Типовые формы патологии

На уровне метаболических процессов, регулируемых вторыми посредниками или другими внутриклеточными факторами, также возможны многочисленные расстройства. Так, нарушение активации клеточных ферментов, например в связи с дефицитом цАМФ или цГМФ, может существенно изменить интенсивность метаболических реакций и как следствие — привести к расстройству жизнедеятельности клетки.

Расстройства на уровне ответа на сигнал

Расстройства на уровне вторых посредников

Межклеточные сигналы в виде БАВ информационного характера (гормоны, нейромедиаторы, цитокины, хемокины и др.) реализуют регуляторные эффекты после взаимодействия БАВ с клеточными рецепторами.

Расстройства взаимодействия БАВ с рецепторами

Вторые посредники

Внутриклеточные сигнальные молекулы (вторые посредники) передают информацию с мембранных рецепторов на эффекторы (исполнительные молекулы), опосредующие ответ клетки на сигнал. Стимулы, такие как свет, молекулы различных веществ, гормоны и другие химические сигналы (лиганды) инициируют ответ клетки–мишени, изменяя в ней уровень внутриклеточных (вторых) посредников. Вторые посредники представлены многочисленным классом соединений. К ним относятся циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), инозитолтрифосфат, диацилглицерол, Ca²⁺.

Ответы клеток–мишеней

Функции клеток являются следствием реализации генетической информации (например, транскрипция, посттрансляционная модификация) и крайне разнообразны (например, изменения характера функционирования, стимуляция или подавление активности, перепрограммирование синтезов и т.д.).

Причины искажения регуляторного сигнала многообразны. Наибольшее значение имеют:

• изменение чувствительности рецепторов;

• отклонения количества рецепторов;

• нарушения конформации рецепторных макромолекул;

• изменения липидного окружения мембранных рецепторов.

Указанные отклонения могут существенно модифицировать характер клеточного ответа на регулирующий стимул. Так, накопление токсичных продуктов СПОЛ при ишемии миокарда изменяет физико‑химические свойства мембран. Это сопровождается нарушением реакций сердца на норадреналин и ацетилхолин, воспринимающихся соответствующими рецепторами плазматической мембраны кардиомиоцитов.

На уровне внутриклеточных вторых посредников (мессенджеров) — циклических нуклеотидов: аденозинмонофосфата (цАМФ) и гуанозинмонофосфата (цГМФ) и других, образующихся в ответ на действие первых посредников — гормонов и нейромедиаторов, возможны многочисленные расстройства. Примером может служить нарушение формирования МП в кардиомиоцитах при накоплении в них избытка цАМФ. Это является одной из возможных причин развития сердечных аритмий.

Повреждение клеток характеризуется развитием разнообразных изменений не только в поражённых клетках, но и в других гистологических элементах, составляющих ткани, органы и их системы. Классификация типовых форм патологии эклектична. Исторически она включает дистрофии, дисплазии, некроз, апоптоз, нарушения отдельных субклеточных структур и компонентов.

Дата добавления: 2015-06-04