Нексуси

Трансмітер, дифундуючи через синаптичну щілину, досягає постсинап­тичної мембрани, де з'єднується з відповідним рецептором, у результаті чо­го відкриваються хемозбудливі канали і підвищується проникність мемб­рани для іонів або Са2+.

4) Це зумовлює деполяризацію мембрани -виникнення внутрішнього струму, що не досягає критичного рівня деполя­ризації. Такий потенціал називається збуджувальним постсинаптинним потенціалом (ЗПСП). Величина утвореного внаслідок цього струму є настільки малою, що він не здатний поширюватися, доки подібні впливи не деполяризують усю мембрану.

5) ЗПСП, зумовлені активністю в основному синаптичному контакті, невеликі, проте деполяризації, що виникають у кожному з активних синапсів, додаються. Генерація ПД відбувається у ре­зультаті сумації ЗПСП. Цьому сприяють характеристики ЗПСП: порівня­но велика його тривалість (наростання деполяризації 1-2 мс і спад - 10-12 мс), здатність поширюватися на сусідні ділянки мембрани, хоча і на не­велику відстань. У постсинаптичній мембрані є не лише хемозбудливі, але й електрозбудливі канали. Тому перехід локального постсинаптичного по­тенціалу в потенціал дії відбувається у самій постсинаптичній мембрані.

Сумація. Одним із варіантів сумації ЗПСП, що призводить до виник­нення ПД, є часова сумація. Вона зумовлена тривалістю існування ЗПСП на постсинаптичній мембрані і виникає у разі дії повторних аферентних імпульсів в одному синапсі. Якщо до пресинаптичної мембрани за короткий проміжок часу будуть надходити ПД, то ЗПСП, що розвивається після кож­ного з них, накладається на попередній і в разі досягнення критичного рівня перейде у ПД. Таке явище можливе у зв'язку з тим, що звичайно по нерво­вому волокну надходять не поодинокі ПД, а їх групи - патерни ("пачки").

Інший різновид сумації - просторова. Якщо активність виникає одно­часно в більше ніж одному синаптичному контакті, то простежується просторова сумація, й активність одного синапсу підсилює активність іншого, наближаючись до критичного рівня деполяризації.

Синаптична затримка. У зв'язку із названим вище механізмом передачі збудження через синапс швидкість проведення у ньому сповільнюється, що зумовлено:

- часом виділення трансмітера з міхурців пресинаптичної мембра­ни,

- часом дифузії його через пресинаптичну мембрану у синаптичну щілину,

- часом його дії на рецептори постсинаптичної мембрани,

що називають си-наптичною затримкою. Синаптична затримка в ЦНС складає 0,2-0,5 мс.

Синаптична передача гальмівних впливів через хімічні синапси.

У хімічних синапсах відбув­ся також передача гальмівних впливів Гальмування розвивається на постсинаптичній мембрані слідом за збудженням синаптичної мембрани.

Гальмівні синапси здійснюють трансформацію збудження на гальмування.

Механізм передачі гальмівного впливу, у хімічних синапсах полягає в тому, що внаслідок дії пресинаптичного ПД вивільняється гальмівний медіатор, який, дифундує до постсинаптичної мембрани, викликає зміну йонної провідності мембрани і розвиток у ній гіперполяризації — гальмівного постсинаптичного потенціалу (ГПСП).

Існують пресинаптичне і постсинаптичне гальмування.

Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне. Його морфологічною основою є аксо-аксональні синапси, тобто аксон проміжного гальмівного нейрона утворює додатковий синапс на аксоні збуджувального нейрона. Гальмування розвивається завдяки зменшенню або блокаді виділення трансмітера в синаптичну щілину збуджувального синапса, тобто гальмування передачі нервових імпульсів відбувається зав­дяки зміні властивостей його пресинаптичної мембрани. Гальмування не поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса.

Конкретний механізм пресинаптичного гальмування з'ясований недос­татньо. Вважають, що трансмітер, який вивільняється в аксоні гальмівного нейрона, спричиняює стійку, тривалу деполяризацію закінчень збуджуваль­них нейронів. Протягом цього часу розвивається інактивація натрієвих ка­налів, унаслідок чого знижується збудливість мембрани аксона збуджувального нейрона в ділянці гальмівного синапса. Тому потенціали дії або не до­ходять до збуджувального синапса, або їх амплітуда знижується і кількість вивільненого збуджувального трансмітера стає недостатньою для генерації ПД у нейроні, де відбувається процес гальмування.

Можливий також інший механізм. Гальмівний трансмітер може змен­шувати проникність пресинаптичної мембрани збуджувального синапса щодо іонів кальцію. Це призводить до зменшення викиду трансмітера в синаптичну щілину цього синапса, амплітуда ЗПСП у нейроні зменшуєть­ся і він гальмується.

Основним трансмітером для цього виду гальмування є ГАМК, а пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отру­ти). У разі їх надходження в організм розвиваються судоми, оскільки вели­ка кількість таких синапсів локалізована на мотонейронах спинного мозку.

Постсинаптичне гальмування - це основний вид гальмування у ЦНС. Типовим гальмівним синапсом є аксо-соматичний синапс.

Гальмівні синапси на тілі нейрона розташовані між збуджувальними синапсами та аксонним горбком. Основними трансмітерами, що спричиня­ють цей вид гальмування, є ГАМК та гліцин.

Кожен стимул, що прийшов до гальмівного синапса, викликає не депо­ляризацію, а, навпаки, гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, що називається гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП).

Підґрунтям гіперполяризації є підвищення проникності мембрани для іонів К⁺ і для іонів СІ. Відкриття хлорних каналів під впливом відповідних трансмітерів призводить до пасивного транспорту іонів хлору всередину нейрона, що гальмується, а надходження додаткових негатив­них іонів спричиняє збільшення від'ємного заряду мембрани. Оскільки гальмівний трансмітер може активувати калієві канали, то позитивно за­ряджені іони калію пасивно виходять з нейрона в інших синапсах, що та­кож зумовлює її гіперполяризацію.

Розвиток ГПСП перешкоджає досягненню нейроном критичного рівня деполяризації під впливом збуджувальних імпульсів, тобто знижує його збудливість. Таким чином, "боротьба" між ЗПСП і ГПСП визначає кінце­вий результат: досягне деполяризація критичного рівня чи ні, виникне у нейроні ПД чи у відповідь на аферентні імпульси нейрон не проявить імпульсної активності й загальмується.

Постсинаптичне гальмування значно поширене в ЦНС. Воно ре­алізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпа­тичних гангліях. У гангліях автономної нервової системи ГПСП реєстру­ються протягом 30-100 мс, тобто більш тривало, ніж у соматичній нервовій системі.

Унаслідок блокади даного виду гальмування розвиваються судоми (в разі надходження до організму стрихніну і правцевого токсину). Ме­

механізми впливу стрихніну і правцевого токсину різні. Так, вважають, що стрихнін конкурує з гальмівним трансмітером на синаптичній мембрані, а правцевий токсин порушує його виділення з пресинаптичного закінчення.

Відмінності цих двох видів гальмування полягають у тому, що

преси­наптичне гальмування вибірково вимикає окремі входи до нервової кліти­ни, тобтовідсікає маловажливі аферентні сигнали,

постсинаптичне гальмування знижує збудливість нейрона в цілому;узгоджує між собою діяльність антагоністичних нервових центрів.

Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне.

Таким чином, локальні процеси гальмування, незважаючи на те, що не здатні до поширення, блокують проходження збудження, обмежують його поширення, запобігаючи цим перезбудженню ЦНС.

Песимальне гальмування. При дуже частому подразненні нерва, що іннервує м'яз, ПКП підсумовуються на кожний імпульс, оскільки в дуже короткий міжімпульсний інтервал холінестераза не всти­гає повністю розщепити виділений аце­тилхолін. Унаслідок сумації багатьох ПКП постсинаптична мембрана все більше й більше деполяризується.

Ця деполяризація лежить в основі песимального гальмування Введенського, суть якого полягає в тому, що за певної оп­тимальної частоти стимуляції скорочен­ня м'яза стає максимальним.

Проте якщо далі збільшувати цю частоту, то поступово сила скорочення зменшується і за певної високої частоти подразнення м'яз май­же повністю розслаблюється (песимум).

Зменшення частоти стимуляції у цей мо­мент відразу ж викликає відновлення оп­тимального рівня м'язового скорочення (оп­тимум).

Песимальне гальмувашія виникає тому, що при збільшенні частоти подразнення рефрактерна фаза після кожного наступного ско­рочення поступово зростає і, коли її тривалість перевищить часовий інтервал між стимулами, подразнення з оптимального перетворюється на песимальне.

Нексуси, або щільні контакти(або сполучні плями),

ха­рактеризуються майже повним злиттям зовнішніх шарів мембран контактуючіх клітин і значним стоншенням спільної ділян­ки мембрани обох клітин. Нексусам власти­вий низький опір і висока двобічна проник­ність для йонів. Вони здійснюють міжклітинну передачу збудження в серцевому м'язі та гладкій мускулатурі.

Ймовірно, що нексуси є попередниками електричних синапсів, які здійснюють передачу сигналів у ЦНС.

Дата добавления: 2015-06-04