Тема занятия. РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы

ТЕМА Патофизиология воспаления. Альтерация, дистрофия, пролиферация

а - классические признаки воспаления, механизмы их развития

б - механизмы первичного и вторичного повреждения ткани

в - механизмы нарушения тканевого обмена при развитии воспаления

д - роль стимуляторов и ингибиторов пролиферации

а - различать по основным физико-химическим свойствам воспалитель-ный экссудат и транссудат

б - дифференцировать различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный)

- приготовить, окрасить и цитологически оценить мазок воспалительного экссудата

ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Воспаление относится к фундаментальным патологическим процессам, которые составляют патофизиологическую основу многих заболеваний человека (например: энцефалит, миокардит, пневмония, стоматит, грипп, дифтерия и др.). Классические признаки воспаления — боль (dolor), краснота (rubor), жар (calor), опухание (tumor) и нарушенная функция ткани и органа (functio laesa). Механизмы воспалительного процесса универсальны, и закономерности развития являются общими независимо от структурно-функциональных различий тканей. Воспалительный процесс характеризуется развитием трёх типов сосудисто-тканевых реакций: альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных. Альтеративно-дистрофические реакции проявляются местным повреждением (альтерацией) ткани и расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Первичная альтерация возникает в результате прямого болезненного воздействия на клеточные структуры органа. В ответ на раздражение и повреждение повышается проницаемость клеточных и субклеточных мембран. Тучные клетки выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, гепарин и др.). Из различных клеток высвобождаются лизосомальные (гликолитические, липолитические и протеолитические) ферменты, активизирующие в ткани реакции гликолиза, липолиза и протеолиза. Биологически активные вещества (медиаторы, ферменты) оказывают болезнетворное воздействие и вызывает дальнейшее разрушение (вторичную альтерацию) клеток.

1. Клеточные — образуются, где действует воспалительный агент — гистамин, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки. Катионные белки поддерживают выделение всех медиаторов воспаления, в том числе гистамина и лизосомальных ферментов.

2. Плазменные — система комплемента (C₃-C₄), кинины (активные пептиды), брадикинин (также является медиатором боли), XII фактор (усиливает микротромбоз, ограничивает распространение деструкции), фактор Хагемана (воздействует на плазмин и снижает свёртывание крови; это ведёт к снижению микротромбообразования и генерализации воспаления (гриппозная пневмония)), лейкотаксины (образуются в результате дистрофий), простагландины (их очень много; они усиливают вазодилятацию и эмиграцию лейкоцитов, повышают выход всех плазменных факторов, усиливают экссудацию). При пролиферативном воспалении большую роль играют трофогены (образуются в мембранах нервных клеток; стимулируют размножение клеток), фактор роста (оказывает действие на гистион, образование эпидермиса при повреждениях на коже, при инфекционном миокардите, язве желудка и т.д.), раневые гормоны (фибронектин — функция замещения дефекта при инфаркте или абсцессе).

Альтерация завершается некрозом воспалённой ткани с образованием некрозов, язв, ран и др. Альтеративно-дистрофические изменения проявляются значительными физико-химическими нарушениями в воспалённой ткани. Наиболее выраженные дистрофические изменения сопровождаются развитием ацидоза повреждения (H⁺-гипериония), гиперосмии и гипергидратации воспалённой ткани. Воспаление формируется как саморегулирующийся процесс повреждения структуры, нарушения метаболизма и функции ткани. Вместе с тем развитие и распространение воспаления в форме местного процесса находится в зависимости от общей реактивности организма.

1. Воспаление (inflammatio — воспламенять) — типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.

2. Альтерация (alterare — изменять) — повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

3. Дистрофия (dystrophya — расстройство питания) — расстройство обмена веществ в тканях.

4. Медиаторы воспаления (mediator — посредник) — биологически активные вещества, высвобождающиеся в ткани при воспалении.

5. Экссудация (exudatio — потеть) — выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.

6. Экссудат (exsudatio — потеть) — воспалительный выпот: вышедшая при воспалении через стенку мелких кровеносных сосудов (капилляров, венул) жидкость, которая собирается в тканях или серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной и др.).

7. Пролиферация (proliferatio — создавать потомство) — новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

механизмы развития боли (dolor), красноты (rubor), жара (calor), опухания (tumor), нарушения функции ткани, органа (functio laesa)

понятие о функциональном элементе в воспалённой ткани

непосредственное поражение ткани воспалительным агентом

повышение проницаемости мембран клеток и клеточных органелл

повреждение клеточных и субклеточных структур продуктами метаболизма, медиаторами воспаления

аутолиз, паранекроз, некробиоз, некроз (эрозия, язва, рана)

III. Дистрофия ткани: нервная, воспалительная

нарушение тканевого метаболизма (усиление и угнетение обмена веществ), изменение окислительно-восстановительных реакций

повышение активности лизосомальных ферментов (гликолиз, липолиз, протеолиз)

высвобождение биологически активных веществ

белки (некрозин, глобулиновый фактор проницаемости)

противовоспалительные медиаторы (адреналин, норадреналин, гепарин)

V. Роль реактивности организма в развитии воспаления

роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления

гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)

гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

связь общих и местных явлений при воспалении

значение иммунных реакций в воспалительном процессе

особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период новорожденности

особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

VI. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления

компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец)

патологическая репарация и регенерация при продуктивном, пролиферативном воспалении (грануломатоз, полипы, склероз и цирроз)

Патофизиологическая задача

Эталон

Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию. Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения. 1. Расскажите о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении 2. Назовите основные медиаторы воспаления 3. Назовите основные стимуляторы пролиферации 4. Назовите основные ингибиторы пролиферации при воспалении 5. Как дифференцировать по pH различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный)?

1. а) Первичная альтерация может быть вызвана любым чрезвычайным раздражителем и, как правило, затрагивает неспецифические клетки: увеличивается проницаемость мембран тучных клеток и выходят медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и т.д.). б) вторичная альтерация начинается с действия медиаторов воспаления, нарушаются все виды обмена веществ — дистрофии, которые приводят к физико-химическим сдвигам в очаге воспаления, что влияет на дальнейшее формирование воспалительного процесса. 2. Основные медиаторы воспаления делятся на клеточные (гистамин, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки) и плазменные (система комплемента (C₃-C₄), кинины, брадикинин, XII фактор, фактор Хагемана, лейкотаксины, простагландины, а при пролиферативном воспалении ещё и трофогены, факторы роста, тканевые гормоны). Они способствуют выходу лизосомальных ферментов, которые дают новые медиаторы, разлагая белки, жиры, углеводы — цепная реакция. 3. Стимуляторами пролиферации являются: трофогены, антикейлоны, изменение соотношения цАМФ/цГМФ в сторону увеличения цГМФ, СТГ, белки — стимуляторы роста. 4. Ингибиторами пролиферации являются: кейлоны, АКТГ, изменение соотношения цАМФ/цГМФ в сторону увеличения цАМФ. 5. Гнойный экссудат имеет выраженную кислую реакцию (pH 5,6). Гнилостный экссудат имеет резко щелочную (pH 7,8) реакцию, т.к. при гниении выделяется большое количество аммиака. Серозный экссудат имеет ближе к нейтральной (pH 7,2).