Тестовый контроль. 47. Что такое недостаточность внешнего дыхания.

Тесты II уровня

47. Что такое недостаточность внешнего дыхания?...............

48. Что такое одышка?...............

49. Патогенетические формы дыхательной недостаточности: 1)…..2)……3)……4)……

50. Патогенетические формы нарушений вентиляции легких: 1)…..2)……3)……4)……

51. Возникновение одышки может быть связано с раздражением рецепторов:

1)…..2)….3)……4)…….5)……

52. Показатели с наибольшей вероятностью, характеризующие нарушения вентиляции легких обструктивного типа:

1)…….2)……..3)……..4)……..

53. Показатели с наибольшей вероятностью, характеризующие нарушения вентиляции легких рестриктивного типа:

1)……2)……3)…….4)………

54. Механизм развития цианоза у больных с дыхательной недостаточностью:

1)…………

по теме: «Патофизиология внешнего дыхания II»

1. Проявления недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью характеризует:

1) одышка	5) гиперкапния
2) цианоз	6) гипокапния
3) гипоксия	7) ацидоз
4) гипоксемия	8 алкалоз

2. Для острой дыхательной недостаточности в стадии компенсации характерны:

1) Ра О2 больше 60 мм рт ст	3) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст
2) Ра О2 меньше 60 мм рт ст	4) Ра СО2 больше 48 мм рт ст

3. Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации характерны:

1) Ра О2 больше 60 мм рт ст	3) Ра СО2 меньше 35 мм рт ст
2) Ра О2 меньше 60 мм рт ст	4) Ра СО2 больше 48 мм рт ст

4. Показатели теста «петля поток/объем», с наибольшей вероятностью свидетельствующие о нарушении проходимости верхних дыхательных путей:

1) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ (МОС₇₅)

2) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ (МОС₅₀)

3) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ (МОС₂₅)

4) уменьшение пика объемной скорости (ПОС)

5. Показатели теста «петля поток/объем» с наибольшей вероятностью, свидетельствующие о нарушении проходимости нижних дыхательных путей у больных с эмфиземой легких:

1) уменьшение пика объемной скорости (ПОС)

2) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ (МОС₂₅)

3) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ (МОС₅₀)

4) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ (МОС₇₅)

6. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс синдрома взрослых:

1) легочная артериальная гипертензия,

2) отек легких,

3) нарушение диффузии газов,

4) уменьшение количества сурфактанта

5) повышение проницаемости сосудов легких для белка,

6) увеличение шунтирования крови

7. Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс синдрома новорожденных:

1) легочная артериальная гипертензия,

2) отек легких,

3) уменьшение количества сурфактанта,

4) повышение проницаемости сосудов для белка,

5) нарушение диффузии газов,

6) увеличение шунтирования крови

8. Инспираторная одышка наиболее характерна:

1) для стеноза трахеи

2) для 1 стадии асфиксии

3) для приступа бронхиальной астмы

4) для хронической обструктивной болезни легких

5) для отека гортани

6) для левожелудочковой сердечной недостаточности

9. Экспираторная одышка наиболее характерна:

1) для бронхообструктивного синдрома

2) для стеноза трахеи

3) для 2 стадии асфиксии

4) для приступа бронхиальной астмы

5) для хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

6) для отека гортани

10. Возможные последствия раннего экспираторного закрытия дыхательных путей (РЭЗДП):

1) увеличение МАВ	4) увеличение ООЛ
2) уменьшение МАВ	5) лимфостаз
3) уменьшение ООЛ	6) гипоксемия

11. В момент выдоха раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает когда:

1) уменьшается сопротивление воздушному потоку

2 увеличивается сопротивление воздушному потоку

3) увеличивается осевое давление воздушного потока в бронхиоле

4) увеличивается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле

5) увеличивается транспульмональное давление

6) уменьшается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле

12. К развитию первичной эмфиземы могут привести:

1) бронхоэктазы	4) бронхиальная астма
2) дефицит альфа1-антитрипсина	5) игра на духовых инструментах
3) старческий возраст

13. К развитию вторичной эмфиземы легких могут привести:

1) бронхоэктазы,

2) дефицит альфа₁-антитрипсина,

З) хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) у курящих

4) бронхиальная астма,

5) игра на духовых инструментах

14. Приступ бронхиальной астмы может спровоцировать:

1) волнение	5) ингаляция b2-адреномиметика
2) вдыхание аллергена	6) ингаляция М-холинолитика
3) физическая нагрузка	7) прием аспирина
4) вдыхание холодного воздуха

15. В патогенезе приступа бронхиальной астмы могут участвовать:

1) гистамин	4) лейкотриены С4, D4, Е4
2) ацетилхолин	5) простагландин F2α
3) катехоламины

16. Принципы лечения атопической бронхиальной астмы:

1) устранение контакта с аллергеном,

2) антигенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)

3) блокирование дегрануляции тучных клеток;

4) применение b-адреноблокаторов,

5) применение b-адреномиметиков,

6) применение М- холиноблокаторов,

7) применение глюкокортикоидов,

17. К терминальным типам дыхания относятся:

1) олигопноэ	4) брадипноэ
2) полипноэ	5) апнейстическое дыхание
3) дыхание Куссмауля	6) гаспинг- дыхание

18. При понижении возбудимости дыхательного центра могут развиться:

1) полипноэ	4) дыхание Куссмауля
2) олигопноэ	5) дыхание Биота
3) дыхание Чейна-Стокса	6) гиперпноэ

19. Тип дыхания у недоношенного новорожденного с нарушением синергизма в работе дыхательных мышц называется:

1) дыхание Чейна-Стокса	4) гаспинг-дыхание
2) альтернирующее дыхание	5) апнейтическое дыхание
3) диссоциированное дыхание Грокко-Фругони	6) волнообразное дыхание

20. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии:

1) респираторного алкалоза	3) метаболического алкалоза
2) респираторного ацидоза	4) метаболического ацидоза

21. Вид комы, сопровождающейся дыханием Куссмауля у больного сахарным диабетом:

1) гипогликемическая	3) кетоацидотическая
2) гиперосмолярная

22. МАВ при полипноэ:

1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется

23. МАВ при гиперпноэ:

1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется

24. МАВ при олигопноэ:

1) увеличивается 2) уменьшается 3) не изменяется

25. Главную роль в патогенезе стенотического дыхания играет:

1) понижение возбудимости дыхательного центра

2) повышение возбудимости дыхательного центра

З) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

4) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

26. Тип дыхания, развивающийся при ослаблении тормозящего влияния вагуса и пневмотаксического центра на инспираторные нейроны:

1) дыхание Чейна-Стокса	4) гаспинг-дыхание
2) дыхание Биота	5) апнейстинеское дыхание
3) дыхание Куссмауля	6) альтернирующее дыхание

27. Наиболее вероятные причины тахипноэ:

1) гипоксия

2) гипероксия

3) ацидоз компенсированный

4) алкалоз компенсированный

5) понижение возбудимости дыхательного центра

6) повышение возбудимости дыхательного центра

7) повышение артериального давления

28. Наиболее вероятные причины брадипноэ:

1) гипоксия

2) гипероксия

3) ацидоз компенсированный

4) алкалоз компенсированный

5) понижение возбудимости дыхательного центра

6) повышение возбудимости дыхательного центра

7) повышение артериального давления

29. Тип дыхания у животного после двусторонней перерезки блуждающих нервов в области шеи:

1) частое поверхностное	3) редкое глубокое
2) частое глубокое	4) редкое поверхностное

30. Причины гипоксии гемического типа:

1) снижение рО2 в воздухе	4) гиповитаминоз В12
2) бронхиальная астма	5) отравление окисью углерода
3) хроническая кровопотеря	6) отравление нитратами

31. Причины гипоксии дыхательного типа:

1) снижение рО₂ в воздухе

2) бронхиальная астма

3) уменьшение дыхательной поверхности легких

4) отек легких

5) отравление окисью углерода

6) недостаточность сурфактанта

7) недостаточность митрального клапана

8) понижение возбудимости дыхательного центра

32. Гипоксия экзогенного типа развивается при:

1) гиповитаминозе В1	5) гиповитаминозе РР
2) длительном пребывании в замкнутом пространстве	6) высотной болезни
3) отравлении цианидами	7) отравлении угарным газом
4) горной болезни

33. Причины гипоксии тканевого типа:

1) гиповитаминоз В1	5) гиповитаминоз РР
2) гиповитаминоз В12	6) отравление нитратами
3) отравление цианидами	7) отравление угарным газом
4) горная болезнь

34. Причины гипоксии циркуляторного типа:

1) травматический шок	5) ДВС-синдром
2) уменьшение сердечного выброса	6) отравление нитратами
3) легочная артериальная гипертензия	7) миокардит
4) неосложненный инфаркт миокарда

35. Причины гипоксии смешанного типа:

1) травматический шок	5) хроническая кровопотеря
2) острая массивная кровопотеря	6) отравление нитратами
3) легочная артериальная гипертензия	7) миокардит
4) неосложненный инфаркт миокарда

36. При острой гипоксии в стадии компенсации наблюдается:

1) тахикардия	5) увеличение гематокрита
2) тахипноэ	6) спазм коронарных сосудов
3) гиперпноэ	7) сужение сосудов мышц
4) уменьшение МАВ	8) расширение сосудов мозга

37. Для острой экзогенной гипоксии в стадии компенсации характерны:

1) увеличение МАВ	4) активация гликолиза
2) уменьшение РСО2 арт.	5) активация эритропоэза
3) уменьшение РО2 арт.	6) уменьшение кислородной емкости крови

38. Компенсаторные изменения в клетке при гипоксии:

1) торможение гликолиза	4) активация ПОЛ
2) активация гликолиза	5) активация фосфолипазы А2
3) мобилизация гликогена	6) мобилизация креатинфосфата

39. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:

1) мобилизация креатинфосфата	4) увеличение в клетке натрия
2) активация фосфолипазы А2	5) выход ферментов лизосом
3) торможение ПОЛ	6) накопление Са^2+ в митохондриях

40. Кислородная емкость крови при гипоксии увеличивается:

1) благодаря тахипноэ

2) благодаря тахикардии

3) благодаря выбросу депонированной крови

4) благодаря активации эритропоэза

5) благодаря смещению кривой диссоциации оксигемоглобина вправо

6) благодаря увеличению МОС

41. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается влево:

1) при метаболическом ацидозе	5) при гипокапнии
2) при метаболическом алкалозе	6) при повышении температуры тела
3) при снижении температуры тела	7) при уменьшении в эритроцитах 2,3 дифосфоглицерата
4) при серповидноклеточной анемии

42. Кривая диссоциации оксигемоглобина смещается вправо:

1) при метаболическом ацидозе	5) при гипокапнии
2) при метаболическом алкалозе	6) при повышении температуры тела
3) при снижении температуры тела	7) при уменьшении в эритроцитах 2,3 дифосфоглицерата
4) при серповидноклеточной анемии

43. Сродство гемоглобина к кислороду уменьшается:

1) при метаболическом ацидозе	5) при гипокапнии
2) при метаболическом алкалозе	6) при повышении температуры тела
3) при снижении температуры тела	7) при уменьшении в эритроцитах 2,3 дифосфоглицерата
4) при серповидноклеточной анемии

44. Сродство гемоглобина к кислороду увеличивается:

1) при метаболическом ацидозе	5) при гипокапнии
2) при метаболическом алкалозе	6) при повышении температуры тела
3) при снижении температуры тела	7) при уменьшении в эритроцитах 2,3 дифосфоглицерата
4) при серповидноклеточной анемии

45. Гипоксия без гипоксемии может развиться:

1) при отравлении угарным газом

2) при отравлении цианидами

3) при повреждении митохондрий клеток

4) при гиповитаминозе В₁ и В₂

5) при повреждении дыхательного центра

6) при разобщении окисления и фосфорилирования

46. У человека, длительное время проживающего высоко в горах:

1) увеличивается в эритроцитах 2,3- дифосфоглицерат

2) тормозится синтез нуклеиновых кислот и белков

3) увеличивается гематокрит

4) гипертрофируется сердце

5) развивается гиповентиляция легких

6) снижается активность дыхательных ферментов

47. При обследовании функции внешнего дыхания у больного выявлено: ДО¯, МОД­, МАВ¯, МВЛ¯, РОвд.¯, ЖЕЛ¯, ОЕЛ­, ООЛ­, ОФВ₁¯, инд. Тиффно ¯. Такие показатели с наибольшей вероятностью могут свидетельствовать:

1) о пневмонии	4) о начальной стадии бронхиальной астмы
2) о гидротораксе	5) о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)
3) о сухом плеврите

48. При обследовании функции внешнего дыхания у больного, выявлено: МОД­, МВЛ¯, ЖЕЛ N, ОВФ1¯, инд. Тиффно¯, МАВ¯, РД¯, ОЕЛ­ (не более 20% от должной). Такие показатели с наибольшей вероятностью могут свидетельствовать:

1) о пневмонии	4) о туберкулезе легких
2) о ателектазе легких	5) о сухом плеврите
3) о бронхиальной астме (без вторичной эмфиземы)

49. При обследовании функции внешнего дыхания у больного выявлено: ДО¯, МОД­, МАВ¯, МВЛ¯, РД¯, РОвд.¯, ЖЕЛ¯, РОвыд.¯, ОЕЛ¯, ООЛ¯, ОФВ_1с.¯, инд. Тиффно 90%. Такие показатели с наибольшей вероятностью могут свидетельствовать:

1) об эмфиземе легких	4) о крупозной пневмонии
2) о бронхиальной астме	5) о закрытом пневмотораксе
3) о бронхите	6) о кифосколиозе 4 степени

50. У больного при обследовании обнаружены следующие показатели: частота дыхания 30/ мин, ДО¯, МОД­, МАВ -3 л/мин, МОС - 4,5 л/мин, РД¯, ДСЛ - 15 мл/1 мм рт. ст. /мин. Наиболее вероятные изменения газового состава крови и рН крови:

1) уменьшение РО2 арт.	4) уменьшение рН крови
2) уменьшение РСО2 арт.	5) увеличение рН крови
3) увеличение РСО2 арт

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ по теме: «Патофизиология пищеварения»,

«Патофизиология язвенной болезни»

1. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

1. склонность к запорам	5. гипокинез желудка
2. повышение активности пепсина	6. гиперкинез желудка
3. зияющий привратник	7. гипокинез кишечника
4. спазм привратника

2. Склонность к атоническим запорам отмечается:

1. при гиповитаминозе В₁

2. при скудном питании

3. при понижении кислотности желудочного сока

4. при недостатке в пище клетчатки

5. при недостатке в пище солей калия и кальция

6. при повышении кислотности желудочного сока

3. Для повышенной секреции желудочного сока характерны:

1. ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0

4. отсутствие активности пепсина

5. длительный спазм привратника

6. изжога, отрыжка “кислым”

4. Для пониженной секреции желудочного сока характерны:

1. ускорение эвакуации пищи из желудка

2. замедление эвакуации пищи из желудка

3. натощак большое количество желудочного сока с рН<2,0

4. отсутствие активности пепсина

5. длительный спазм привратника

6. изжога, отрыжка “кислым”

5. В патогенезе изжоги участвуют:

1. зияние кардии

2. гастро-эзофагальгый рефлюкс

3. спазм и антиперистальтика пищевода

4. понижение кислотности желудочного сока

5. увеличение содержания в желудке органических кислот

6. понижение чувствительности рецепторов пищевода

6. В патогенезе отрыжки участвуют:

1. брожение и гниение в желудке

2. увеличение внутрижелудочного давления

3. кардиоспазм

4. спазм привратника

5. рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы

6. рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса

7. Последствия плохого пережевывания пищи:

1. уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока

2. усиление секреции желудочного сока

3. уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока

4. увеличение секреции панкреатического сока

5. механическое повреждение слизистой пищевода, желудка

6. замедление пищеварения в желудке

8. К усилению перистальтики кишечника приводят:

1. ахилия

2. понижение тонуса парасимпатических нервов

3. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

4. воспаление в желудочно-кишечном тракте (о. энтерит)

5. постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

9. В результате сильного метеоризма возникают:

1. рефлекторное усиление диуреза

2, рефлекторное торможение диуреза

3. изменение артериального давления

4. понижение венозного давления

5. нарушение вентиляции легких

10. Появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи может свидетельствовать:

1. о панкреатической ахилии

2. о гиперсекреции желудочного сока

3. об отсутствии желудочного сока

4. об ахолии

11. Развитие кишечной аутоинтоксикации обусловливают:

1. сероводород	4. серотонин
2. скатол	5. путресцин
3. гистамин	6. кадаверин

12. В патогенезе демпинг-синдрома существенную роль играют:

1. быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

2. полиурия

3. выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина

4. гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией

5. расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

6. уменьшение объема циркулирующей крови

13. Главные патогенетические механизмы нарушения пищеварения в кишечнике:

1. нарушение расщепления питательных веществ

2. нарушение всасывания питательных веществ

3. нарушение выделительной функции кишечника

14. Полостное пищеварение нарушается главным образом:

1. при механической желтухе

2. при хроническом панкреатите

3. при недостаточности лактазы

4. при дуодените

5. при глютеновой энтеропатии

15. Мембранное пищеварение нарушается главным образом:

1. при механической желтухе

2. при хроническом панкреатите

3. при недостаточности лактазы

4. при дуодените

5. при глютеновой энтеропатии

16. Последствия ахолии:

1. уменьшение рН в 12-перстной кишке

2. отсутствие липазы

3. отсутствие активности липазы

4 нарушение эмульгирования жиров

5. отсутствие расщепления жиров

6. усиление всасывания жирных кислот

7. стеаторея

8. усиление брожения и гниения в кишечнике

17. Последствия панкреатической ахилии:

1. отсутствие желчи в 12-перстной кишке

2. уменьшение рН в 12-перстной кишке

3. отсутствие липазы

4 нарушение эмульгирования жиров

5. отсутствие расщепления жиров

6. нарушение всасывания жирных кислот

7. стеаторея

8. усиление брожения и гниения в кишечнике

18. Клинические признаки нарушения кишечного пищеварения появляются при разрушении поджелудочной железы:

1.на 25-30% 2. на 50% 3. на 70% 4. на 95%

19. Мембранное пищеварение нарушается:

1. при заболеваниях печени, поджелудочной железы, приводящих к нарушению полостного пищеварения

2. при резекции 25% тощей кишки

3. при нарушении структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки

4. при нарушении ферментного слоя на поверхности кишечной стенки

5. при нарушении микрофлоры кишечника

6. при остром панкреатите

7. при нарушении двигательной и выделительной функций тонкой кишки

20. Симптомы нарушения переваривания углеводов:

1. рвота	4. метеоризм
2. изжога	5. запор
3. коликообразные боли в животе	6. понос

21. Синдром мальабсорбции проявляется:

1. метеоризмом

2. поносом

3. запором

4. уменьшением массы тела

5. гипопротеинемией

6. уменьшением аммиака в крови

7. стеатореей

8. дефицитом витаминов А,Д,Е,К

22. Всасывание питательных веществ в кишечнике нарушается:

1. при воспалении, вызванном инфекционными агентами

2. при воспалении, вызванном действием эндотоксинов (при уремии)

3. при резекции 25% тонкой кишки

4. при резекции 50% тонкой кишки

5. при резекции 75% тонкой кишки

6. при атрофических процессах слизистой оболочки тонкой кишки

23. Последствия высокой резекции тонкой кишки:

1. дефицит железа в организме

2. дефицит вит. В₁₂ в организме

3. дефицит фолиевой кислоты в организме

4. дефицит жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К

5. уменьшение всасывания желчных кислот

6. малабсорбция

7. стеаторея

8. понос

24. Последствия низкой резекции тонкой кишки:

1. дефицит железа в организме

2. дефицит вит. В₁₂ в организме

3. дефицит фолиевой кислоты в организме

4. дефицит жирорастворимых витаминов А,Д,Е,К

5. уменьшение всасывания желчных кислот

6. малабсорбция

7. стеаторея

8. понос

25. При увеличении Са⁺⁺ в энтероцитах всасывание и секреция жидкости, Nа⁺ и Cl^-:

1. всасывание увеличивается

2. всасывание уменьшается

3. секреция увеличивается

4. секреция уменьшается

26. При уменьшении Са⁺⁺ в энтероцитах всасывание и секреция жидкости, Nа⁺ и Cl^-:

1. всасывание увеличивается

2. всасывание уменьшается

3. секреция увеличивается

4. секреция уменьшается

27. При дисбактериозе в тонкой кишке:

1. увеличивается количество микробов (в сравнении с нормой)

2. уменьшается количество микробов

3. преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки

4. уменьшаются или отсутствуют бифидобактерии

5. увеличивается количество бифидобактерий

6. преобладают эшерихии, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, дрожжевые грибы

28. При дисбактериозе в толстой кишке:

1. увеличивается количество микробов (в сравнении с нормой)

2. уменьшается количество микробов

3. преобладают эшерихии, клебсиеллы, лактобациллы, энтерококки

4. уменьшаются или отсутствуют бифидобактерии

5. увеличивается количество бифидобактерий

6. преобладают эшерихии, стафилококки, стрептококки, клебсиеллы, протей, дрожжевые грибы

29. Патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:

1. увеличение рН выше оптимального в кишечнике

2. увеличение токсических веществ в просвете кишечника

3. разрушение пищеварительных ферментов

4. конкуренция микробов за питательные вещества

5. уменьшение проницаемости кишечной стенки

6. ухудшение дезинтоксикационной функции печени

7. ухудшение регенерации кишечного эпителия

30. К усилению перистальтики кишечника приводят:

1. ахилия

2. ахолия

3. понижение возбудимости центра блуждающего нерва

4. повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки

5. воспаление в кишечнике (острый энтерит)

6. постоянное употребление пищи, бедной клетчаткой

31. Верными являются утверждения:

1. Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н₁-рецепторы

2. Гистамин повышает секрецию НСl, действуя через Н₂-рецепторы

3. Раздражение вагуса тормозит секрецию НСl в желудке

4. Раздражение вагуса стимулирует секрецию НСl в желудке

32. Верными являются утверждения:

1. Холиноблокаторы угнетают секрецию НСl в желудке

2. Блокаторы Н₂-гистаминовых рецепторов стимулируют секрецию НСl в желудке

3. Аспирин, блокируя циклооксигеназу, подавляет секрецию простагландинов в желудке и тормозит развитие язвенной болезни

4. Пиво и сухое вино стимулируют секрецию НСl в желудке

33. Верными являются утверждения:

1. Глюкокортикоиды стимулируют секрецию желудочного сока

2. Глюкокортикоиды стимулируют образование слизи в желудке

3. Глюкокортикоиды улучшают регенерацию слизистой оболочки желудка

4. Глюкокортикоиды нарушают моторно-эвакуаторную функцию желудка

34. В патогенезе стрессовых язв важную роль играют:

1. возбуждение центров гипоталамуса

2. понижение тонуса вагуса

3. повышение тонуса симпатической нервной системы

4. увеличение в крови АКТГ и глюкокортикоидов

5. усиление активности кислотно-пептического фактора

6. стимуляция секреции слизи в желудке

7. дуодено-гастральный рефлюкс

35. Маркеры состояния слизи в желудке:

1) пепсиноген	4) гастромукопротеин
2) ионы водорода	5) сиаловые кислоты
3) N- ацетилнейраминовая кислота	6) гликопротеины

36. Развитию язвенной болезни способствуют:

1) ослабление моторики желудка	4) дуоденогастральный рефлюкс
2) усиление моторики желудка	5) гастроэзофагальный рефлюкс
3)ослабление моторики duodenum	6) дуоденостаз

37. Типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:

1. увеличение образования слизи в желудке

2. ослабление слизистого барьера желудка

3. повреждение эпителиальных клеток желудка

4. метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия

5. повышенный риск малигнизации эпителия желудка

6. развитие дисбактериоза

38. При синдроме Золлингера-Эллисона у больных может быть обнаружена:

1. гиперплазия D- клеток в антральном отделе желудка

2. гиперплазия G- клеток в антральном отделе желудка

3. гастринома в поджелудочной железе

4. гастринома в duodenum

5. гиперплазия энтерохромафинных клеток в желудке

39. В патогенезе «аспириновых» язв желудка важную роль играют:

1. уменьшение синтеза простагландинов группы Е

2. увеличение синтеза простагландинов группы Е

3. увеличение образования слизи

4. уменьшение образования слизи

5. увеличение образования ионов H⁺ в глубоких слоях слизистой оболочки

40. В патогенезе демпинг-синдрома важную роль играют:

1. быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку

2. перераздражение рецепторов стенки тонкой кишки

3. выброс серотонина и ВИП

4. уменьшение в крови адреналина и брадикинина

5. расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов

6. увеличение объема циркулирующей крови

Дата добавления: 2015-06-04