Нарушение КОС при СД

Нарушения белкового обмена при СД

Нарушения жирового обмена при СД.

Нарушения углеводного обмена при СД

· Гипергликемия. Вызвана нарушением транспорта глюкозы в клетки.

· Глюкозурия и полиурия. Почечный порог для глюкозы – 8,8 мм/л в крови, если

уровень сахара в крови выше этого уровня, то глюкоза выделяется с мочой.

· Полидипсия (чувство жажды) – гиперосмолярность крови, раздражение осморецепторов, дегидратация клеток.

· Полифагия - повышенный аппетит из-за энергодефицита, усиливается метаболизмом жирных кислот.

· Гликозилирование белков – повышенное содержание глюкозы в крови приводит к взаимодействию глюкозы с белками и вызывает их структурные и функциональные нарушения, что проявляется различными изменениями в организме. Накопление гликозилированного гемоглобина - гемическая гипоксия.

· Диабетическая ангиопатия. Гликозилированные белки базальной мембраны сосудов набухают, легко пропитываются липидами. Поражаются преимущественно периферические (мелкие) сосуды – микроангиопатия, ретинопатия, нефропатия.

· Гиперлипидемия – увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением липогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контринсулярными гормонами. Недостаток углеводов приводит к повышенному использованию в качестве источника энергии липидов.

· Кетонемия и кетонурия. Ац-КоА усиленно образуется при сгорании жиров, но не может быть использован полностью в ЦТК (ферменты цикла трикарбоновых кислот активируются инсулином) и часть идет на синтез кетоновых тел. Из кетоновых тел синтезируется холестерин, что способствует развитию атеросклероза.

· Дислипопротеинемия связана с влиянием инсулина на обмен липидов и приводит к увеличению в крови ЛПОНП (липопротеиды очень низкой плотности) понижению уровня ЛПВП (липопротеиды высокой плотности). Это ускоряет развитие атеросклероза.

· Жировая инфильтрация печени – следствие избыточного поступления в печень свободных жирных кислот.

· Похудение – наблюдаетсяпри нелеченном сахарном диабете. Это связано с торможением липогенеза при отсутствии инсулина и подавлением реакций гликолиза, необходимых для этого процесса.

· Атеросклероз.

· Отрицательный азотистый баланс. Глюконеогенез из аминокислот. Выпадение анаболического действия инсулина.

· Снижение иммунитета – фурункулез, снижение заживления ран, частые инфекции.

· Ацидоз в связи с накоплением кетоновых тел (ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты) и молочной кислоты (анаэробный гликолиз).

Последствия:

острые осложнения

1. диабетическая кетонемическая кома – накопление кетоновых и ацетоновых тел и ацидоз

· потеря сознания

· запах ацетона

· кожа сухая

· дыхание Куссмауля

· зрачки сужены

2. гиперосмолярная кома – высокая гипергликемия (> 30 ммоль/л) вызывает

увеличение осмотического давления крови, вследствие чего развивается

дегидратация тканей, особенно мозга.

3. лактацидемическая кома – обусловлена накоплением молочной кислоты и

связанным с этим ацидозом

4. гипогликемическая кома – передозировка инсулина

хронические осложнения

1. атеросклероз – макроангиопатия (вследствие увеличения холестерина в крови, повреждения стенок сосудов)
2. микроангиопатии – поражение капилляров (вследствие гликозелирования белков мембраны и отложения сорбитола)
3. жировая инфильтрация печени
4. нейропатии - нарушается кровоснабжение нервов, гликозилирование белков нервных волокон.

Дата добавления: 2015-06-25