Студопедия

КАТЕГОРИИ:


Архитектура-(3434)Астрономия-(809)Биология-(7483)Биотехнологии-(1457)Военное дело-(14632)Высокие технологии-(1363)География-(913)Геология-(1438)Государство-(451)Демография-(1065)Дом-(47672)Журналистика и СМИ-(912)Изобретательство-(14524)Иностранные языки-(4268)Информатика-(17799)Искусство-(1338)История-(13644)Компьютеры-(11121)Косметика-(55)Кулинария-(373)Культура-(8427)Лингвистика-(374)Литература-(1642)Маркетинг-(23702)Математика-(16968)Машиностроение-(1700)Медицина-(12668)Менеджмент-(24684)Механика-(15423)Науковедение-(506)Образование-(11852)Охрана труда-(3308)Педагогика-(5571)Полиграфия-(1312)Политика-(7869)Право-(5454)Приборостроение-(1369)Программирование-(2801)Производство-(97182)Промышленность-(8706)Психология-(18388)Религия-(3217)Связь-(10668)Сельское хозяйство-(299)Социология-(6455)Спорт-(42831)Строительство-(4793)Торговля-(5050)Транспорт-(2929)Туризм-(1568)Физика-(3942)Философия-(17015)Финансы-(26596)Химия-(22929)Экология-(12095)Экономика-(9961)Электроника-(8441)Электротехника-(4623)Энергетика-(12629)Юриспруденция-(1492)Ядерная техника-(1748)

Изменения способности почек к разведению и концентрации мочи




Изменения показателей диуреза

Нарушения клубочковой фильтрации

1 Снижение клубочковой фильтрации (< 70 мл в мин) может происходить в результате воздействия внепочечных факторов снижения ОЦК: сердечной недостаточности, гипотензивных состояний, шока, коллапса (клубочковая фильтрация прекращается при снижении уровня почечного кровотока < 50 мл/мин); воздействия патогенных факторов на сами почки: артериосклероз почек, некроз, хронический гломерулонефрит, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни, при которых уменьшается площадь клубочкового фильтра.

2 Увеличение объема клубочковой фильтрации F результат возрастания эффективного фильтрационного давления при повышении тонуса выносящих артериол клубочков под влиянием катехоламинов, простагландинов, ангиотензина, вазопрессина.

3 К усилению клубочковой фильтрации приводит и ⇓ тонуса приносящих артериол клубочков (воздействие кининов, простагландинов), гипоонкия крови и увеличение проницаемости мембран клубочков под влиянием гистамина.

 

В норме суточный диурез около 1,5 литра.

1 Полиурия F при выделении за сутки > 2–2,5 литров мочи. Анурия Fполное прекращение выделения мочи.

2 Для того чтобы определить, за счет какой из парциальных функций почек (фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции) произошло нарушение диуреза, используют методы, в основе которых лежит определение клиренса или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ (инулин выводится только путем фильтрации).

1 Анализ по Зимницкому: 8 порций мочи, взятой в течение суток через каждые 3 часа.

2 В норме колебания объема в каждой порции — от 50 до 200–300 мл, относительной плотности — не < 12–16 единиц между максимальным и минимальным показателем.

3 Низкие показатели относительной плотности (<1010) F гипостенурия, а мало меняющаяся в течение суток относительная плотность F изостенуриюя, что свидетельствует о нарушении концентрационной способности почек.

4 Низкая относительная плотность при резком ⇓ амплитуды ее колебаний в разных порциях мочи (1004–1008; 1006–1010) F гипоизостенурия (свойственна поздней стадии ХПН и свидетельствует о тяжелых нарушениях концентрационной способности почек). Увеличение относительной плотности мочи > 1029 — гиперстенурия, встречается реже (следствие ↑ реабсорбции воды в канальцах).

Патологическая протеинурия — один из наиболее важных признаков заболевания почек.

1 Главные факторы генеза F ⇑ проницаемости клубочкового фильтра (базальной мембраны) для белков плазмы и ⇓ канальцевой реабсорбции профильтровавшегося в первичную мочу белка.

2 Секреция белка клетками патологически измененного эпителия канальцев и выделение белка вследствие тубулорексиса (распада клеток канальцевого эпителия) играют второстепенную роль.

3 Нефротический синдром – неспецифический клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию, нарушения белкового, липидного и водно-солевого обменов, а также – отеки разной локализации и выраженности, вплоть до анасарки (генерализованного отека подкожной клетчатки).
Ведущими морфологическими изменениями при нефротическом синдроме являются воспалительные изменения в почечных клубочках (гломерулонефрит). Поражение канальцев развивается позже.

4 Нефротический синдром проявляется массивной протеинурией (на 80–90 % за счет альбуминов), гипо- и диспротеинемией (коэф. альбумины/глобулины ⇓), гиперлипидемией и отеками.

5 Является единой «маской» многих, очень не схожих между собой, принципиально различающихся заболеваний: поражения клубочков (гломерулонефриты), метаболические расстройства (сахарный диабет, амилоидоз), серповидно-клеточная анемия, лекарственные поражения и др.

6 Различают первичный (результат первичного поражения почек, в 80% случаев — гломерулонефрит) и вторичный (сопровождает многие заболевания) нефротический синдром.




Поделиться с друзьями:


Дата добавления: 2015-06-04; Просмотров: 444; Нарушение авторских прав?; Мы поможем в написании вашей работы!


Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет



studopedia.su - Студопедия (2013 - 2024) год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! Последнее добавление




Генерация страницы за: 0.008 сек.