С-реактивного белка;

6. повышение протромбинового индекса.

9. Недостаточность коронарного кровотока может быть обусловлена:

1. укорочением диастолы при тахикардии;

2. понижением перфузионного давления в зоне ишемии;

3. понижением вязкости крови;

4. повышением напряжения миокарда во время диастолы;

5. увеличением массы сердца.

10. Спазм коронарных сосудов могут вызвать:

1. тромбоксан А2;	4. адреналин;
2. аденозин;	5. простациклин (ПГI2).
3. эндотелин;

11. Основные механизмы ишемического повреждения миокарда:

1. понижение энергетического обеспечения миокарда;

2. активация перекисного окисления липидов (ПОЛ);

3. высвобождение лизосомальных гидролаз;

4. инактивация фосфолипаз;

5. нарушение водно-электролитного баланса кардиомиоцитов.

12. Повышение потребности миокарда в О₂ может быть обусловлено:

1. увеличением числа сердечных сокращений;

2. активацией парасимпатической нервной системы;

3. увеличением силы сердечных сокращений;

4. повышением артериального давления;

5. повышением напряжения стенки желудочков.

13. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэндокардиальной ишемии миокарда направлен:

1. от эндокарда к эпикарду;

2. от эпикарда к эндокарду.

14. Процесс реполяризации в миокарде желудочка в зоне субэпикардиальной ишемии миокарда направлен:

1. от эндокарда к эпикарду; 2. от эпикарда к эндокарду.

15. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда переднеперегородочной области преимущественно направлен:

1. вверх; 2. назад; 3. вниз.

16. Суммарный вектор деполяризации миокарда желудочков при трансмуральном инфаркте миокарда заднедиафрагмальной области преимущественно направлен:

1. вверх; 2. вниз; 3. назад;

17. О трансмуральной ишемии миокарда свидетельствует:

1. положительный «коронарный» зубец Т;

2. патологический зубец Q;

3. отрицательный «коронарный» зубец Т;

4. смещение сегмента ST выше изолинии.

18. Прямой признак трансмурального ишемического повреждения миокарда:

1. патологический зубец Q;

2. отрицательный симметричный зубец Т;

3. смещение сегмента ST ниже изолинии;

4. смещение сегмента ST выше изолинии.

19. О субэндокардиальной ишемии миокарда свидетельствует:

1. положительный “коронарный” зубец Т;

2. положительный сглаженный зубец Т;

3. смещение сегмента ST ниже изолинии;

4. отрицательный симметричный зубец Т.

20. Прямой ЭКГ - признак субэндокардиального ишемического повреждения, регистрирующийся над очагом поражения:

1. отрицательный “коронарный” зубец Т;

2. смещение сегмента ST ниже изолинии;

3. смещение сегмента ST выше изолинии;

4. патологический зубец Q.

21. Прямые ЭКГ – признаки, свидетельствующие об остром трансмуральном инфаркте миокарда давностью 5 - 7 суток:

1. желудочковый комплекс типа QR;

2. желудочковый комплекс типа QS;

3. положительный сглаженный зубец Т;

4. смещение сегмента ST выше изолинии;

5. отрицательный “коронарный” зубец Т.

22. Прямые ЭКГ признаки, характерные для подострой стадии инфаркта миокарда:

1. патологический зубец Q;

2. отрицательный “коронарный” зубец Т;

3. сегмент ST на изолинии или приближается к ней;

4. смещение сегмента ST выше изолинии;

5. положительный асимметричный зубец Т.

23. Прямые ЭКГ – признаки, характерные для острой стадии инфаркта миокарда давностью до трех суток:

1. смещение сегмента ST ниже изолинии;

2. патологический зубец Q;

3. элевация сегмента ST с образованием монофазной кривой.

4. отрицательный “коронарный” зубец Т;

5. положительный “коронарный” зубец Т.

24. ЭКГ – признаки, характерные для инфаркта миокарда в стадии рубцовых изменений:

1. патологический зубец Q;

2. смещение сегмента ST выше изолинии;

3. сегмент ST на изолинии;

4. положительный сглаженный зубец Т;

5. отрицательный “коронарный” зубец Т.

25. Прямые признаки заднедиафрагмального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются:

1. в I отведении	4. в aVR отведении
2. в II отведении	5. в aVL отведении
3. в III отведении	6. в aVF отведении

26. Прямые признаки инфаркта миокарда боковой стенки левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF;

7.V₁; 8.V₂; 9.V₃; 10.V₄; 11.V₅; 12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

27. Прямые признаки заднебазального инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF; 7.V₁;

8.V₂; 9.V₃; 10.V₄; 11.V₅; 12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

28. Прямые признаки переднего распространённого инфаркта миокарда левого желудочка регистрируются в следующих отведениях:

1. I; 2.II; 3. III; 4. aVR; 5. aVL; 6. aVF; 7.V₁;

8.V₂; 9.V₃; 10.V₄; 11.V₅; 12.V₆; 13.V₇; 14.V₈; 15.V₉

29. Формирование положительного “коронарного” зубца Т при субэндокардиальной ишемии миокарда обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. ускорением процесса реполяризации;

3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;

4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.

30. Формирование отрицательного “коронарного” зубца Т при субэпикардиальной ишемии миокарда обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. ускорением процесса реполяризации;

3. направлением суммарного вектора реполяризации к активному электроду;

4. направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода.

31. Подъём сегмента ST над изолинией при субэпикардиальном ишемическом повреждении обусловлен:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. появлением разности поверхностных потенциалов между более отрицательной неповреждённой областью миокарда и менее отрицательной повреждённой

3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;

4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.

32. Смещение сегмента ST ниже изолинии при субэндокардиальном ишемическом повреждении обусловлено:

1. замедлением процесса реполяризации;

2. появлением разности потенциалов между менее отрицательной зоной повреждения и более отрицательными неповреждёнными участками миокарда;

3. направлением вектора тока повреждения к активному электроду;

4. направлением вектора тока повреждения от активного электрода.

33. Формирование желудочкового комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:

1. ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза;

2. прекращением формирования ЭДС в зоне некроза;

3. полным выпадением вектора деполяризации участка некроза из суммарного вектора деполяризации желудочков;

4. отклонением суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону, противоположную зоне некроза.

34. Фибрилляция сердца при обширном остром инфаркте миокарда может быть обусловлена:

1. появлением эктопических очагов возбуждения;

2. повышением степени неравенства рефрактерных периодов различных участков миокарда;

3. повышением тонуса парасимпатической нервной системы;

4. повышением содержания внеклеточного калия;

5. появлением очага некрозов в проводящей системе сердца;

6. острой дилатацией полостей сердца;

35. Длительная ишемия миокарда может вызвать:

1. понижение перфузионного давления в миокарде;

2. застой в большом круге кровообращения;

3. увеличение работы сердца;

4. нарушение систолической и диастолической функций миокарда;

5. урежение сердечных сокращений.

36. Принципы патогенетической терапии острого инфаркта миокарда:

1. ограничение зоны инфаркта миокарда;

2. уменьшение потребности миокарда в кислороде;

3. лечение и предупреждение осложнений;

4. коррекция КОС и электролитного баланса;

5. улучшение коронарного кровотока.

6. Купирование болевого синдрома

37. Наиболее частые ранние осложнения острого инфаркта миокарда:

1. аневризма сердца;	4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;	5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;	6. кардиогенный шок.

38. Наиболее частые поздние осложнения острого инфаркта миокарда:

1. аневризма сердца;	4. фибрилляция сердца;
2. синдром Дресслера;	5. острая сердечная недостаточность;
3. тромбоэмболии;	6. кардиогенный шок.

39. Метаболическая регуляция тонуса коронарных сосудов осуществляется:

1. pO2 в артериальной крови;	4. содержанием аденозина;
2. pCO2 в артериальной крови;	5. содержанием глюкозы в крови.
3. рН крови;	6. содержанием альбумина в плазме

40. Нарушение коронарного кровотока может быть обусловлено:

1. спазмом коронарных артерий под влиянием вазоконстрикторов;

2. сужением просвета коронарных артерий агрегатами клеток крови;

3. ¯ просвета коронарных артерий тромбом, атеросклеротической бляшкой;

4. уменьшением внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утолщения сосудистой стенки

5. повышение чувствительности коронарных сосудов к действию вазодилататоров;

41. Для острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда характерны:

1. увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке;

2. уменьшение конечного диастолического объёма в левом желудочке;

3. повышение гидростатического давления в капиллярах лёгких;

4. уменьшение ударного объёма (УО) левого желудочка;

5. повышение периферического сопротивления сосудов.

42. Укажите, соответствие ЭКГ - признака отражаемому им процессу в миокарде при острой коронарной недостаточности:

А. патологический зубец Q	1. ишемия
Б. смещение сегмента ST от изолинии	2. ишемическое повреждение
В. “коронарный“ зубец Т	3. некроз

Дата добавления: 2015-06-04