Вопрос 146

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.

Кретинизм - врождённый гипотиреоз. Харктерным признаком является задержка роста и умственная отсталость, доходящая иногда до идиотии. У таких больных при карликовом росте (90—110 см, тиреогенный нанизм) крайне непропорциональное строение тела: короткие конечности, большая голова, маленькие косые глаза, вдавленная переносица. Кожа толстая и грубая. Вторичные половые признаки недоразвиты. В тяжелых случаях гипотиреоза наблюдаются микседематозные отеки (микседематозный кретинизм).

Микседе́ма ("слизистый отек") — заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы. Рассматривается как крайняя, клинически выраженная форма гипотиреоза. Вследствие нарушения белкового обмена органы и ткани становятся отёчными. В межклеточных пространствах увеличивается содержание муцина и альбуминов. Онкотическое давление тканевой жидкости повышается, вследствие чего жидкость задерживается в тканях вызывая отёки. Основной обмен при микседеме падает. У больного отмечается сонливость, сухость и бледность кожи, отёчность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечается гипотермия, брадикардия, снижение АД. В крови повышено содержание холестерина липопротеидов, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании выявляется снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови. Снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Микседематозное лицо: оно равномерно заплывшее, с наличием слизистого отека, глазные щели уменьшены, контуры лица сглажены, волосы на наружных половинах бровей отсутствуют, а наличие румянца на бледном фоне напоминает лицо куклы.

Этиология

Первичный гипотиреоз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).

Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития

Симптомы и патогенез

Механизм развития (особенно первичного) гипотиреоза определяется снижением уровня тиреоидных гормонов, имеющих спектр влияния на физиологические функции и обменные процессы в организме. В результате угнетаются все виды обменов, утилизация кислорода тканями, тормозятся окислительные реакции и снижается активность различных ферментных систем, газообмен и основной обмен.

Замедление синтеза и катаболизма белка и белковых фракций, а также процесса их выведения из организма ведет к значительному увеличению продуктов белкого распада во внесосудистых пространствах органов и тканей, в коже, в скелетной и гладкой мускулатуре. В частности, в миокарде и в других мышечных группах накапливается креатинфосфат. Одновременно снижается содержание нуклеиновых кислот, меняется белковый спектр крови в сторону повышения глобулиновых фракций, а в интерстиции (межклеточной жидкости) концентрируется значительное количество альбумина, изменяется структура гемоглобина.

В сердце, легких, почках, серозных полостях и прежде всего во всех слоях кожи избыточно депонируются кислые гликозаминогликаны, преимущественно глюкуроновая кислота и в меньшей степени - хондроитинсерная. Уровень гликозаминогликанов в фибробластах крови, находящийся под прямым влиянием тиреоидных гормонов, резко возрастает. В исследованиях, проведенных авторами совместно с А. Н. Назаровым, показано, что уровень гликозаминогликанов нарастает по мере длительности заболевания. Избыток меняет коллоидную структуру соединительной ткани, усиливает ее гидрофильность (чувствительность к воде) и связывает натрий, что в условиях затрудненного лимфооттока формирует микседему.

Замедляются утилизация и выведение продуктов липолиза, повышается уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов.

Дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие ткани мозга и угнетает высшую нервную деятельность, что особенно ощутимо в детском возрасте.

основе гипотиреоидной комы лежат угнетение дыхательного центра и прогрессирующее снижение сердечного выброса, нарастающая кислородная недостаточность мозга и пониженная температура как результат общего понижения обмена веществ в результате падения скорости основных обменных реакций и использования кислорода. Наряду с угнетением дыхательного центра легочная вентиляция затрудняется из-за накопления бронхиального секрета и снижения кашлевого рефлекса.

Дата добавления: 2015-06-04