Проблема функциональной асимметрии в нейропсихологии 1 страница

Тю

«5

П

S

Тт л

11 1

ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

Вопреки гипотезе о неспецифичности поражений мозга, вызывающих изменения мышления, было показано, что они имеют столь же локальные предпосылки, как и нарушения других познавательных процессов. А. Р. Лурия, описывая нейропсихологические синдромы поражения различных отделов левого полушария мозга (у правшей), выделяет несколько типов нарушений интеллектуальной деятельности.

Левая височная область — на фоне сенсорной или акустико-мнестической афазии грубо нарушаются те смысловые операции, которые требуют постоянного опосредующего участия речевых связей. Эти трудности возникают и в неречевых операциях, если требуется удерживать в памяти вербальный материал. У данных больных при сохранности непосредственного понимания наглядно-образных и логических отношений нарушена способность выполнять последовательные дискурсивные вербальные операции. Частичная компенсация этого мыслительного дефекта возможна только с опорой на зрительные образы.

Теменно-затылочные отделы — выпадение оптико-пространственного фактора приводит к дефектам пространственного анализа и синтеза отдельных элементов в группы (расстройства «симультанных синтезов»). В подобных случаях страдает гностическая сторона мыслительной деятельности. Возникают трудности там, где при решении интеллектуальных задач необходимо выделение наглядных признаков объектов и их пространственных отношений (например, при тестировании по методике «Кубики Коса» разобщенные фрагменты модели не интегрируются в целостную конструкцию). При этом намерение выполнить задачу и понимание общего смысла остаются относительно сохранными, и такие больные хорошо справляются с отвлеченными операциями, основанными на абстрактных понятиях.

Аналогичные трудности возникают и при решении арифметических задач, где первичная акалькулия (непонимание сути математических операций) обусловлена и сопровождается непониманием определенных логико-грамматических конструкций, отражающих пространственные и «квазипространственные» отношения, предложенные в условиях. Важно при этом, что квазипространственные конструкции не имеют прямых наглядных аналогов, а представлены в виде логических отношений, требующих тем не менее сопоставления входящих в них элементов в некотором условном пространстве, что касается и семантической организации речи (Н. К. Корсакова, Л. И. Московичуте). Фоном для таких нарушений становится семантическая афазия.

Предпосылкой для нарушения мыслительных процессов при теменно-за-тылочных поражениях могут стать расстройства восприятия и опознания предметов, актуализации образов-представлений, в рамках которых возникает и дефект вычленения существенных сторон и качеств воспринимаемых объектов.

Премоторные отделы левого полушария — при их повреждениях страдает временная организация всех психических актов, включая и интеллектуальные, что выражается в изменениях динамики мыслительного процесса. Нарушается свернутый, автоматизированный характер интеллектуальных операций, свойственный взрослому здоровому человеку. Эти нарушения входят в выше-

ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

описанный синдром динамической афазии — инертности, замедленности процесса понимания речи, особенно ярко проявляющийся при предъявлении длинных фраз со смысловыми инверсиями (перестановками) или контекстными трудностями. В качестве механизма, опосредующего эти нарушения понимания, выступают нарушения внутренней речи — развертывания речевого замысла и процесса свертывания речевых структур, необходимых для понимания общего смысла текста. При заднелобных поражениях нарушения интеллектуальных актов возникают лишь при специфических -обстоятельствах — при переключении привычных действий на новые, отличающиеся по условиям выполнения. Несмотря на происшедшие изменения, больной продолжает стереотипно выполнять прежние привычные операции, в том числе мыслительные, не учитывая, что в новых условиях они перестали быть адекватными (при решении арифметических задач и при выполнении серий графических проб). Пространственные операции и понимание логико-грамматических конструкций продолжают оставаться сохранными.

Лобные префронтальные отделы — их поражения сопровождаются нарушениями интеллектуальных процессов в широком диапазоне — от бессимптомных случаев до грубых дефектов. Это нарушения порождения мыслительной деятельности, аномалии организации, программирования, а также регуляции протекания мышления. Необходимо иметь в виду, что разными учеными топография префронтальных отделов трактуется по-разному (рис. 107).

Первая стадия интеллектуальной деятельности — формирование ориентировочной основы поведения у таких больных либо полностью выпадает, либо резко сокращается. Больные не сопоставляют элементы задачи или фрагменты проблемной ситуации, не могут сформулировать гипотезы, они аспонтан-ны, выполняют случайные хаотичные действия, не сличая их с исходными целями (вопросом, сформулированном при постановке задачи). Эти нарушения наблюдаются во всех видах деятельности. Например, процесс наглядного мышления при разглядывании сюжетных картин заменяется угадыванием смысла по случайно зафиксированному фрагменту, а в мнестических задачах в результате всплытия побочных ассоциаций появляются контаминации — смешение фрагментов или сюжетов двух рассказов, отдельно предложенных для прочтения и запоминания.

При попытках понять особого рода тексты типа метафор, пословиц (где есть необходимость дифференцирования прямого и переносного смысла) либо

Рис. 107. Различные варианты расположения префронтальных отделов

ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

когда необходимо сделать выбор из альтернатив, выделить существенное из второстепенного, больные с поражением лобных долей оказываются несостоятельными. То же происходит и при анализе сложного текста с выводами, например, при попытках ответить на вопрос, в чем мораль басни. Именно нарушения смысла, возникающие при поражении лобных долей, являются существенным фактором регистрируемых дефектов мышления. Из-за этого, в частности, страдает и решение задач на классификацию. Появляется резонерство, неспособность к построению связного рассказа.

Помимо аспонтанности и нарушений мотивационного компонента мышления у лобных больных отмечаются интеллектуальные персеверации — инертные повторения одних и тех же действий в изменившихся условиях (при решении арифметических задач, в серийных счетных операциях и т. п.). Целенаправленное сознательное поведение у таких больных дезинтегрируется и заменяется более упрощенными и устойчивыми стереотипами, выработанными и многократно повторенными на протяжении прежней жизни (например, больной закуривает свечу, вместо того чтобы ее зажечь, и т. п.). В сложных жизненных ситуациях нарушения могут носить более замаскированный характер и внешне выглядеть как рассеянность или чудачество. Типичным общим дефектом здесь становятся нарушения регулирования и контроля, возникающие из-за ослабленное™ процессов селективности и нарушения критики к своему состоянию.

Медиобазальные отделы лобной области— дефекты интеллектуальной деятельности сводятся к феноменам, производным от нарушений неспецифического внимания и памяти, распространяющимся как на обработку невербальных, так и вербально-логических задач. Кроме того, такие больные обнаруживают плохую ориентировку в месте, времени и ситуации, особенно заметную в остром периоде заболевания.

Условиями, способствующими потере программ поведения даже в норме, являются сильные отвлекающие раздражители. У «лобных» больных эта реактивность на изменения, происходящие вокруг них, особенно повышена и превращается в уже упоминавшееся «полевое поведение» — патологическое усиление непроизвольного внимания и неустойчивость собственных программ поведения, превращающих интеллектуальную деятельность в хаотичный набор операций.

При подходе к процессам мышления с позиции межполушарной асимметрии можно вычленить следующие особенности. Патология со стороны правого полушария приводит к двум типам нарушений пространственного мышления: (1) — ошибкам при решении наглядно-образных задач, связанных с дефектами зрительного восприятия или зрительной памяти, либо с односторонним игнорированием зрительного поля; (2) — нарушениям более высокого абстрактного уровня анализа пространства, то есть собственно пространственного мышления, дефектам непосредственных симультанных синтезов пространственных отношений. Для повреждений левого полушария с точки зрения интеллектуальных процессов относительно (но не исключительно) характерны нарушения категориального анализа, опирающегося на вербальные операции.

ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

Рис. 108. Области повышения локального мозгового кровотока при выполнении более сложного творческого задания по сравнению с менее творческим (по С. В. Медведеву)

Под иным углом зрения рассматривается мозговая организация творческого мышления. П. В. Симонов считает, что ядра миндалины в начале этого процесса определяют доминирующую мотивацию, гиппокамп обеспечивает расширенную актуализацию следов, которые позволяют конструировать гипотезы, асами они формируются в лобных отделах мозга, правое полушарие отвечает за их эмоционально-интуитивную оценку, а лобные доли критически рассматривают гипотезы и отбирают те, которые имеют наибольшую вероятность. Поданным С. В. Медведева, основывающимся на измерениях локального кровотока, важную роль при решении творческих задач «в чистом виде» играет именно правая лобная кора (рис. 108).

Из представленных описаний видно, что при различных по локализации поражениях мозга возникают не диффузные, а специфические и системные нарушения интеллектуальной деятельности, обусловленные различными уровнями и сторонами мыслительного процесса. При поражении лобных систем мозга страдает более высокий (понятийно-смысловой) уровень построения операций, а при поражении теменно-затылочных — более низкий (образный), связанный с гностической стороной интеллектуальной деятельности. Второй фактор, определяющий степень нарушения мыслительных процессов, — это ослабление или утрата контроля за их протеканием, определяемые потерей целенаправленности, мотивационной стороны деятельности вообще.

Специального анализа требуют случаи дефектов интеллектуального развития, возникших на почве врожденной или приобретенной в первые годы жизни патологии со стороны анализаторных систем. По закону иерархического строения формирование высших психических функций не может быть полноценным, если исходно затронуты участки ЦНС, отвечающие за элементарные, базовые психические процессы. Специфика подобных дефектов, формы и методы их компенсации являются предметом рассмотрения специальных наук, работающих на стыке педагогики, психологии и медицины — сурдо- и тифлопедагогики, логопедии и др.

10.2. НАРУШЕНИЯ УМСТВЕННОГО РАЗВИТИЯ ПРИ ДИФФУЗНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

Помимо дефектов мышления, связанных с повреждением основных анализаторных систем в раннем детстве или локальными поражениями мозга в

ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

более зрелые годы, существует большая группа «интеллектуальных» симптомов, обусловленных диффузными его изменениями, вызываемыми широким спектром факторов. К их числу относятся генетические отклонения, родовые и дородовые травмы, перенесенные в детстве тяжелые инфекции и их осложнения, менингиты (воспаления мозговых оболочек), энцефалиты (воспаление серого вещества мозга), интоксикации (отравления) и ряд других отрицательных экзогенных и эндогенных обстоятельств. Так или иначе, все они приводят к образованию дефекта мозгового вещества и изначально нарушают нормальное функциональное и личностное развитие ребенка. Специфика возникающих последствий связана с преимущественным поражением тех или иных мозговых систем в период их интенсивного становления, из-за чего патологический эффект в значительной степени может нивелироваться за счет возрастного типа реагирования.

Наиболее распространенным последствием влияния указанных патогенных факторов оказывается врожденная или приобретенная в раннем детстве умственная отсталость различной степени, что выражается в форме общего психического недоразвития, касающегося в первую очередь наиболее дифференцированных, фило- и онтогенетически молодых функций мозга. Фактически в процесс недоразвития в разной степени вовлекаются все уровни работы мозга — эмоциональность, моторика, восприятие, память и внимание, в том числе и эволюционно более ранние.

Проявляющаяся в этом русле симптоматика ранее нозологически определялась через категорию олигофрении с ее тремя степенями: дебильностью, имбецильностью и идиотией. Однако в последние годы в связи с углублением представлений о механизмах образования интеллектуальных и личностных дефектов, а также в связи с этическими соображениями среди ученых возобладало мнение о необходимости привлечения в формальный понятийный медико-педагогический аппарат более адекватного способа оценки интеллектуальных дефектов — через категорию умственной отсталости. Она по своей обобщенности превосходит клинические границы олигофрении и более соответствует по сути случаям функциональных расстройств, с которыми во многих случаях приходится сталкиваться нейропсихологам.

В соответствии с 10 МКБ принято выделять четыре степени умственной отсталости — легкую, умеренную, тяжелую и глубокую. Границы между ними не всегда могут быть определены с искомой степенью точности.

Диагностировать умственную отсталость и определять ее степень у детей младшего возраста трудно, так как критерии недоразвития мышления и социальной приспособленности, разработанные для относительно зрелой психики, пригодны в основном лишь для детей школьного возраста. У дошкольников это скорее констатация дефектных потенциальных предпосылок для развития интеллекта и мышления, определение прогноза развития, который во многом зависит от компенсаторных возможностей морфологически и функционально формирующегося мозга.

В легких случаях умственной отсталости обычно регистрируются только функциональные изменения со стороны работы церебральных структур.

ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

В грубых случаях со стороны детского мозга отмечаются такие органические предпосылки, как позднее его развитие по весу, уменьшенная площадь коры, особенно лобных отделов, неразвитость рисунка борозд и извилин, изменения размеров желудочков мозга и некоторые другие. Возможны дефекты со стороны черепа или сопутствующие аномалии развития в виде незаращения мягкого или твердого нёба и т. п.

Под термином «задержка психического развития» (ЗПР) понимаются синдромы временного отставания развития психики в целом или ее отдельных функций (моторных, сенсорных, речевых, эмоционально-волевых), замедленного темпа реализации закодированных в генотипе свойств организма. Являясь следствием временно и мягко действующих факторов (недостаточности стимулов, ранней депривации, плохого ухода и т. п.), задержка темпа может иметь обратимый характер и полностью ликвидироваться через ускоренную фазу созревания или запоздалое окончание созревания. В клинике органических заболеваний мозга задержка развития может быть результатом нарушенного функционирования частично поврежденных структур или структур, функционально с ними связанных. ЗПР нередко диагностируют как начальный этап прогрессирующих заболеваний.

В принципе, диагноз ЗПР правомерен лишь временно, до тех пор пока либо произойдет выравнивание функций, либо проявит себя определенной симптоматикой синдром слабоумия, частичного или полного недоразвития.

Для ЗПР ребенка характерны:

□ гармоничность функций, то есть сохранение адекватных отношений их структурных элементов;

□ недостаточность высших уровней данной функции, а не первичных, элементарных;

□ отсутствие искажения развития функций, то есть замены тех или иных элементов ненужными, нецелесообразными;

□ наличие зоны «ближайшего развития» (по Л. С. Выготскому), или потенциального уровня функции, выявляемой в обучающем эксперименте по использованию помощи старшего.

Своеобразным вариантом недоразвития психических функций, который может возникнуть в результате наследственного дизонтогенеза или раннего очагового поражения мозга, речевых, премоторных и других зон, является психический инфантилизм. Он характеризуется сочетанием эмоционально-волевой, личностной незрелости при практически нормальном интеллекте. В психологическом портрете таких детей и подростков встречаются не соответствующая возрасту повышенная внушаемость, игровая направленность и стремление к получению удовольствий как основной мотивации поведения, беспечность и безответственность. В этих качествах просматривается некоторый диссонанс между отстающими в функциональном становлении лобных участков мозга по сравнению с полноценно развивающимися, а порой и развивающимися в опережающем темпе других участков коры.

ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

Кроме относительно очерченных синдромов задержек и недоразвития психических функций, интеллекта, мышления и личности среди детей значительно распространены легкие проявления недостаточности тех или иных компонентов психики, психомоторики и нейровегетативной регуляции. Эти расстройства, описанные под разными названиями дифференцированных и недифференцированных синдромов, в наиболее обобщенном виде терминологически известны как «минимальная мозговая дисфункция». В этой категории описываются разные нарушения поведения и обучения, не связанные с дефектами воспитания или психотравмами, сочетающиеся со средним, ниже среднего и выше среднего интеллектом. К симптомам минимальной мозговой дисфункции относят: нарушения внимания и работоспособности, недостаточность пространственных представлений и ориентировки во времени, затруднения в обучении письму, счету, рисованию, нарушения речи, моторную неуклюжесть, гипер- и гипоактивность, слабую память, энурез (ночное недержание мочи), агрессивность, импульсивность, нарушения сна, раскачивания во сне, эмоциональную неустойчивость и др. Рядом ученых термин «минимальная мозговая дисфункция» за некоторую аморфность содержания подвергается критике.

В отличие от рассмотренного результата врожденной или приобретенной в раннем детстве мозговой патологии, деменция (буквально: слабоумие) является стойким снижением познавательной деятельности и утратой уже приобретенных знаний и навыков. Последствия ее в значительной степени обусловлены возрастом больного и причинами, вызвавшими дисфункцию мозга. Количественные потери тех или иных психических функций, а также качественная специфика возникших в рамках деменции сопутствующих расстройств, их окраска напрямую связаны со степенью развития функциональных аппаратов мозга, вовлеченных в патологический процесс, с уровнем, на котором они реализуются или затрагиваются. Есть критерий, по которому деменция как диагноз выставляется в случае патологии мозга, возникшей только после трехлетнего возраста. В зрелые годы причинами деменции часто становятся болезнь Альцгеймера (сопровождающаяся общей атрофией мозга, особенно выраженной в лобных, височных и теменных отделах) и атеросклероз сосудов головного мозга (подробнее см. в разделе «Нейропсихология старения»).

В наиболее тяжелых случаях органического поражения мозга и его сосудов может наблюдаться маразм — психический и физический распад личности, выражающийся в глубоком слабоумии и тяжелом физическом истощении, распаде речи, утрате контакта с окружающими, потере всех интересов и влечений, кроме пищевого инстинкта (который в состоянии маразма также может быть извращен в виде неспособности отличать съедобное от несъедобного).

Наиболее ранимыми и наиболее подверженными инволюции оказываются префронтальные отделы коры.

ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

10.3. НЕЙРОПСИХОЛОГИЯ СТАРЕНИЯ

Полноценная программа жизнедеятельности организма предполагает наличие заключительного периода — старости, на протяжении которого возникают известные ограничения функционирования практически во всех сферах психической деятельности. В клинической и геронтологической литературе принято рассматривать два типа старения — физиологическое (нормальное) и старение, обусловленное или осложненное патологическими, болезненными процессами, которые часто сопровождают возрастную инволюцию. Часть из них затрагивает нервную систему и мозг.

Даже в ситуации нормального старения мозг претерпевает целый ряд изменений, носящих диффузный характер и выражающихся, прежде всего, уменьшением массы, атрофией и гибелью нейронов, расширением желудочков и сглаживанием извилин. Значительные потери нейронов наблюдаются в таких структурах мозга, как черная субстанция и голубое пятно, имеющих отношение к обеспечению двигательных функций, и в гиппокампе, перекодирующем информацию из кратковременной памяти в долговременную. Определенные изменения претерпевает и глиальная ткань. Большинство структурных изменений появляется в конце второй половины жизни, между 50 и 60 годами. Некоторые из них становятся заметными только после 70 лет (Д. Д. Селко). К 90-летнему возрасту в некоторых зонах мозга может наблюдаться уменьшение числа нейронов на 45%. Сопутствующая старости атрофия тел нейронов и их отростков обычно отмечается в корковых отделах мозга, участвующих в обучении, запоминании, планировании и других сложных умственных процессах.

Синдром нормального старения может быть описан на основе модели трех функциональных блоков мозга (Н. К. Корсакова, Л. И. Московичуте), причем наибольшие потери наблюдаются со стороны первого блока в виде смещения баланса неиродинамических параметров психической активности в сторону преобладания тормозных процессов. В связи с этим возникают такие характерные феномены, как общая замедленность и латентность на начальных этапах выполнения различных действий, изменение мнестической функции по типу повышенной тормозимости следов в условиях интерференции, сужение объема психической активности при выполнении действий, требующих одновременного удержания в памяти и выполнения различных программ (особенно во внутреннем плане).

Эти ограничения в значительной мере могут быть компенсированы за счет программирования и контроля за протеканием деятельности, привлечением специальных способов и приемов при запоминании, дополнительного использования регулирующей роли речи, усиления произвольной регуляции внимания. Все перечисленное обеспечивается относительной сохранностью третьего и второго блоков мозга.

По отношению к последнему наиболее типична недостаточность фактора пространственного анализа и синтеза, который преимущественно реализовы-вается теменно-височно-затылочной областью правого полушария.

ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

На поздних этапах старения (после 80 лет) в силу возрастающих изменений в нервной системе и в других органах и системах компенсаторные механизмы исчерпываются. Атрофические процессы затрагивают все большую массу мозга, в состоянии дисфункции оказывается весь ретикулофронталь-ный комплекс, что приводит к выраженным ограничениям в спонтанной психической деятельности. Ранее сформированные стратегии регуляции и контроля становятся чрезмерно энергоемкими и, стереотипно используясь, не только не помогают, но и по законам избыточности мешают выполнению действий. Начинает страдать и третий морфофункциональный блок.

Помимо нормального физиологического старения, в ряде случаев наблюдается патологический его вариант, называемой деменцией (приобретенным слабоумием). Деменция — это синдром, обусловленный органическим поражением головного мозга и характеризующийся диффузными нарушениями когнитивных функций в большинстве сфер психической активности, включая речь, ориентировку, абстрактное мышление, память и праксис. Это утрата уже имеющихся знаний и навыков. Подобные нарушения должны быть выражены настолько, чтобы приводить к затруднениям в обыденной жизни и профессиональной деятельности. Частота встречаемости деменции возрастает с увеличением возраста: от 2% в популяции до 65 лет до 20% у лиц в возрасте 80 лет и старше. Среди лиц старше 65 лет примерно у 9% имеется легкая или умеренная деменция, у 5% — тяжелая деменция.

Нарушения различных сфер при деменции не являются равнозначными. Основным симптомом является интеллектуальная сниженность, то есть нарушения способности к абстрагированию, обобщениям и логическим умозаключениям. В отличие от дефектов интеллекта лобного типа первичные дефекты интеллекта не корригируются организацией внимания больного с помощью дополнительных инструкций или указаний на значимые для решения задач компоненты информации. Больные с деменцией не улучшают существенно результаты своей деятельности после паузы, отдыха, перерыва в обследовании, в отличие от больных с истощаемостью и снижением корковой активности, как правило, в результате поражения подкорковых структур. К расстройствам интеллекта и памяти часто присоединяются и расстройства речи (Ж. М. Глозман).

Если морфологические изменения затрагивают преимущественно лобные и височные отделы (как при некоторых вариантах сенильной деменции), то у пациентов в клинической картине начинают доминировать поведенческие расстройства, нередко больные апатичны или расторможены. У пациентов с лобной деменцией возникают сложности при выполнении заданий, требующих сохранной способности к планированию. Для них характерны персеверации и стереотипии, речевые расстройства (моторная афазия, логорея), на конечной стадии процесса — мутизм. Ориентировка в пространстве и праксис сохранены. При деменции лобного типа первично страдают наиболее сложные формы познавательной деятельности: способность к абстрагированию, обобщению; снижаются продуктивность и подвижность мышления и уровень суждений. Несостоятельность больных проявляется при выполнении заданий, требующих гибкости в изменении установок. Такая деменция, как

ГЛАВА 10. НАРУШЕНИЯ МЫШЛЕНИЯ ПРИ ПОРАЖЕНИЯХ МОЗГА

правило, сопровождается характерными для поражения лобных структур речевыми расстройствами — снижением продуктивности речи, трудностями в подборе подходящих слов или фраз, эхолалическим повторением услышанных слов, стереотипным повторением ограниченного набора слов и фраз. Оценка памяти больных с деменцией лобного типа затруднена, они обычно не справляются с формальными тестами на память, но при этом не обнаруживают грубых дефектов памяти в повседневной жизни. Нарастающий когнитивный дефект, грубые изменения поведения и личности приводят к практически полной социальной беспомощности таких больных уже через несколько лет после начала заболевания. Мнестические расстройства в клинической картине у данной категории больных обычно не являются доминирующими, и большую роль в их появлении играют возможные изменения в мотивационной сфере (И. В. Дамулин, А. И. Павлова). У больных с сенильной деменцией появляются и эмоционально-личностные расстройства. Они становятся раздражительными, ворчливыми, склонными к постоянным поучениям, эгоцентричными, упрямыми и обидчивыми. Ослабевают душевные привязанности к близким и способность к сопереживанию. Снижается и монотонизируется спектр эмоциональных реакций. Заостряется властность, категоричность, мелочность, подозрительность, недоверчивость и скупость. Снижается этичность и тактичность действий больных (Ю. Г. Демьянов). На поздних этапах заболевания возникает временная и пространственная дезориентировка, отмечаются грубые ошибки, выражающиеся в ложных узнаваниях.

Основными причинами деменции являются болезнь Альцгеймера и сосудистые поражения головного мозга (сосудистая деменция).

Болезнь Альцгеймера — это атипичная форма старческого слабоумия, так как заболевание начинается в более раннем возрасте (40—45 лет), морфологически характеризуется атрофией, которая поражает в большей степени отдельные области коры головного мозга (теменно-затылочные, височные, лобные отделы преимущественно левого полушария). На первой и второй стадиях болезни Альцгеймера отмечаются: расстройства внимания (ограничивается объем доступных одновременному выполнению психических действий и операций, в пределах даже одной задачи имеют место замедленность, «застревание» на отдельных элементах, истощаемость); интеллектуально-мнестическое снижение (неэффективность заучивания, застойное воспроизведение одних и тех же стимулов, забывание материала в условиях интерференции, фрагментарность); трудности в понимании речи (при сохранности фонематического слуха), слабость номинативной функции, а также нарушения письменной речи (много пропусков, замен, слова не дописываются до конца, неразборчивость почерка); чтения (потеря строки, угадывающее чтение); гнозиса и праксиса. В третьей стадии наступает глубокий психический распад. Больные вследствие выраженных ам-нестических расстройств беспомощны, неспособны обслуживать себя, могут совершать антисоциальные действия, поэтому нуждаются в постоянном уходе.

Вместе с тем в первой половине болезни больные правильно понимают переносный смысл простых метафор, могут в целом верно оценить скрытый смысл сюжетной картинки, никогда при этом не выдвигая нелепых гипотез

ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ

на основе фрагментарного восприятия. Немаловажно, что у таких больных имеется установка на коррекцию ошибок, они ищут помощи и принимают подсказки, смысловая организация материала уменьшает дефект памяти, отсутствуют конфабуляции, системные персеверации, не выражены эхолалии и эхопраксии. Клиницисты отмечают у больных сохранность «фасада личности», наличие чувства болезни, переживания собственной измененности. Это дает основание предполагать, что третий блок мозга (лобные префронталь-ные отделы) на ранних стадиях болезни Альцгеймера остается более функционально сохранным, чем первый и в особенности второй (Н. К. Корсакова, Л. И. Московичуте).

Дата добавления: 2015-06-04