Обсуждение

Хотя тошнота и рвота являются неспецифическими симптомами многих со­стояний, анамнез может помочь в установлении причин их возникновения. Важно узнать, является ли данное состояние острым или хроническим (при длительности болезни более 3 мес). При отсутствии болевого синдрома острое появление тошно­ты и рвоты может быть вызвано инфекцией, токсинами или действием лекарств. Некоторые состояния, такие как черепно-мозговая травма, внутричерепная гипер­тензия или нарушения вестибулярного аппарата, могут сочетаться с тошнотой и рвотой, однако при этом нередко наблюдаются нарушения сознания, головные боли, головокружения, расстройства зрения. Бурная рвота часто бывает при повышении внутричерепного давления. Оценка острой тошноты и рвоты при наличии абдоми­нальных болей зависит от силы, локализации и характера этих болей. Частой при­чиной тошноты и рвоты являются лекарства. Все препараты, которые принимает пациент, должны быть оценены врачом.

Другие признаки, такие как возникновение тошноты и рвоты, связанное с при­емом пищи, очень важны. Появление рвоты сразу после приема пищи свидетельствует либо о психогенном происхождении рвоты, либо о булимии. Стеноз пище­вода ведет к появлению регургитации, а не истинной рвоты. Рвота, возникающая позже, чем через 1 ч после еды — типичный симптом стеноза выходного отдела желудка или признак пареза желудка. Механическое препятствие в выходном от­деле желудка может быть следствием опухоли, отека или рубца при язве пилори­ческого отдела желудка или при болезни Крона. Наличие желчи в рвотных массах исключает стеноз' выходного отдела желудка. Анорексия и потеря массы тела мо­гут являться дополнительными симптомами онкологического заболевания. Гаст­ропарез чаще всего бывает следствием хирургического повреждения блуждающе­го нерва, длительно существующего сахарного диабета или действия некоторых препаратов (наркотических, антихолинергических). Рвота непереваренной или частично переваренной пищей может быть следствием как механической, так и функциональной непроходимости выходных отделов желудка.

Рвота каловыми массами позволяет предположить кишечную непроходимость, которая, в отличие от стеноза выходного отдела желудка, часто сопровождается болями. Боль обычно временно стихает после рвоты. Другие причины рвоты кало­выми массами включают ишемию кишечника, желудочно-толстокишечные свищи, дисбактериоз тонкой кишки и длительный стеноз выходного отдела желудка с чрез­мерной пролиферацией микроорганизмов в желудке.

Многие заболевания сопровождаются не только тошнотой и рвотой, но и бо­левым синдромом, что также облегчает диагностику. Как и при механической не­проходимости тонкой кишки, рвота при язвенной болезни вызывает облегчение, в то время как боль при панкреатитах или патологии желчевыводящих путей после рвоты не уменьшается. Важно отметить, что и боль, не связанная с патологией ор­ганов желудочно-кишечного тракта, также может вызывать рвоту, например при инфаркте миокарда или почечной колике.

При объективном обследовании необходимо оценить общее состояние паци­ента. Лихорадка является симптомом инфекционного заболевания; постуральные изменения пульса и артериального давления при изменении положения тела в со­четании с тахикардией и гипотензией в состоянии покоя предполагают гиповолемию. Кроме того, при гиповолемии имеется сухость слизистых оболочек и повы­шение тургора кожи. При рвоте может резко повыситься внутригрудное давление, что нередко вызывает покраснение лица. Помимо этого, частая рвота приводит к эрозиям эмали зубов и развитию кариеса. Необходимо провести и неврологичес­кое обследование для исключения заболеваний нервной системы. Кроме того, пе­риферическая нейропатия при сахарном диабете часто сочетается с гастропарезом. Шум плеска свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка. Повы­шенная болезненность при пальпации живота свидетельствует о локализации па­тологического процесса в брюшной полости. Значительное вздутие живота пред­полагает ложную кишечную непроходимость. При наличии грыжи или абдоминаль­ных операций в анамнезе следует дифференцировать с возможностью ущемления грыжи или кишечной непроходимостью из-за спаечной болезни. Кишечные шумы необходимо оценивать не только по их наличию или отсутствию, а также и по их характеру и высоте. Высокие "металлические" шумы характерны для механичес­кой непроходимости тонкой кишки. Ректальное обследование помогает выявить большие или малые кровотечения. Кроме того, слабость анального сфинктера яв­ляется признаком тяжелой нейропатии при сахарном диабете.

В данном клиническом случае прогрессирующие у больного тошнота и рво­та непереваренной пищей, а также существование в анамнезе сахарного диабета 1-го типа позволяют предположить наличие гастропареза. Диагноз подтверждается эндоскопическим исследованием; при сцинтиграфическом исследовании так­же выявлены задержка пищи в желудке и нарушение эвакуаторной функции для твердой пищи. Более детальный разбор диабетического гастропареза приводит­ся в разделе "Нарушение эвакуаторной функции желудка".

Заключение

Исследования, проведенные Borison и Wang, выявили основные механизмы возникновения тошноты и рвоты. Однако концепция существования особого центра рвоты все-таки несколько упрощена. Взаимоотношения между ЦНС, ЖКТ, а так­же органами, располагающимися вне пищеварительного тракта, требуют дальней­шего изучения. Расширение наших общих представлений о механизмах этих взаи­моотношений будет способствовать появлению новых методов лечения больных.

Глава 5. Патофизиология диареи

В. Майкл МакДоннелл и Дэвид К. Доусон

В желудочно-кишечном тракте происходит всасывание воды, электролитов и питательных веществ. Нарушение этих процессов и увеличение объема испражне­ний называется диареей. Масса нормального стула составляет в среднем около 200 г/сут, однако, если человек потребляет пищу, содержащую большое количе­ство клетчатки, то масса стула может увеличиваться до 500 г/сут. Клинически ди­ареей считается превышение массы стула 250 г/сут. Важно отметить, что под диа­реей понимают не изменение консистенции или количества дефекаций за сутки, а именно увеличение объема стула. Частую дефекацию при общей массе меньше 250 г нередко называют диареей, хотя правильнее такое состояние называть псевдодиа­реей или гипердефекацией. Гипердефекация часто наблюдается при синдроме раз­драженной толстой кишки или при проктитах. Недержание кала при различных состояниях также нередко называют диареей, хотя недержание является скорее нарушением нервно-мышечной регуляции функций ануса и прямой кишки. Такая путаница получается оттого, что в подобных случаях стул, как правило, бывает жидким, поскольку при нарушении нервно-мышечной координации акта дефека­ции удержание жидкого стула гораздо труднее, чем оформленного. Поэтому в диф­ференциальной диагностике между диареей и недержанием важное значение име­ет тщательно собранный анамнез. В нормальном стуле содержание воды обычно составляет 60-85 %, а при диарее — гораздо больше. Половину объема сухого ос­татка нормального стула занимают бактерии.

При диарее резко нарушается водно-электролитный баланс. Это связано с тем, что вода и электролиты активно поступают в просвет кишки (секреторная диарея) или же вода задерживается в просвете кишки осмотически активными веществами (осмотическая диарея). Осмотическая диарея возникает либо вследствие попада­ния в кишечник неабсорбируемых осмотически активных веществ, либо вследствие синдрома мальабсорбции/мальдигестии, когда нарушается всасывание осмотически активных веществ. Примером "чистой" (истинной) осмотической диареи является понос после применения сернокислой магнезии; "чистая" секреторная диарея раз­вивается при холере. В большинстве же случаев диарей имеет место сочетание ос­мотического и секреторного механизмов развития.

Большую роль в патогенезе диареи играет состояние моторики желудочно-кишечного тракта. Скорость передвижения химуса по кишечнику определяет вре­мя всасывания воды в тонкой кишке, вследствие чего быстрый транспорт по ки­шечнику может быть единственной причиной диареи, а может утяжелять и другие состояния, сопровождающиеся диареей. Механизм действия антидиарейных пре­паратов в основном направлен на снижение скорости передвижения химуса по ки­шечнику, что приводит к увеличению всасывания воды и, соответственно, умень­шению объема стула.

В этой главе разбираются физиологические процессы транспорта воды и элект­ролитов в кишечнике и описываются патофизиологические механизмы диареи.

Синдромы мальабсорбции и мальдигестии, являющиеся важными причинами раз­вития диареи, подробно рассматриваются в 6 главе, поэтому в данном разделе лишь упоминаются.

Дата добавления: 2015-06-04