Экстаз и Сердце 112 страница


Глава десятая ПОРТУГАЛЬСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	И. А. Тертерян
1.	Литература Средневековья и Предвозрождения
2.	Португальское Возрождение и литература первой половины XVI в.
3.	Литература второй половины XVI в. Камоэнс
4.	Литература конца XVI — начала XVII в.
Глава одиннадцатая ФОРМИРОВАНИЕ ЛИТЕРАТУРЫ ЛАТИНСКОЙ АМЕРИКИ
	В. Н. Кутейщикова
РАЗДЕЛ ТРЕТИЙ ЛИТЕРАТУРЫ ДАЛМАЦИИ, ЗАПАДНЫХ СЛАВЯН И ВЕНГРИИ
ВВЕДЕНИЕ
	О. К. Россиянов
Глава первая ЛИТЕРАТУРА ДАЛМАЦИИ
	И. Н. Голенищев-Кутузов
1.	Ранний гуманизм в Далмации и Дубровнике
2.	Латинская гуманистическая поэзия
3.	Возникновение и развитие литературы на народном языке
4.	Марин Држич
5.	Литература второй половины XVI в.
Глава вторая ВЕНГЕРСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	И. Н. Голенищев-Кутузов
1.	Истоки венгерского гуманизма. Ян Панноний
2.	Гуманисты и Матяш Корвин
3.	Балашши и поэзия на венгерском языке
Глава третья ЧЕШСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	И. Н. Голенищев-Кутузов
1.	Культурный подъем XIV в.
2.	Гуситская литература
3.	Развитие гуманизма в XV в.
4.	Богуслав из Лобковиц. Гуманизм XVI в.
5.	Литература на чешском языке
Глава четвертая СЛОВАЦКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Л. С. Кишкин
Глава пятая ПОЛЬСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	И. Н. Голенищев-Кутузов
1.	Гуманизм и Возрождение в Польше
2.	Формирование национальной поэзии
3.	Миколай Рей
4.	Ян Кохановский
5.	Позднее Возрождение
	совместно с Я. В. Станюкович
РАЗДЕЛ ЧЕТВЕРТЫЙ ЛИТЕРАТУРЫ ВОСТОЧНЫХ СЛАВЯН И ЛИТВЫ
ВВЕДЕНИЕ
	Д. С. Лихачев
Глава первая РУССКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Д. С. Лихачев
1.	Предвозрождение в русской литературе
2.	Обращение ко времени независимости Руси
3.	Вопрос о Возрождении на Руси
Глава вторая УКРАИНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	В. Л. Микитась
Глава третья БЕЛОРУССКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	В. А. Чемерицкий
Глава четвертая ЛИТОВСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	К. П. Корсакас
РАЗДЕЛ ПЯТЫЙ ЛИТЕРАТУРЫ ЮГО-ВОСТОЧНОЙ ЕВРОПЫ
ВВЕДЕНИЕ
	С. С. Аверинцев
Глава первая ЭПИЧЕСКАЯ ПОЭЗИЯ НАРОДОВ ЮГО-ВОСТОЧНОЙ ЕВРОПЫ
	В. М. Гацак
Глава вторая ГРЕЧЕСКАЯ ЛИТЕРАТУРА ВТОРОЙ ПОЛОВИНЫ XV И XVI В.
	С. С. Аверинцев, Т. Н. Чернышева
Глава третья АЛБАНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Т. Ф. Серкова
Глава четвертая ЮЖНОСЛАВЯНСКИЕ ЛИТЕРАТУРЫ
	И. Н. Голенищев-Кутузов
Глава пятая ЛИТЕРАТУРА МОЛДАВИИ И ВАЛАХИИ
	Е. М. Двойченко-Маркова


РАЗДЕЛ ШЕСТОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ЗАКАВКАЗЬЯ
ВВЕДЕНИЕ
	И. С. Брагинский, А. А. Шариф
Глава первая АРМЯНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	В. С. Налбандян
Глава вторая ГРУЗИНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	А. Г. Барамидзе
Глава третья АЗЕРБАЙДЖАНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	М. Ю. Гулизаде, страницы об огузском эпосе написаны Х. Г. Короглы
РАЗДЕЛ СЕДЬМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ БЛИЖНЕГО И СРЕДНЕГО ВОСТОКА И СРЕДНЕЙ АЗИИ
ВВЕДЕНИЕ
	В. Б. Никитина
Глава первая ЭФИОПСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	С. Б. Чернецов
Глава вторая АРАБСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	И. М. Фильштинский
1.	Лирика
2.	Проза. «Тысяча и одна ночь»
Глава третья ПЕРСИДСКО-ТАДЖИКСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.	Литература XIV в. Хафиз
	И. С. Брагинский
2.	Камаль Худжанди
	И. С. Брагинский
3.	Литература XV в. Джами
	И. С. Брагинский
4.	Литература XVI в.
	В. Б. Никитина
Глава четвертая ТУРЕЦКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	И. В. Боролина
1.	Литература XIII — начала XIV в.
2.	Литература XIV — первой половины XV в.
3.	Литература второй половины XV—XVI в.
4.	Литература конца XVI в.
Глава пятая УЗБЕКСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	А. П. Каюмов
1.	Литература XIII—XV вв.
2.	Алишер Навои
3.	Литература конца XV и XVI в.
Глава шестая ЭПОСЫ СРЕДНЕЙ АЗИИ И КАВКАЗА
	Е. М. Мелетинский
1.	Киргизский эпос о Манасе
2.	Среднеазиатский эпос об Алпамыше
3.	Кипчакский эпос о ногайских богатырях
4.	Кара-калпакский эпос «Кырк-кыз»
5.	Огузский эпос Китаб-и дэдэм Коркут
6.	Эпический цикл Кор-оглы (Гороглы) у народов Закавказья и Средней Азии и переход от героического эпоса к романическому
РАЗДЕЛ ВОСЬМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ ЮЖНОЙ И ЮГО-ВОСТОЧНОЙ АЗИИ
ВВЕДЕНИЕ
	П. А. Гринцер
Глава первая ИНДИЙСКИЕ ЛИТЕРАТУРЫ
	Е. В. Паевская
Глава вторая НЕПАЛЬСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Л. А. Аганина
Глава третья СИНГАЛЬСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	В. В. Выхухолев
Глава четвертая БИРМАНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Г. П. Попов
Глава пятая КХМЕРСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	П. А. Гринцер
Глава шестая ТАЙСКАЯ (СИАМСКАЯ) ЛИТЕРАТУРА
	В. И. Корнев
Глава седьмая ЛАОССКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	П. А. Гринцер
Глава восьмая ЛИТЕРАТУРА ИНДОНЕЗИИ И МАЛАККСКОГО ПОЛУОСТРОВА
	Н. М. Смурова


Глава девятая ФИЛИППИНСКАЯ (ОСТРОВ МАЙ-И) ЛИТЕРАТУРА
	В. А. Макаренко
РАЗДЕЛ ДЕВЯТЫЙ ЛИТЕРАТУРЫ ВОСТОЧНОЙ И ЮГО-ВОСТОЧНОЙ АЗИИ
ВВЕДЕНИЕ
	Б. Л. Рифтин
Глава первая КИТАЙСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
1.	Драма
	В. Ф. Сорокин
2.	Повествовательная проза
	Б. Л. Рифтин
3.	Поэзия и бессюжетная проза
	В. Ф. Сорокин
Глава вторая КОРЕЙСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	М. И. Никитина, А. Ф. Троцевич
1.	Поэзия
2.	Проза
Глава третья ЯПОНСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Н. И. Конрад
Глава четвертая ВЬЕТНАМСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Н. И. Никулин
РАЗДЕЛ ДЕСЯТЫЙ ЛИТЕРАТУРЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АЗИИ
ВВЕДЕНИЕ
	С. Ю. Неклюдов
Глава первая ТИБЕТСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Л. С. Савицкий
Глава вторая МОНГОЛЬСКАЯ ЛИТЕРАТУРА
	Н. П. Шастина
Глава третья ГЕРОИЧЕСКИЙ ЭПОС ЦЕНТРАЛЬНОЙ АЗИИ И СИБИРИ
	Е. М. Мелетинский при участии С. Ю. Неклюдова
Введение
1.	Богатырские поэмы монгольских народов
2.	Тибето-монгольская Гэсэриада
3.	Богатырские поэмы якутов и алтае-саянских народностей
4.	Эпический фольклор малых народов Севера
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
	Н. И. Балашов
БИБЛИОГРАФИЯ
ИМЕННОЙ УКАЗАТЕЛЬ
УКАЗАТЕЛЬ ПРОИЗВЕДЕНИЙ
СПИСОК ИЛЛЮСТРАЦИЙ
СИНХРОНИСТИЧЕСКАЯ ТАБЛИЦА

Утверждено к печати
Институтом мировой литературы
им. А. М. Горького
Академии наук СССР

Художественно-технический редактор
Н. Н. Кокина

Сдано в набор 22.03.84. Подписано к печати
05.09.84. А-13936. Формат
84×108¹/₁₆. Бумага типографская № 1.
Гарнитура «Обыкновенная новая».
Печать высокая. Усл. печ. л. 85,68.
Усл. кр. отт. 85.68. Уч.-изд. л. 99.8.
Тир. 60 000 экз. 2-й завод. (20001—60000)
Зак. № 2824. Цена 7 руб.

Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Наука» 117864, ГСП-7, Москва, В-485, Профсоюзная ул., 90

Набрано в ордена Октябрьской Революции и ордена Трудового Красного Знамени Первой Образцовой типографии имени А. А. Жданова Союзполиграфпрома при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли. Москва, Л-54, Валовая, 28

Отпечатано во 2-й типографии издательства
«Наука». 121099, Москва. Г-99,
Шубинский пер., 6, Зак. 1550

Сомато- Нейро- Психо- Отраженная Проецируемая

Остановимся на характеристике некоторых видов боли

Висцеральная боль - это боль, локализующаяся во внутренних органах. Она носит разлитой характер, часто не поддается четкой локализации, сопровождается угнетением, подавленностью, изменением функции вегетативной нервной системы. Боль при заболеваниях внутренних органов возникает как следствие: 1) нарушения кровотока (атеросклеротические изменения сосудов, эмболия, тромбоз); 2) спазма гладкой мускулатуры внутренних органов (при язвенной болезни желудка, холецистите); 3) растяжении стенок полых органов (желчного пузыря, почечных лоханок, мочеточника); 4) воспалительных изменений в органах и тканях.

Болевая импульсация из внутренних органов передается в ЦНС по тонким волокнам симпатической и парасимпатической нервной системы. Висцеральная боль часто сопровождается формированием отраженной боли. Такая боль возникает в органах и тканях, не имеющих морфологических изменений, и обусловлена вовлечением в патологический процесс нервной системы. Такая боль может возникать при заболеваниях сердца (стенокардия). При поражении диафрагмы боль появляется в затылке или лопатке. Заболевания желудка, печени и желчного пузыря иногда сопровождаются зубной болью.

Особой разновидностью болей являются фантомные боли - боли, локализуемые больных в отсутствующей конечности. Перерезанные во время операции нервные волокна могут попасть в рубцы, прижаты заживающими тканями. В этом случае импульсация с поврежденных нервных окончаний через нервные стволы и задние корешки поступает в спинной мозг, где сохранен аппарат восприятия боли в отсутствующей конечности, доходят до зрительных бугров и коры головного мозга. В ЦНС возникает доминантный очаг возбуждения. Большую роль в развитии этих болей играют тонкие нервные проводники.

Болевую реакцию может вызвать любой раздражитель (звук, свет, давление, температурный фактор), если сила его превышает порог чувствительности рецепторов. Большую роль в развитии болевого эффекта играют химические факторы (кислоты, щелочи), биологически активные вещества (гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин), ионы калия и водорода. Возбуждение рецепторов возникает также при их длительном раздражении (например, при хронических воспалительных процессах), действии продуктов распада тканей (при распаде опухоли), сдавлении нерва рубцом или костной тканью

Нарушение кожного покрова, усталость и бессоница, холод усиливают болевое ощущение. На особенности возникновения болей оказывает влияние время суток. Отмечено, что в ночное время усиливаются боли в области желудка, желчного пузыря, почечных лоханок, боли в области кистей рук и пальцев, боли при поражении сосудов конечностей. Способствуют усилению болей гипоксические процессы в нервных проводниках и тканях.

Тормозные процессы в ЦНС предупреждают развитие боли, возбуждение ЦНС усиливает болевой эффект. Усиливают боль страх, тревога, неуверенность в себе. Если организм ожидает нанесение болевого раздражения, то чувство боли снижается. Отмечено, что при сахарном диабете возрастают болевые ощущения в тройничном нерве, иннервирующем ротовую полость (челюсти, десна, зубы). Аналогичный эффект наблюдается при недостаточности функции половых желез.

С возрастом характер боли изменяется. Болевые ощущения приобретают хронический характер, боли становятся тупыми, что обусловлено атеросклеротическими изменениями сосудов и нарушением микроциркуляции в тканях и органах.

В настоящее время существует две теории для объяснения боли:

1. Теория "воротного" контроля (теория контроля афферентного входа)

2. Теория генераторных и системных механизмов боли

Согласно этой теории в системе афферентного входа в спинной мозг, в частности, в задних рогах спинного мозга действует механизм контроля за прохождением ноцицептивной импульсации. Установлено, что соматическая и висцеральная боль связана с импульсацией в медленно проводящих волокнах малого диаметра, относящихся к группе А_δ (миелиновые) и С (безмиелиновые). Толстые миелиновые волокна (А_a и А_b) служат проводниками тактильной и глубокой чувствительности. Контроль за прохождением болевой импульсации осуществляется тормозными нейронами желатинозной субстанции спинного мозга (SG). Толстые и тонкие нервные волокна образуют синаптическую связь с нейронами задних рогов спинного мозга (Т), а также с нейронами желатинозной субстанции (SG). При этом толстые волокна повышают, а тонкие — тормозят, снижают активность нейронов SG. В свою очередь нейроны SG играют роль ворот, открывающих или закрывающих пути прохождения импульсам, которые возбуждают Т-нейроны спинного мозга.

Если импульсация поступает по толстым волокнам, то тормозные нейроны SG активируются, "ворота" закрыты и болевая импульсация по тонким нервным волокнам не поступает в задние рога спинного мозга.

При поражении толстых миелиновых волокон снижается их тормозной эффект на нейроны SG и "ворота" открываются. В этом случае по тонким нервным волокнам на Т-нейроны спинного мозга проходят болевые импульсы и формируют чувство боли. С этой точки зрения можно объяснить механизмы возникновения фантомных болей. При ампутации конечности в большей степени страдают толстые нервные волокна, нарушаются процессы торможения нейронов SG, "ворота" открываются и болевая импульсация поступает на Т-нейроны по тонким волокнам.

Теория генераторных и системных механизмов боли

Это теория Г.Н.Крыжановского. Согласно этой теории в возникновении патологической боли существенную роль играет образование генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в ноцицептивной системе. Они возникают в том случае, если болевая стимуляция достаточно длительная и способна преодолеть "воротный" контроль.

Такой ГПУВ представляет собой комплекс гиперреактивных нейронов, способных поддерживать повышенную активность без дополнительной стимуляции с периферии или из других источников. ГПУВ может возникать не только в системе афферентного входа в спинной мозг, но и в других отделах ноцицептивной системы. Под влиянием первичного ГПУВ в патологический процесс вовлекаются другие системы болевой чувствительности, которые в своей совокупности образуют патоалгическую систему с повышенной чувствительностью. Эта патоалгическая система составляет патофизиологическую основу болевого синдрома.

Нейрофизиологические механизмы формирования боли представлены:

Способностью воспринимать болевой раздражитель обладают как полимодальные рецепторы, так и специфические ноцицептивные рецепторы. Полимодальные рецепторы представлены группой механорецепторов, хеморецепторов и терморецепторов, расположенных как на кожной поверхности, так и во внутренних органах и сосудистой стенке. Воздействие на рецепторы сверхсильного раздражителя приводит к возникновению болевого импульса. Большую роль в формировании боли играет перенапряжение слуховых и зрительных анализаторов. Так, сверхсильные звуковые колебания вызывают выраженное болевое ощущение, вплоть до нарушения функции ЦНС (аэродромы, вокзалы, дискотеки). Аналогичную реакцию вызывает раздражение зрительных анализаторов (световые эффекты на концертах, дискотеках).

Количество болевых (ноцицептивных) рецепторов в различных органах и тканях неодинаково. Часть этих рецепторов расположено в сосудистой стенке, суставах. Наибольшее их количество находится в пульпе зуба, роговице глаза, надкостнице.

От болевых и полимодальных рецепторов импульсация передается по периферическим нервам в спинной мозг и ЦНС.

Этот механизм представлен толстыми и тонкими миелиновыми и тонкими немиелиновыми волокнами.

Первичная, эпикритическая, боль обусловлена проведением болевого сигнала по миелиновым волокнам типа А_d. Вторичная, протопатическая, боль обусловлена проведением возбуждения по тонким медленно проводящим волокнам типа С. Нарушение трофики нерва приводит к блокаде тактильной чувствительности по толстым мякотным нервам, но ощущение боли сохраняется. При действии местных анестетиков вначале исчезает болевая чувствительность, а затем тактильная. Это связано с прекращением проведения возбуждения по тонким немиелинизированым волокнам типа С. Толстые миелинизированные волокна более чувствительны к недостатку кислорода, чем тонкие волокна. Поврежденные нервы более чувствительны к различным гуморальным воздействиям (гистамин, брадикинин, ионы калия), на которые они не реагируют в нормальных условиях.

Центральными патофизиологическими механизмами патологической боли являются образование и деятельность генераторов повышенной возбудимости в каком-либо отделе ноцицептивной системы. Например, причиной возникновения таких генераторов в дорзальных рогах спинного мозга может быть усиленная длительная стимуляция периферических поврежденных нервов. При хроническом пережатии инфраорбитальной ветви тройничного нерва в его каудальном ядре появляется патологически усиленная электроактивность и образование генератора патологически усиленного возбуждения. Таким образом, боль периферического происхождения приобретает характер центрального болевого синдрома.

Причиной возникновения генераторов повышенной возбудимости может быть частичная деафферентация нейронов. При деафферентации происходит повышение возбудимости нервных структур, нарушение торможения и растормаживания деафферентированных нейронов, нарушение их трофики. Повышение чувствительности тканей к болевой импульсации может также возникать при денервационном синдроме. В этом случае происходит увеличение площади рецепторных зон, способных реагировать на катехоламины и другие биологически активные вещества и усиливать чувство боли.

Пусковым механизмом развития боли является первичный генератор патологически усиленного возбуждения. Под его влиянием изменяется функциональное состояние других отделов болевой чувствительности, повышается возбудимость их нейронов. Постепенно формируются вторичные генераторы в разных отделах ноцицептивной системы с вовлечением в патологический процесс высших отделов болевой чувствительности - таламуса, соматосенсорной и орбитофронтальной коры головного мозга. Эти зоны осуществляют восприятие боли и определяют ее характер.

Центральные механизмы болевой чувствительности представлены следующими образованиями. Нейрон, реагирующий на ноцицептивный раздражитель, расположен в спинном ганглии (Г). В составе задних корешков проводники этого ганглия входят в спинной мозг и оканчиваются на нейронах задних рогов спинного мозга (Т), образуя с ними синаптические контакты. Отростки Т-нейронов по спиноталамическому тракту (3) передают возбуждение в зрительные бугры (4) и оканчиваются на нейронах вентробазального комплекса таламуса (5). Нейроны таламуса передают импульсацию в кору головного мозга, которая определяет процесс осознания боли в определенной области тела. Наибольшая роль в этом процессе принадлежит соматосенсорной и орбитофронтальной зонам. С участием этих зон реализуются ответы на ноцицептивные раздражения с периферии.

Кроме коры головного мозга значительная роль в формировании боли принадлежит таламусу, где ноцицептивное раздражение приобретает характер неприятного тягостного чувства. Если кора головного мозга перестает контролировать деятельность нижележащих отделов, то формируется таламическая боль без четкой локализации.

Локализация и вид боли зависит также от включения в процесс других образований нервной системы. Важной структурой, осуществляющего обработку болевого сигнала, является ретикулярная формация. При ее разрушении блокируется проведение болевого импульса в кору больших полушарий и выключается адренергический ответ ретикулярной формации на болевое раздражение.

Большую роль в развитии боли играет лимбическая система. Участие лимбической системы определяется формированием болевых импульсов, идущих от внутренних органов: эта система участвует в формировании висцеральной боли. Раздражение шейного симпатического узла вызывает сильные боли в зубах, нижней челюсти, ухе. При пережатии волокон соматической иннервации возникают соматолгии, локализованные в зоне иннервации периферических нервов и их корешков.

В ряде случаев при длительном раздражении поврежденных периферических нервов (тройничный, лицевой, седалищный) может развиваться болевой синдром, который характеризуется интенсивными жгучими болями и сопровождается сосудистыми и трофическими расстройствами. Этот механизм лежит в основе каузалгий.

Функциональные нейрофизиологические механизмы деятельности системы болевой чувствительности реализуются нейрохимическими процессами.

Периферические болевые рецепторы активируются под влиянием многих эндогенных биологически активных веществ: гистамина, субстанции Р, кининов, простагландинов, лейкотриенов, ионов калия и водорода. Показано, что стимуляция болевых рецепторов приводит к освобождению безмиелиновыми нервными волокнами типа С нейропептидов, таких как субстанция Р. Это - медиатор боли. В определенных условиях он может способствовать освобождению биологически активных веществ: гистамина, простагландинов, лейкотриенов. Последние повышают чувствительность ноцицепторов к кининам.

Субстанция Р Простагландины, Сенсибилизация Кинины

Важную роль в формировании боли играют ионы калия и водорода. Они облегчают деполяризацию рецепторов и способствуют возникновению в них афферентного болевого сигнала. При усиленной ноцицептивной стимуляции в задних рогах спинного мозга появляется значительное количество возбуждающих веществ, в частности, глутамата. Эти вещества обусловливают деполяризацию нейронов и являются одним из механизмов образования генераторов патологически усиленного возбуждения.

Формирование болевого импульса тесно связано с функциональным состоянием антиноцицептивной системы. Свое влияние антиноцицептивная система реализует через нейрогенные и гуморальные механизмы. Активация нейрогенных механизмов приводит к блокаде восходящей болевой импульсации. При нарушении нейрогенных механизмов болевые раздражения даже небольшой интенсивности вызывают сильную боль. Это может иметь место при недостаточности антиноцицептивных механизмов, отвечающих за систему "воротного" контроля, например, при травмах ЦНС, нейроинфекции.