Истоки выход. Специальная терминология

1.КАФ.ЛАТИНСКОГО ЯЗЫКА

Специальная терминология

2. КАФ.ПАТ. ФИЗИОЛОГИИ

Асфиксия плода и новорожденного.

Патогенез.

3. КАФ.НОРМ.АНАТОМИИ 1.

Анатомические особенности КАФ.ГОСП. ПЕДИТРИИ

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ

недоношенных детей

4. КАФ.ПРОПЕДЕВТИКИ 2. ИНТЕРНАТУРА

ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

Анатомо-физиологические

особенности органов дыхания

у новорожденных

5. КАФ.АКУШЕРСТВА И 3.ПРАКТИЧЕСКАЯ

ГИНЕКОЛОГИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

Особенности течения беременности,

влияние на плод

6. КАФ. КЛ. ФАРМАКОЛОГИИ

Особенности фармакотерапии

новорожденных

Задание на самоподготовку:

№	Вопросы для самоподготовки	Вопросы для самоконтроля
	Современные понятия об острой и хронической гипоксии, Общепринятая терминология.	Какова современная классификация гипоксии?
	Патогенез хронической внутриутробной гипоксии.	Каковы основные причины хронической внутриутробной гипоксии?
	Патогенез острой внутриутробной гипоксии	Какие основные причины развития острой внутриутробной гипоксии?
	Современные методы пренатальной диагностики гипоксии.	Какова роль нейросонографии, ЭЭГ, биохимических и иных методов исследования в диагностике и реабилитации детей, перенесших внутриутробную гипоксию?
	Оценка степени тяжести асфиксии новорожденного	Какие основные клинические и диагностические критерии характерные для восстановительного периода?
	Протокол реанимационных мероприятий в родильном доме на данный момент.	Какие алгоритмы интенсивной терапии гипоксии в остром периоде существуют?
	Профилактика острой и хронической гипоксии	Каковы современные методы профилактики гипоксии плода?

Внутриутробная гипоксия

Гипоксия плода в настоящее время занимает ведущее мес­то в структуре причин перинатальной смертности (от 40 до 70%). Патологические изменения, приводящие к мертворождению и смерти детей в период новорожденности, в 60% слу­чаев возникают в антенатальном периоде и только в 20% — во время родов. Особенно неблагоприятными для плода, страда­ющего хронической внутриутробной гипоксией, являются осложнения родовой деятельности, которые приводят к сры­ву компенсаторных механизмов и тяжелым последствиям. Перинатальная гипоксия является причиной 30—80% по­вреждений центральной нервной системы у плода и новорож­денного, которые в свою очередь приводят к различным нару­шениям соматического и нервно-психического развития де­тей, причем степень выраженности этих патологических от­клонений зависит от длительности и тяжести внутриутробной гипоксии.

Понятия об острой и хронической гипоксии плода и новорождённого.

Причинами острой гипоксии являются:
1. Неадекватная перфузия крови к плоду из материнской части плаценты (например при нарушении дыхания роженицы).

2.Отслойка плаценты.

3. Прекращение тока крови по пуповине при её пережатии (при обвитии пуповины вокруг шейки плода, при истинных и ложных узлах пуповины).
4. Истощение компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособность переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта. Подобное состояние возникает в связи с нарушением развития плода (гипотрофия, анемия) или в результате медикаментозных воздействий (напр. обезболивание родов).

Причины развития хронической гипоксии:
1. Заболевания матери, ведущие к развитию у неё гипоксии (декомпенсированные пороки сердца, сахарный диабет, анемия, бронхолегочная патология, интоксикации, в том числе инфекционные) и неблагоприятные условия труда (профессиональная вредность).
2. Осложнения течения беременности (и связанные с ними нарушение развития плаценты), а также расстройство маточно-плацентарного кровообращения (угроза прерывания беременности, поздний гестоз, перенашивание, мало- и многоводие, ФПН, тазовое предлежание, длительный безводный промежуток, отслойка плаценты, выпадение пуповины, крупный плод).
3. Осложнения со стороны плода (тяжелые формы гемолитической болезни, генерализованная внутриутробная инфекция, пороки развития, гипотрофия плода, резус-конфликт, многоплодие).

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии:

1) физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);

2) метаболический — активация анаэробного гликолиза;

3) фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Развиваются снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалие-мию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.

Методы пренатальной диагностики и коррекции.

Для предотвращения опасных последствий кислородного голодания и обеспечения рождения здорового ребенка особое значение имеет своевременная диагностика гипоксии плода. Несмотря на выраженные изменения в фетоплацентарном комплексе при этой патологии, клинические проявления гипоксии незначительны. Диагностика гипоксии плода основывается на непосредственной оценке его состояния (параметры сердечной деятельности, двигательная и дыхательная активность, биологические показатели), а также на изучении среды обитания и жизнеобеспечения плода (ультразвуковая структура и функции плаценты, интенсивность кровотока в системе мать—плацента—плод, количество и биохимический состав околоплодных вод, показатели гормональной функции фетоплацентарного комплекса, состояние метаболических процессов, гемостаза и др.). Диагностическая и прогностическая значимость применяемых методов оценки состояния плода различна, поэтому для выявления патологии внутриутробного плода и дифференцирования ее причин необходимо комплексное использование различных методов исследования:

§ Аускультация сердцебиения плода при помощи акушерского стетоскопа является самым доступным методом оценки состояния внутриутробного плода.

§ Кардиотокография.

§ Актография.

§ Биофизический профиль плода.

§ Доплерометрия.

§ Электрокардиография.

§ Биохимические и гормональные методы исследования.

Современные методы терапии гипоксии плода многочислен­ны и разнообразны, что отражает сложность патогенеза дан­ного заболевания. Хроническая гипоксия плода имеет, как правило, смешанный характер и обусловлена целым рядом взаимодействующих факторов: нарушением сосудистого то­нуса, снижением маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровотока, ухудшением реологических свойств крови и микроциркуляции, повреждением клеточных мемб­ран под действием избыточной пероксидации липидов на фо­не дисбаланса процессов свободно-радикального окисления и систем антиоксидантной защиты, нарушением обменных процессов в организме матери, плода и в плаценте. При на­значении лечения необходимо учитывать все вышеперечис­ленные особенности заболевания. Исходя из положения о тесной взаимосвязи растущего плода с организмом матери, лучшим методом антенатальной защиты плода у беременных является профилактика и терапия заболеваний, приводящих к нарушениям состояния плода.

В лечении гипоксии плода можно выделить следующие ос­новные направления.

1. Воздействие на этиологические и патогенетические фак­торы, лечение экстрагенитальной и акушерской патологии.

2. Воздействие на периферическую и органную гемодина­мику (в том числе непосредственно на маточно-плацентарно-плодовый кровоток) с коррекцией сосудистого тонуса, реоло­гических свойств и гемостазиологических показателей крови.

3. Нормализация основных видов обмена, устранение ме­таболических сдвигов в фетоплацентарной системе (на уров­не мембран клеток).

Среди многочисленных лекарственных средств, применяе­мых при гипоксии плода, можно выделить несколько групп:

§ Вазоактивные препараты.

§ Препараты, улучшающие реологические свойства крови.

§ а-адреномиметики.

§ Эстрогены и их аналоги.

§ Нейротропные препараты.

§ Энергетические субстраты.

§ Кислород.

§ Ноотропы.

§ Антиоксиданты.

§ Антигипоксанты.

Асфиксия новорожденного.

Код по МКБ – 10

Р21.0 Тяжелая асфиксия при рождении.

Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении.

Р21.9 Не уточненная асфиксия при рождении.

Асфиксия острая — асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.

Дата добавления: 2015-06-04