Тестовый контроль. 21. Объясните развитие гинекомастии, атрофии яичек, снижение половой функции у мужчин с циррозом печени: 1

Тесты II уровня

21. Объясните развитие гинекомастии, атрофии яичек, снижение половой функции у мужчин с циррозом печени: 1..........................

22. Основные проявления портальной гипертензии:

1...... 2...... 3...... 4...... 5......

23. Причины нарушения всасывания витаминов А, Д, Е и К при ахолии:

1...... 2...... 3…… 4……..

24. При каком количестве коньюгированного билирубина в крови он начинает выделяться с мочой?

1......

25. Оттенок кожи у больного с печеночной желтухой: 1......

26. Основные проявления синдрома холемии:

1...... 2...... 3...... 4...... 5...... 6……

27. Почему при легкой форме печеночной желтухи моча темнее и больше пенится при встряхивании, чем при тяжелой форме?

1...... 2.......

28. При портальной гипертензии у больного на передней стенке живота можно обнаружить: 1......

29. Уровень общего билирубина в крови, при котором начинает появляться симптом желтухи: 1......

30. Основные проявления синдрома ахолии:

1...... 2...... 3...... 4...... 5......

31. Церебротоксины, вызывающие повреждение ЦНС при печеночной коме:

1...... 2...... 3...... 4...... 5......

32. Наиболее частая причина смерти больных с портальной гипертензией:

1..........

33. Объясните развитие гепато-лиенального синдрома на фоне портальной гипертензии: 1...... 2...... 3......

34. Основные формы портальной гипертензии: 1...... 2...... 3......

35. Почему печеночная недостаточность сопровождается геморрагическим синдромом? 1......

36. Ведущую роль в патогенезе асцита при портальной гипертензии играют:

1...... 2...... 3...... 4......

37. Оттенок кожы больного с подпеченочной желтухой: 1........

38. Как действуют на ЦНС ложные нейромедиаторы (октопамин, b-фенил- этиламин) при печеночной коме? 1...... 2......

по теме: «Патофизиология почек»

1. Иммунные нефропатии:

1) гломерулонефриты	4) коллагенозные нефропатии
2) поликистозная дегенерация почки	5) мочекаменная болезнь
3) пиелонефриты

2. Нарушения функций канальцев почек характеризуют:

1) аминоацидурия

2) снижение клиренса креатинина

3) понижение секреции ионов Н⁺ и аммония

4) наличие в моче неизмененных эритроцитов

5) изостенурия

6) неселективная протеинурия

3. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют:

1) усиление синтеза ренина почками

2) обтурация канальцев почек цилиндрами

3) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек

4) увеличение клубочковой фильтрации

5) уменьшение эффективного фильтрационного давления

6) отек почечной паренхимы

4. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1) выраженная азотемия

2) снижение концентрационной функции почек

3) изменение результатов проб на разведение мочи

4) ацидоз

5. Механизмы глюкозурии:

1) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек

2) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии

3) структурные повреждения проксимальных канальцев

4) избыточное содержание глюкозы в крови (> 10 ммоль/л)

5) повышение проницаемости капилляров клубочков почек

6. Инфекционно-воспалительные заболевания:

1) пиелонефриты	4) нефропатия беременных
2) гломерулонефриты	5) туберкулез почек
3) мочекаменная болезнь

7. Основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:

1) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах

2) снижение системного артериального давления менее 60 мм рт ст

3) нарушение оттока первичной мочи

4) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев

5) снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови

6) уменьшение числа функционирующих нефронов

8. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны:

1) гиповолемия

2) метаболический ацидоз

3) уменьшение концентрации мочевины в крови

4) снижение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов

5) увеличение концентрации креатинина в крови

6) гиперкалиемия

9. Накопление аммиака в организме при почечной недостаточности ведет:

1) к нарушению переаминирования аминокислот

2) к блокаде цикла Кребса

3) к усилению синтеза мочевины

4) к усилению синтеза холестерина и кетоновых тел

5) к снижению синтеза мочевины

10. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1) повышение креатинина в крови	4) гипостенурия
2) повышение мочевины в крови	5) анемия
3) олигурия	6) метаболический алкалоз

11. Формированию ренальной гипертензии способствуют:

1) активация симпато-адреналовой системы

2) активация ренин-ангиотензивной системы

3) активация калликреин-кининовой системы

4) снижение синтеза ренина

5) задержка ионов натрия в организме

6) усиление синтеза почечных простагландинов

12. Приведите примеры метаболические нефропатий:

1) поликистозная дегенерация почки	4) туберкулез почки
2) амилоидоз почек	5) мочекаменная болезнь
3) нефропатия беременных

13. Клубочковую фильтрацию почек снижают:

1) спазм отводящих артериол клубочка

2) спазм приносящих артериол клубочка

3) гипопротеинемия

4) гидремия

5) отложение иммунных комплексов в клубочках почек

14. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1) азотемия	4) гастроэнтерит
2) метаболический ацидоз	5) метаболический алкалоз
3) повышение клиренса креатинина	6) развитие плеврита и перикардита

15. Для полиурической стадии острой почечной недостаточности характерны:

1) развитие иммунодефицитного состояния	4) дегидратация организма
2) концентрация мочевины менее 6,6 ммоль/л	5) низкая клубочковая фильтрация
3) нарастающая азотемия

16. Ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:

1) снижение онкотического давления плазмы крови

2) повышение проницаемости стенок капилляров

3) нарушение реабсорбции белка в канальцах

4) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра

5) массивная протеинурия

6) вторичный альдостеронизм

7) гиперальбуминемия

17. В олиго-анурическую стадию острой почечной недостаточности могут развиться:

1) иммунодефицитные состояния	4) гипостенурия
2) дегидратация организма	5) отек мозга
3) гиперволемия	6) ацидотическая кома

18. В полиурическуюстадию острой почечной недостаточности могут развиться:

1) иммунодефицитные состояния	4) ацидотическая кома
2) дегидратация организма	5) отек мозга
3) гиперволемия	6) гипостенурия

19. Наследственные болезни почек:

1) туберкулез почек	4) синдром Фанкони
2) гломерулонефрит	5) пиелонефрит
3) поликистозная дегенерация почек

20. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:

1) 1000 мОсм/кг 2) 600 мОсм/кг 3) 285 мОсм/кг 4) 100 мОсм/кг

21. Типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:

1) острая сердечная недостаточность

2) острая дистрофия печени

3) острая почечная недостаточность

4) массивная протеинурия

5) энцефалопатия (отек головного мозга)

22. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности отмечаются:

1) метаболический алкалоз	4) гипонатриемия
2) прогрессирующая азотемия	5) гипергидратация
3) гиперкалиемия

23. Снижению клубочковой фильтрации способствуют:

1) уменьшение онкотического давления крови

2) снижение системного артериального давления

3) препятствие оттоку мочи

4) уменьшение числа нефронов

5) спазм приносящих артериол клубочка

6) спазм отводящих артериол клубочка

24. Нарушение клубочковой фильтрации характеризуют:

1) ацидоз	5) снижение клиренса креатинина
2) олигурия	6) неселективная протеинурия
3) лейкоцитурия	7) цилиндрурия
4) аминоацидурия

25. Нарушение функции канальцев почек характеризуют:

1) снижение клиренса креатинина	4) почечная глюкозурия
2) гипостенурия	5) почечная аминоацидурия
3) снижение клиренса фенолрота

26. Изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающее сразу после острой массивной кровопотери:

1) уменьшение 2) увеличение 3) нормальный уровень

27. О нарушениях фильтрационной функции почек могут свидетельствовать:

1) протеинурия	4) глюкозурия
2) аминацидурия	5) уробилинурия
3) олигурия	6) гематурия

28. Наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек могут быть обусловлены:

1) аминацидурия	4) уробилинурия
2) гемоглобинурия	5) глюкозурия
3) гиперфосфатурия	6) синдром Фанкони

29. В основе почечного ацидоза может лежать:

1) снижение канальцевой секреции протонов

2) усиление аммониогенеза

3) избыточная реабсорбция ионов натрия

4) избыточная экскреция мочевой кислоты

5) снижение секреции аммиака

6) снижение ацидогенеза

30. Полиурию может вызвать дефицит следующих гормонов:

1) вазопрессина	4) адреналина
2) соматропного гормона	5) окситоцина
3) альдостерона	6) инсулина

31. Изменения в моче, характерные для гломерулонефрита:

1) гематурия	4) уробилинурия
2) кетонурия	5) глюкозурия
3) протеинурия	6) цилиндрурия

32. Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности развивается:

1) в результате повышения выработки почками кининов

2) в результате активации системы “ренин - ангиотензин - альдостерон”

3) в результате блокирования канальцев почек цилиндрами

4) в результате снижения выработки почками простагландинов А и Е

5) в результате снижения суточного диуреза

33. Развитие уро- и нефролитиаза обусловливают:

1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов

2) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей

3) увеличение концентрации солей в моче

4) гипопротеинемия

34. Дляполиурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

35. Для поллакиурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

36. Для олигоурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

37. Для анурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

38. Для гипостенурии характерно:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

39. Для изостенурии характерны:

1) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1,006

2) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010

3) учащенное (свыше 6 раз в сутки) мочеиспускание

4) прекращение мочеотделения (<40 мл/сут)

5) увеличение суточного количества мочи

6) уменьшение суточного количества мочи

40. Анурию могут вызвать:

1) денервация почки

2) тяжелая психическая травма

3) значительные болевые раздражения

4) перегиб или сдавление мочеточников

5) значительное ¯ системного артериального давления

41. Причины преренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4)массивная кровопотеря
2) кардиогенный шок	5) тромбоз и эмболия почечных сосудов
3) острый гломерулонефрит

42. Причины ренальной формы ОПН:

1) нарушение оттока мочи	4) обезвоживание организма
2) снижение АД	5) тромбоз почечных сосудов
3) действие нефротоксических ядов

43. Причины постренальной формы ОПН:

1) острый пиелонефрит	4) снижение АД
2) действие нефротоксических ядов	5) аденома предстательной железы
3) мочекаменная болезнь

44. Основные патогенетические механизмы острой почечной недостаточности:

1) снижение синтеза ренина

2) нарушение внутрипочечного кровообращения

3) гипоксическое повреждение преимущественно клубочков почек

4) гипоксическое повреждение преимущественно канальцев почек

45. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:

1) гипо- или изостенурия	4) декомпенсированный ацидоз
2) снижение диуреза	5) выраженная лейкоцитурия
3) анемия	6) артериальная гипертензия

46. Патология, связанная с нарушением обмена мочевой кислоты:

1) желчекаменная болезнь	4) ацидоз
2) анемия	5) мочекаменная болезнь
3) подагра

47. Возниковению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) гиперволемия

2) блокада аммиаком цикла Кребса

3) тахикардия и гиперпноэ

4) уменьшение реабсорбции почкой бикарбоната натрия

5) ухудшение работы почечной карбоангидразы

Дата добавления: 2015-06-04