Нейропсихология памяти

А.Р.Лурия нарушения памяти при локальных поражениях мозга

Нарушения памяти при локальных поражениях мозга 'часто отмечались, но редко описывались с достаточной тщательностью и почти никогда не слу­жили предметом исследования, которое могло бы приблизиться к анализу лежащих в их основе меха­низмов. Вот почему глава о нарушениях памяти при очаговых поражениях мозга является по существу новой и почти незаполненной страницей нейропси­хологии, активные попытки к заполнению которой стали делаться лишь в последние годы.

В этом сообщении мы попытаемся резюмировать в самом кратком виде те принципиальные положе­ния, из которых мы исходили в наших исследовани­ях, и те факты, которые были найдены в результате проведенной работы.

I. факторы нарушения памяти

Известно, что нарушения памяти, встречающиеся едва ли не у половины больных с очаговыми пора­жениями мозга, проявляются в том, что больные на­чинают жаловаться на повышенную забывчивость («ничего не могу запомнить», «все забываю», «не могу припомнить, что должен был сделать», «забываю фа­милии, названия предметов», «потерял прежние на­выки»). Однако природа этого повышенного забывания обычно оставалась без достаточного анализа.

В психологической науке сталкивались две гипо­тезы, по-разному объяснявшие это явление. Одни авторы исходили из предположения, что всякое за­бывание объясняется слабостью следов и их легким угасанием, которое приводит к их исчезновению (ДжА.Браун, 1958, 1964; Конрад и др., 1958); счита­лось, что при патологических состояниях мозга это угасание следов наступает быстрее.

Другие авторы, исходя из того, что следы памяти обычно запечатлеваются надолго (о чем свидетельствует возможность оживить казалось бы давно забытые воспоминания), приходили к мысли, что в основе забывания лежит торможение следов побочными ин­терферирующими воздействиями и что забывание представляет собой лишь временное, динамическое явление (Мак Ги, 1932; А.В.Мелтон и др., 1940, 1941; А.А.Смирнов, 1940; Дж.Андервуд, 1957; Л.Постман, 1963, 1967 и др.). Повышенная забывчивость, которую обнаруживают больные с мозговыми поражениями, с этой точки зрения могла объясняться тем, что пато­логическое состояние мозга приводит к повышению тормозимости следов побочными (интерферирующи­ми) воздействиями, а отсюда следует, что именно в этих динамических факторах нужно искать патофи­зиологическую основу мнестических расстройств, встречающихся при поражениях мозга. Именно эти предположения особенно настойчиво высказывались исследователями патологических изменений памя­ти (Г.А.Талланд, 1965; Г.А.Талланд, Н.С.Воу, 1969; К.Прибрам, 1969, 1970 и др.), и естественно, что мы

' Вопросы психологии. 1973. № 4. С.109—117.

начнем с попытки экспериментальной проверки обеих гипотез.

Для того, чтобы получить ответ на поставленный вопрос, мы должны были провести на больных с ло­кальными поражениями мозга серию специальных опытов. В некоторых из них прослеживалась сохран­ность воспроизведения следов предъявленных раз­дражителей после короткой (1—2 мин) паузы, не заполненной какими-либо побочными раздражителями или побочной формой деятельности («пустые паузы»). В других опытах, посвященных анализу тормозимости запечатленных следов побочными (интерферирующи­ми) воздействиями, такая же краткая пауза заполня­лась какой-либо побочной деятельностью, иногда совершенно иного характера, например, при запоми­нании слов — счетом (гетерогенная интерференция), иногда того же вида, например, при запоминании одной группы слов — другой (гомогенная интерфе­ренция).

Выявление существенных дефектов воспроиз­ведения следов уже в первой серии опытов говори­ло бы в пользу предположения о том, что в основе нарушений памяти, возникающих при патологичес­ких состояниях мозга, лежит ослабление следов; со­хранность же воспроизведения следов после «пус­той паузы» при наличии существенных дефектов припоминания в опытах с интерференцией давало бы основание для предположения, что основой на­рушения памяти при патологических состояниях моз­га является повышенная тормозимость запечатлен­ных следов побочными воздействиями.

Наблюдения, проведенные над очень значитель­ным числом больных, дали достаточно четкие и одно­родные результаты (Н.А.Акбарова, 1971; Н.К.Киященко, 1969; А.Р.Лурия и др., 1970; Л.Т.Попова, 1964). Было найдено, что больные с очаговыми поражениями (опу­холями, травмами мозга, последствиями мозговых кровоизлияний) различной локализации (речь не идет о больных с тяжелыми афазиями и агнозиями) без труда удерживали предъявленный им материал (ко­роткие группы зрительных изображений, слов, фраз), воспроизводили его как непосредственно, так и после пауз (30 с—1 мин— 1,5 мин), не заполненных побочной деятельностью, но проявляли резкие нарушения воспроизведения предъявленного материала, если пауза, отделявшая это воспроизведение от предъяв­ления материала, заполнялась какой-либо побочной деятельностью (счетом, рассматриванием картин, по­вторением других слов или фраз и т.п.). В последнем случае можно было видеть, что больной, который толь­ко что легко воспроизводил запечатленный материал, был не в состоянии припомнить и воспроизвести его, либо ссылаясь на то, что он уже забыт, либо же за­мещая правильное воспроизведение только что запе­чатленного контаминациями, т.е. смешивая ранее предъявленный и интерферирующий материал, или же заменяя правильное воспроизведение предъявлен­ного материала инертными стереотипами.

Полученные данные давали основание утверж­дать, что патологическое состояние мозга, вызванное очагом, приводит не столько к общему ослаблению следов, сколько к патологическому повышению их тормозимости побочными воздействиями.

Это имело место как в случаях глубоко располо­женных опухолей мозга (Н.К.Киященко, \969;Л.Т.Попова, 1964), при аневризме передней соединитель­ной артерии (А.Р.Лурия и др., 1970), так и в случаях поражения конвекситальных (поверхностных) отде­лов коры больших полушарий (Фам Мин Хак, 1973), острых травм мозга (Н.А.Акбарова, 1971). Исключение составляли только больные с поражением левой ви­сочной области и левой теменно-височно-затылоч-ной области (М.Климовский, 1966), у которых наряду с описанными нарушениями наблюдалась и отчет­ливая нестойкость следов. Выступала она, однако, лишь в пределах той модальности, которая была не­посредственно связана с функцией пораженного участка (слухо-речевая память у больных с пораже­ниями левой височной области, удержание зритель­ных образов у больных с поражением затылочной области, удержание пространственных отношений у больных с поражением левой теменно-затылоч-ной области).

Только что сформулированное положение явля­ется общей характеристикой всех видов нарушения памяти, связанных с патологическим состоянием мозга. Существуют, однако, и такие нарушения па­мяти (возникающие при разных по локализации поражениях мозга), которые существенно отлича­ются друг от друга. В соответствии с этим нарушения памяти могут быть или общими, модально неспеци­фическими, одинаково проявляющимися в любых сферах следов зрительных, слуховых, двигательных, или могут носить частный, модально-специфичес­кий характер, проявляться преимущественно в вос­произведении следов, относящихся к какой-либо одной сфере (зрительной, слуховой, кинестетичес­кой). Эти особенности могут иметь существенное зна­чение, различаясь своим проявлением при глубинных поражениях ствола мозга и его медиальных отделов, с одной стороны, и при поражении конвекситаль­ных отделов мозговой коры, с другой стороны. Иссле­дование того, как удерживаются и воспроизводятся зрительные, слуховые и двигательные следы при различных по локализации поражениях может дать ценную информацию для дифференциальной диаг­ностики поражений и для выяснения той роли, ко­торую играют соответствующие отделы мозга в организации мнестических процессов. Далее, нару­шения памяти могут проявляться на различных уров­нях мнестической деятельности. В одних случаях они равномерно распространяются на все уровни, на­чиная с элементарных сенсомоторных процессов и кончая сложнейшими формами смысловой органи­зации мнестической деятельности. В других случаях проявления нарушения могут ограничиваться лишь одним из уровней, например, уровнем наиболее эле­ментарных процессов, при компенсации этих дефек­тов за счет сохранности сложных форм кодирования запоминаемого материала. Возможно обратное: на­рушение наиболее сложных уровней мнестической деятельности при достаточной сохранности хране­ния и воспроизведения элементарных процессов.

И эта характеристика расстройств памяти мо­жет иметь существенное значение для выяснения той роли, которую отдельные системы мозга играют в обеспечении мнестических процессов. Наконец, па­тофизиологические изменения, лежащие в основе дефектов мнестической деятельности, могут варьиро­вать также по типу нарушений памяти. В одних слу­чаях повышенная тормозимость следов сторонними (интерферирующими) воздействиями может носить характер обычного про- и ретроактивного торможе­ния, вызывая лишь затруднения в припоминании

только что запечатленного материала (А.А.Смирнов, 1940). В других случаях она может осложняться яв­лениями «уравнивания возбудимости» различных следов (А.Р.Лурия и др., 1967), которое, будучи ха­рактерным для «фазовых» (тормозных) состояний коры, неизбежно приводит к утере селективности всплывающих связей. Наконец, в третьих случаях может иметь место патологически повышенная инер­тность раз возникших следов, и тогда нарушения мнестической деятельности будут носить совершен-. но иной характер.

Картина нарушений памяти при локальных по­ражениях мозга оказывается поэтому несравненно более сложной, чем она выступает у многих иссле­дователей.

II. общие (модально-неспецифические)

Дата добавления: 2015-06-04