Нарушение функции пищевода

Дисфагия,вызванная слишком большим размером пищевого комка или сужением просвета глотательного канала, называется механической.Дисфагия, связанная с некоординированными или слабыми перистальтическими сокращениями стенок канала, а также с нарушением глотательного центра, называется двигательной дисфагией.

Нарушение глотания

Глотание - сложный рефлекторный акт, имеющий три фазы: ротовую (произвольную), глоточную (непроизвольную быструю) и пищеводную (непроизвольную медленную).

Дисфагия (нарушение глотания) определяется как ощущение «застревания» или препятствия прохождения пищи через полость рта, глотку или пищевод.

Расстройство глотания отмечается при ботулизме, что вызвано нарушением передачи импульсов с нервов на мышцы, участвующие в акте глотания. При расстройстве глотания в большей степени затрудняется проглатывание воды, так как для этого необходимо максимальное закрытие отверстий, ведущих в нос и трахею, что возможно при интенсивном сокращении глотательной мускулатуры. Проглатывание воды резко нарушается при бешенстве, что послужило поводом к суждению о «водобоязни» при этой болезни.

Причинами развития двигательной (нейромышечной) дисфагии является и повреждение гладких мышц пищевода. Это отмечается при ахалазии пищевода, ряде коллагеновых болезней, особенно при склеродермии и метаболической нейромиопатии, связанной с приемом алкоголя, сахарным диабетом.

Функция пищевода заключается в перемещении пищевого комка с помощью перистальтических сокращений мышц стенки пищевода.

Патология пищевода возникает при следующих заболеваниях:

§ Гипертрофия кардии – наследственное заболевание, характеризующееся увеличением массы и тонуса циркулярных мышц нижней части пищевода. Эвакуация пищи при этом замедляется, пищевод растягивается, появляется загрудинная боль.

§ Ахалазия кардии – возникает при нарушении иннервации интрамуральных нервных сплетеней (мейснеровского и ауэрбазовского). При ахалазии возникает спазм пищевода с расслаблением пищевода выше места спазма. Нарушается открытие кардии, пища растягивает стенки пищевода, возникает истончение стенки пищевода. Длительная ахалазия приводит к дисфагии, тошноте, рвоте, аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути, аспирационной пневмонии.

§ Недостаточность кардии – возникает при недостаточности гастрина и снижении тонуса блуждающего нерва, которые в норме регулируют тонус кардии. При этом возникает неполное закрытие пищеводного отверстия, заброс желудочного содержимого в пищевод – гастро- эзофагальный рефлюкс и воспаление слизистой пищевода с развитием пептических эзофагитов и язв. При длительном течении эзофагита развивается рубцовое сужение пищевода.

§ Сужение пищевода – развивается в связи с рубцеванием при ожогах (химических, термических), при развитии в нем опухолей, сдавлении извне (аневризма аорты, опухоли, абсцессы). При сужении пищевода нарушается проглатывание пищи, истощение организма – кахексия.

§ Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) – возникают из-за повышения внутрибрюшного давления, при переедании, врожденном недоразвитии соединительно-тканных структур. При развитии ГПОД развивается рефлюкс-эзофагит, возможно ущемление скользящей грыжи.

§ Дивертикулы - образование в стенка пищевода выпячиваний - возникает при врожденной недостаточности соединительной ткани. В дивертикуле пища застаивается, загнивает, стенка пищевода истончается, возможно ее перфорирование, инфицирование средостения.

§ Варикозное расширение вен внутри стенки пищевода – возникает при портальной гипертензии (цирроз печени). Возможен разрыв варикозно расширенных истонченных сосудов с массивным кровотечением.

Нарушение секреции и моторики желудка.

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи. Соляная кислота и пепсин необходимы для химической обработки пищи. Главным стимулятором образования соляной кислоты служит гастрин, вырабатываемый G-клетками желудочно-кишечного тракта. Гастрин стимулирует выделение HCl и ферментов желудка, усиливает кровообращение желудка (является трофическим гормоном), усиливает моторику антрального отдела желудка, но тормозит опорожнение желудка, стимулирует выделение инсулина. Секрецию гастрина увеличивают: раздражение вагуса, прием белковой пищи, избыток ионов Са, прием кофеина, этанола. Секрецию гастрина снижают: гиперсекреция HCl, действие соматостатина, секретина, глюкагона.

Желудок выделяет до 2 л жидкости в сутки. Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции:

Стимуляция секреторной функции желудка осуществляется при участии блуждающего нерва посредством гастрина, гистамина, глюкокортикоидов, инсулина, тироксина и др. Кроме того, некоторые лекарства, острая и горячая пища, специфические компоненты пищи, такие, как пептиды, аминокислоты, кофеин, алкоголь, кальций, которые стимулируют выработку гастрина, могут стимулировать желудочную секрецию.

Ø Возбудимый тип – характеризуется быстрым и интенсивным нарастанием секреции в первую фазу и относительно медленным спадом во вторую фазу. Соотношение интенсивности секреции между фазами сохраняется. Моторика желудка характеризуется гиперкинезом.

Ø Тормозный тип – секреция и моторика желудка снижены в обе фазы.

Ø Астенический тип – в первую фазу происходит быстрое нарастание секрета и наблюдается бурная моторика, но этот процесс длится недолго. Во вторую фазу наступает быстрый спад секреции и гипокинезия желудка.

Ø Инертный тип – в первую фазу секреция нарастает медленно, но затем долго держится на высоком уровне и медленно угасает. Аналогично ведет себя и моторика желудка.

Ø Хаотичный тип - характеризуется полным отсутствием закономерностей секреции и моторики желудка.

Возбудимый тип характерен для гиперацидных гастритов, тормозный и астенический тип – для онкологических заболеваний и гипоацидных состояний. Хаотический тип возникает при язвенной болезни желудка.

Гиперсекреция и гиперхлоргидрия – обнаруживается кислый желудочный сок натощак, рН желудочного сока ниже 1,5, дебит соляной кислоты более 2 ммоль/л.

Возникает при:

- гиперацидных гастритах,

- язвенной болезни желудка,

- синдроме Золлингера-Эллисона (опухоль поджелудочной железы, продуцирующей гастрин).

При этом включаются следующие компенсаторные реакции:

- При снижении рН до 1 прекращается выработка гастрина, который стимулируют выработку соляной кислоты.

- Увеличивается продукция щелочного слизистого секрета, который адсорбирует ионы Н+.

- Возникает гиперсаливация и нейтрализация щелочной слюной кислого желудочного сока.

- Высвобождение гистамина из слизистой желудка (при действии избытка соляной кислоты) увеличивает проницаемость сосудов желудка и усиливает секрецию желудочных желез. При этом происходит усиленная транссудация в полость желудка жидкости, содержащей белки, которые выступают в роли буфера и нейтрализуют избыток Н+.

Если компенсаторных механизмов оказывается недостаточно, развивается стойкое повышение кислотности желудочного сока.

Нарушение пищеварения при гиперхлоргидрии:

- возникает стойкий спазм привратника, так как для нейтрализации кислого содержимого желудка требуется много времени,

- пища застаивается в желудке,

- начинаются процессы гниения и брожения, что приводит к отрыжке, изжоге, рвоте,

- уменьшается количество кашицы, поступающей в кишечник,

- развивается неполное голодание,

- из-за сниженного поступления пищевой кашицы в кишечник возникают запоры.

Гипосекреция и гипохлоргидрия. Возникает при глубоких структурных изменениях железистого аппарата желудка при:

- гипоацидных гатсритах,

- опухолях желудка.

Нарушения пищеварения при гипосекреции и гипохлоргидрии:

- не активируется пепсин, что приводит к нарушению переваривания белков,

- снижается продукция гастрина, что приводит к недостаточности кардиального сфинктера,

- возможен рефлюкс-эзофагит,

- появляются отрыжка «тухлым» из-за снижения бактерицидного действия соляной кислоты, изжога,

- в желудке усиливаются процессы гниения и брожения, что приводит к метеоризму,

- эвакуация пищевого комка из желудка ускоряется,

- наступает зияние привратника,

- пищевые комки в большом количестве попадают в двенадцатиперстную кишку, хуже пропитываются дуоденальным соком,

- снижается выработка секретина, что приводит к нарушению выделения панкреатического сока и нарушению переваривания жиров, белков и углеводов,

- возникает недостаточность пищеварения, гиповитаминозы,

- пищевая кашица в большом количестве в неподготовленном виде попадает в кишечник, раздражает рецепторы и усиливает перистальтику кишечника и вызывает диарею,

- развивается обезвоживание организма.

Ахилия - отсутствие в желудочном соке ферментов вследствие нарушения функции главных клеток. Ахилия бывает:

- Функциональная – при сохраненном железистом аппарате, но нарушении его функции. Возникает при стрессах, авитаминозах. Обратима.

- Органическая – развивается при необратимом поражении железистого аппарата желудка, например, при атрофическом гастрите. Приводит к нарушению пищеварения. Необратима.

Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка

Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком. Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.

Ускорение эвакуации наблюдается при гипосекреции желудочного сока, ахилии, ахлоргидрии, приеме гипоосмолярной пищи, а также пищи, богатой углеводами.

Замедление эвакуации отмечается при гиперсекреции желудочного сока, попадании в желудок большого количества пищи, особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени.

Эвакуаторная функция снижается после травм живота, при нарушении кровообращения органов брюшной полости. Кроме того, иногда при острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации. Расстраивается эта функция у пожилых людей вследствие атрофии слизистой желудка и, возможно, под влиянием медикаментов, при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей, рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе - гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка.

При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс, жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза, обезвоживание, коллапс и кома.

Дата добавления: 2015-06-04