I. Воспаление. Определение понятия

основные компоненты воспалительного процесса

II. Расстройства нейрогуморальной регуляции крово- и лимфообращения в ткани при воспалении

III. Реакции сосудов микроциркуляторного русла в воспалённой ткани

механизмы развития ишемии, артериальной, венозной гиперемии

изменение реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы

изменение проницаемости стенок микрососудов

IV. Экссудация: усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции (цитопемпсис) плазмы крови

физико-химические сдвиги в очаге воспаления

виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический

механизмы эмиграции лейкоцитов, образование воспалительного инфильтрата

стадии приближения, прилипания, погружения, переваривания

VII. Патофизиологические принципы противовоспалительного лечения

VIII. Особенности течения воспалительного процесса в онто- и филогенезе

особенности воспаления в период новорожденности; особенности сосудистой реакции, эмиграции, фагоцитоза

диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе

Патофизиологическая задача	Эталон
Задача 1. Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления. 1. Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. 2. Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза. 3. Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления.	1. Под действием воспалительного агента развивается кратковременный спазм артериол, затем норадреналин разрушается МАО и спазм сменяется артериальной гиперемией, увеличивается объёмный кровоток, затем начинается расширение вен под действием БАВ и развивается венозная гиперемия, застой крови, снижается объёмный кровоток, углубляется гипоксия, развивается краевое стояние лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов, усиление экссудации, эмиграции лейкоцитов. Затем на фоне миопаралитического сосудистого механизма формируется слайдж эритроцитов, микротромбоз конечных сосудов, вызывающий стаз. 2. Увеличение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гистамина и др. БАВ, усиливается экссудация, выход лейкоцитов из сосуда и движение их под действием фактора хемотаксиса в очаг воспаления, где развивается 4 стадии фагоцитоза: 1) приближение, 2) прилипание, 3) погружение, 4) переваривание. 3. Общая реактивность организма (нормальное состояние рецепторов, афферентных путей, анализаторов и эфферентных звеньев) определяют воспалительный потенциал. При сниженной реактивности (в детском, старческом возрасте) воспалительный процесс стремится к генерализации (сепсис), при высокой реактивности - к локализации.
Задача 2. Воспаление при своём развитии характеризуется следующими классическими внешними признаками: краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функции. Воспалительный агент может действовать прямо на клетку или её рецепторы, а может — через нейрорецепторы (опосредованно). 1. Объяснить происхождение классических признаков воспаления. 2. Показать рефлекторный и «прямой» механизмы сосудистых реакций.	1. Острое воспаление имеет клинические признаки: 1) rubor (краснота) — определяется расширением артерий — артериальная гиперемия. 2) Tumor (припухлость) — образуется за счёт увеличения объёма, связана с нарушением кровенаполнения и гидратационным насышением воспалённой ткани. Отёк органа, ткани. 3) Calor (жар) — повышение температуры связано с притоком артериальной крови и усилением обмена веществ, а также общее повышение температуры тела (лихорадка). 4) Dolor (боль) — ощущение боли связано с раздражением механо-, барорецепторов за счёт повышения кровенаполнения, а также медиаторов боли, вызывающих раздражение болевых рецепторов (брадикинин, кинин и др.). 5) Functio laesa — нарушение функции (например, при гастрите — нарушение функции переваривания, всасывания). 2. а) При действии воспалительного агента на нейрорецепторы происходит рефлекторное воздействие на сосудистые реакции через ЦНС (формирование патологических рефлексов, ответных реакций вегетативной нервной системы, эндокринной системы с последующей реакцией вазоконстрикторов и вазодилятаторов сосудов). б) Если воспалительный агент действует непосредственно на гладкомышечные клетки сосудов или их клеточные рецепторы (вазоконстрикторов, вазодилятаторов), то такое воздействие называется «прямым» механизмом сосудистых реакций.