Нарушения метаболизма гормонов (гепатит, гепатоз)

Инактивация циркулирующих гормонов;

Причиной эндокринопатии может быть истощение биосинтеза гормонов в результате длительной стимуляции желез и ее гиперфункции.

Образование гормонов может быть нарушено F

Инфекции

Могут быть обусловлены врожденными дефектами развития желез или их атрофией F может быть вызвана склеротическим процессом, хроническим воспалением, возрастной инволюцией, длительным лечением экзогенными гормонами, гормонально-активной опухолью парной железы. В основе повреждения и атрофии железы могут лежать аутоиммунные процессы.

Повреждения желез опухолью.

Специфическими для кортикального генеза эндокринных нарушений являются расстройства ВНД в виде психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных состояний различного рода

Могут быть вызваны механическими повреждениями, воспалением, расстройствами кровообращения, опухолями и другими неспецифическими патогенными воздействиями, которые вовлекают в патологический процесс и кору больших полушарий и подкорковые структуры.

Внежелезистые нарушения (транспорта, рецепции гормонов, пострецепторных процессов и др.).

Первичные нарушения гормонообразования в периферических железах;

Нарушения центральной регуляции функций периферических эндокринных желез;

Нарушения центральной регуляции

Первичные нарушения функции периферических эндокринных желез

- в связи с наследственными дефектами ферментов, необходимых для их синтеза, или инактивацией (блокадой) их.

- в связи с дефицитом субстратов, входящих в их состав (например, йода).

Вне железистые формы эндокринных расстройств

1 При ↓↑ способности белков плазмы связывать гормоны;

3 Нарушения рецепции гормона в клетках-мишенях (на поверхности или внутри клетки). Следствие генетически обусловленного отсутствия или малочисленности рецепторов, дефекта их структуры, конкурентной блокады рецепторов «антигормонами» и др.

4 Антитела могут быть направлены к различным частям рецептора и вызывать разные нарушения: блокировать механизм «узнавания» гормона; связываться с активным центром рецептора и имитировать гиперфункцию железы; приводить к образованию комплексов «рецептор-антитело», активирующих факторы системы комплемента, повреждающих рецептор;

5 Нарушения пермиссивного «посреднического» действия гормонов (Т4-СТГ);

ТЕМА: Патофизиология системы красной крови

ЭРИТРОЦИТОЗЫ. Это состояния, характеризующиеся увеличением количества эритроцитов в единице объема крови по сравнению с нормой (>4,5 х10??/л у женщин и 5,0 х10??/л у мужчин).

Два вида эритроцитозов:

1 Первичные (самостоятельные формы болезни):

- эритремия (истинная полицитемия, болезнь Вакеза),

- «семейные» (наследуемые) эритроцитозы.

1 Вторичные (симптомы других болезней или процессов):

- абсолютные (вследствие усиления эритропоэза и/или элиминации эритроцитов в сосудистое русло из костного мозга);

- относительные: а) гемоконцентрационные (гиповолемические), б) перераспределительные

Дата добавления: 2015-06-04