Этиология

Причиной острой асфиксии являются интранатальные факторы. Однако наиболее тяжелое течение и про­гноз имеет асфиксия, возникшая на фоне хронической антенатальной гипоксии, вызвавшей нарушение нормального созревания и функционирования всех систем плода.

Меха­низмы, приводящие к острой асфиксии новорожденных

1) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (гипер- или гипотензионный синдром у матери любой этиологии)

2) ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточнос­ть)

3) нарушение обмена газов через плаценту (отслойка, предлежание)

4) прерывание кровотока через пуповину (узлы, сдавление, выпадение петель пуповины)

5) невозможность самостоятельного адекватного дыхания ребенка (пороки развития, поражение ЦНС, медикаментоз­ная терапия матери и др.)

Патогенез

Ведущие звенья патогенеза острой асфиксии:

1. Гипоксемия приводит к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу, а также включает ме­ханизмы адаптации в виде усиления «дыхательных» движе­ний, тахикардии, выброса из костного мозга дополнительно­го количества эритроцитов. Реализация адаптивных процессов обеспечивается активацией симпатико-адреналовой систе­мы, гормонами коры надпочечников и цитокинами. Снижение рО₂ ниже 40 мм рт.ст. включает так называемый «ишемический рефлекс», приводящий к централизации кровообраще­ния, т.е. ишемии кожи, легких, почек, печени, ЖКТ ради обеспечения функции жизненно важных органов: сердца, ди­афрагмы, мозга, надпочечников.

2. Сохранение феталъного состояния легких, высокое сопро­тивление сосудов малого круга является причиной шунтиро­вания крови (справа налево), дыхательной недостаточности и перегрузки правых отделов сердца давлением, а левых отде­лов — объемом, то есть способствует развитию сердечной не­достаточности, усилению дыхательной и циркуляторной гипоксии.

3. Изменения системной гемодинамики соответствуют клинике 1-й фазы гиповолемического шока. Отрицательным последствием централизации кровообращения являются: на­копление недоокисленных продуктов, СО₂, ацидоз в ишемизированных тканях, что имеет целый ряд тяжелых последствий: для системной гемодинамики, микроциркуляции, гемореологии, водно-электролитного баланса, обменных процес­сов. Адаптивная активация анаэробного гликолиза с накоп­лением лактата усиливает ацидоз.

4. Дальнейшее прогрессирование гипоксии и смешанного ацидоза вызывает раскрытие прекапиллярных сфинктеров, децентрализацию кровообращения с падением АД, что соответствует клинике 2-й фазы гиповолемического шока, то есть развивается гемодинамический коллапс, снижающий тканевую перфузию в жизненно важных органах.

5. Активация плазменных протеаз на фо­не гиперкатехоламинемии, ацидоза и повреждения эндоте­лия, то есть активация тромбиновой, фибринолитической, кининовой и системы комплемента, что ведет к эндотоксикозу продуктами протеолиза и вместе с ацидозом — к поврежде­нию мембран клеток, митохондрий, лизосом, рибосом, гематоэнцефалического барьера, повышению сосудистой проницае­мости, падению сосудистого тонуса, деструкции клеток (в том числе и эритроцитов), отеку интерстициального пространст­ва, сладж-феномену, запуску внутрисосудистого свертывания, тромбозу, блокаде микроциркуляции, дистрофическим процес­сам. Важное место в патогене­зе интранатальной асфиксии, а особенно повреждения ЦНС отводят активации продукции оксида азота эндотелием. В высо­ких концентрациях он оказывает токсическое действие на нейроны, а также вызывает неуправляемую вазодилятацию мозговых сосудов, нарушая процессы ауторегуляции мозгово­го кровотока.

6. Грозным осложнением асфиксии при ее тяжелом тече­нии является ДВС-синдром, с тромбогеморрагическими рас­стройствами на фоне полиорганной недостаточности в виде нарушений ЦНС, дыхательной недостаточности (ДН), сер­дечной недостаточности (СН), острой почечной недостаточ­ности (ОПН), поражения печени, надпочечниковой недоста­точности.

Кардиореспираторная депрессия при рождении.

Кардиореспираторная депрессия при рождении — синдром, характеризующийся наличием при рождении и в первые ми­нуты жизни угнетения основных жизненных функций, включая брадикардию, неэффективное дыхание (гиповентиляцию), пониженный мышечный тонус, угнетение ЦНС, но при отсутствии в крови гиперкапнии, нередко и гипоксемии. При оценке по Апгар через 1 мин такие дети име­ют 4-6 баллов, но через 5 мин — 7 баллов и выше.

Первичное и вторичное апноэ.

Первичное апноэ — начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию — прекращение дыхательных движений, брадикардия и транзиторная артериальная гипертензия и следующее за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром, расположенным в каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких, практически всегда результативно с быстрым эффектом, хорошим прогнозом.

Вторичное апноэ — вторичная остановка дыхания (прекращение дыхательных движений грудной клетки) после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального кровяного давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и, обычно, медикаментозной терапией метаболических нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного — медленное, прогноз не всегда хороший.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии.

Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии — асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях плацентарной недостаточности и длительной гипоксии.

Течение асфиксии при любой ее тяжести в момент рождения, а также прогноз для жизни и здоровья новорожденного на всю его жизнь зависят не только от условий внутриутробного развития ребенка и наличия сопутствующих заболеваний и осложнений, а во многом от знаний, навыков, мастерства и оперативности тех людей, которые первыми встретили его в этом мире.

Патогенез асфиксии, возникшей у ребенка с хронической антенаталъной гипоксией.

Фон: антенатальная пневмопатия, энцефалопатия, ангиопатия, незрелость ферментных систем печени, низкие резервы надпочечников и щитовид­ной железы, вторичный иммунодефицит, гипоксемия, гиперкапния и метаболическоий ацидоз уже внутриутробно.

Перинатальная гипоксия и родовой стресс наступают в условиях уменьшения или даже исчерпа­ния резервов адаптации.

Тяжесть антенатального страдания, состояние адаптацион­ных механизмов, степень ДН, ОПН, СН, отек мозга, пораже­ние печени, ЖКТ и гнойно-септические осложнения опреде­ляют течение и прогноз сочетанной гипоксии.

Схематически патогенез асфиксии новорожденного, развившейся на фоне хронической антенатальной гипоксии представлен на рисунке.

Рисунок

Дата добавления: 2015-06-04