Коррекция кислотно-основного состояния

Это типовая форма нарушения СВД, при которой минутный объем альвеолярной вентиляции меньше газообменной потребности организма за определенный отрезок времени.

Смешанные формы.

Нарушения диффузионной способности легких.

Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений.

Нарушения перфузии легких.

Стенки капилляров и альвеол формируют легочную мембрану.

Легочная артериола распадается на капиллярную сеть.

Микроскопическая часть легочной паренхимы, дистальная относительно конечной нереспираторной бронхиолы.

Респирон

Следствие потери легкими нормальных респиронов (состояние после операций на легких, пневмонии и др.).

Скрытая недостаточность внешнего дыхания

Недостаточное выделение углекислого газа (респираторный ацидоз).

1 Снижение резерва адаптивного роста поглощения кислорода легкими F снижение переносимости физической нагрузки и работоспособности.

В респироне -

Типовые нарушения СВД

1 Нарушения альвеолярной вентиляции:

а) альвеолярная гиповентиляция;

б) альвеолярная гипервентиляция.

Альвеолярная гиповентиляция

6 В основе развития лежат два основных механизма:

а) нарушения биомеханики дыхания;

б) расстройства регуляции системы внешнего дыхания.

Обструктивный тип расстройств

1 Характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патогенетическая основа F возрастание не эластического сопротивления воздушному потоку.

2 Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации.

3 При обтурации развивается стеническое (редкое, глубокое) дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом (→ запаздывает включение рефлекса Геринга–Брейера с рецепторов растяжения легких).

Рестриктивный тип гиповентиляции

1 К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких.

2 Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

ТЕМА: Патофизиология печени

Функции печени:

1 Метаболическая (синтез аминокислот и важнейших белков, участвует в обмене липидов, углеводов, ферментов; депо витаминов, минералов).

3 Экскреторная (образование и выделение желчи в кишечник)

4 Участие в пигментном обмене (превращение неконъюгированного билирубина в конъюгированный).

5 Барьерная (95% веществ с антигенными свойствами обезвреживается клетками Купфера, специфические защитные реакции осуществляются лимфоцитами печеночных лимфоузлов).

6 Детоксицирующая функция печени (обезвреживание токсических продуктов как эндогенного, так и экзогенного происхождения).

Этиология заболеваний печени

· Инфекционное поражение печени – вирусы, простейшие, бактерии, гельминты, грибы.

· Токсическое поражение печени – действие гепатотоксических веществ (полициклические ароматические УВ, хлор- и фосфорорганические пестициды, этанол и его суррогаты, фенолы, соединения фосфора, соли тяже лых металлов, СCl4, токсины растительного происхождения (бледной поганки), многие гепатотоксические ЛС: средства для наркоза (хлороформ), психотропные(аминазин), ненаркотические анальгетики (индометацин, парацетамол), АБ, противотуберкулезные препараты.

· Физические воздействия – радиация, механические повреждения.

· Алиментарные факторы – повышение потребления животных жиров, дефицит липотропных факторов и белков.

· Нарушение печеночного кровотока – локальное (тромбоз печеночной артерии, воротной вены, цирроз печени) и системное.

· Эндокринные расстройства – сопровождаются нарушением обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.)

· Опухоли – первичные и метастазы.

· Врожденные дефекты – аномалии развития печени (каверноматоз воротной вены), нарушение метаболизма (гликогенозы), наследственные ферментопатии.

· Аутоиммунные процессы в печени.

Обмен билирубина

7 Клетки печени захватывают непрямой билирубин из крови и превращают его в прямой (связанный) билирубин посредством соединения первого с двумя молекулами глюкуроновой кислоты.

8 Выделяясь в составе желчи, прямой билирубин в желчевыводящих путях и в верхних отделах тонкого кишечника под влиянием кишечной микрофлоры превращается в уробилиноген, а в толстом кишечнике — в стеркобилиноген. Уробилиноген, всасываясь в тонкой кишке, попадает в кровь системы воротной вены F в печень, где захватывается печеночными клетками и подвергается энергозависимому ферментативному разрушению. В норме в моче уробилиногена нет. Часть стеркобилиногена, всасываясь в нижнем отделе толстой кишки, поступает в геморроидальные вены и далее по портокавальным анастомозам в систему нижней полой вены. Стеркобилиноген проходит почечный фильтр и выводится с мочой, где, окисляясь на воздухе, превращается в стеркобилин, придавая ей соломенно-желтый цвет.

9 Уробилиноген в норме полностью утилизируется печенью; появление его в крови является одним из ранних и высокоспецифичных признаков нарушения функции печени.

Проявления цирроза

10 Портальная гипертензия. При большой длительности — варикозное расширение вен пищевода, кардиального отдела желудка, передней брюшной стенки (голова медузы) и геморроидальных вен.

11 Гепатомегалия и спленомегалия (результат затруднения оттока крови и региональной гипоксии). Отмечается нарушение функции селезенки по элиминации из крови и разрушению старых форменных элементов крови (анемия, лейкопения, тромбоцитопения).

12 Асцит. Происхождение связывают,

- с гемодинамическими, застойными явлениями в портальной системе;

- с гормональным фактором (депонирование крови в органах брюшной полости ведет к активации РААС и задержке натрия и воды в организме);

- с возможным дефицитом натрийуретического гормона, вырабатываемого печенью.

ТЕМА: Патофизиология ЖКТ

Типовые формы нарушений пищеварения

1 Нарушения аппетита (гипо-ано-гиперрексия);

2 Нарушение секреции (гипо-, гиперсекреторные состояния);

3 Нарушение моторики (рефлюксы, рвота, диарея, спастические и атонические запоры);

4 Нарушение всасывания (синдром мальабсорбции).

Основные заболевания ЖКТ

Дата добавления: 2015-06-04