Стадия компенсации

Стадии гипертермии

Патогенез гипертермии

Факторы риска

Важными условиями (факторами риска), способствующими развитию гипертермии, являются:

• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительна влажность воздуха, воздухо‑ и влагонепроницаемая одежда).

• воздействия, повышающие активность реакций теплопродукции (интенсивная мышечная работа);

• возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).

• некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегето‑сосудистая дистония).

Воздействие на организм различных видов тепла реализуется по-разному. Конвекционное и кондукционное тепло вызывает вначале нагревание кожи, подкожной клетчатки и крови, циркулирующей в этих тканях, и лишь затем — внутренних органов и тканей. Радиационное тепло, к которому относится инфракрасное излучение, прогревает и поверхностные и глубокие ткани одновременно.

Гипертермия, как правило, процесс стадийный. При действии гипертермического фактора в организме включается триада экстренных адаптивных реакций:

1) поведенческая («уход» от действия теплового фактора);

2) интенсификация процессов теплоотдачи и снижение активности теплопродукции;

3) стресс‑реакция.

В большинстве случаев указанные реакции препятствуют перегреванию организма и нарушению его жизнедеятельности. Однако, нередко эти механизмы оказываются недостаточными, что сопровождается перенапряжением и срывом системы терморегуляции организма и развитием гипертермии. Иначе говоря, перегревание (в отличие от лихорадки) вызывает нарушение механизмов терморегуляции.

В ходе развития гипертермии условно выделяют две основные стадии:

• компенсации (адаптации),

• декомпенсации (деадаптации) механизмов терморегуляции организма.

• Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Механизм развития гипертермии включает комплекс адаптивных и патогенных реакций организма. На начальной стадии доминируют первые, на последующих (если компенсаторные и защитные реакции оказались недостаточными) — преобладают процессы повреждения. На каждой из стадий гипертермии в организме развиваются характерные метаболические, физико‑химические, структурные и функциональные изменения.

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию. Эти механизмы направлены на увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате температура тела хотя и повышается, но остаётся в пределах верхней границы нормального диапазона. Проявления гипертермии в значительной мере определяются температурой окружающей среды.

• При повышении внешней температуры до 30–31 °C происходят:

† расширение артериальных сосудов кожи и подкожной клетчатки, увеличивается их кровенаполнение;

† увеличение температуры поверхностных тканей.

Эти изменения направлены на отдачу организмом избытка тепла путём конвекции, теплопроведения и радиации. Однако, по мере повышения температуры окружающей среды эффективность указанных механизмов теплоотдачи снижается.

• При внешней температуре равной 32–33 °C и выше:

† Прекращается отдача тепла конвекцией и радиацией.

† Ведущее значение начинает приобретать теплоотдача путём потоотделения и испарения влаги с поверхности тела и дыхательных путей. При этом испарение 1 ìë пота обеспечивает потерю примерно 0,6 êêал тепла. Существенно, что повышенное потоотделение активирует другие механизмы теплоотдачи в коже.

† Потовые железы, наряду с экскрецией воды, синтезируют и выделяют в кровь калликреин, расщепляющий ₂‑глобулин. Это ведёт к образованию в крови каллидина, бракинина и других кининов. Кинины, в свою очередь, обеспечивают двоякие эффекты:

‡ расширение артериол кожи и подкожной клетчатки;

‡ потенцирование потоотделения.

В целом, учитывая значительную поверхность кожи, эти эффекты кининов существенно увеличивают теплоотдачу организма, тормозя нарастание его температуры.

† На стадии компенсации также изменяются функции органов и физиологических систем. К этим изменениям относятся:

‡ увеличение ЧСС и минутного выброса сердца в связи с активацией симпатикоадреналовой системы;

‡ перераспределение кровотока с развитием феномена его централизации;

‡ тенденция к повышению АД. Причиной этого является повышение сердечного выброса крови.

‡ уменьшение объёма альвеолярной вентиляции, потребления кислорода тканями и выделения ими углекислого газа. Это свидетельствует о снижении интенсивности окислительных процессов в организме.

† На стадии компенсации гипертермии развивается так называемый тепловой неврастенический синдром. Он характеризуется падением работоспособности, вялостью, слабостью и апатией, сонливостью, гиподинамией, нарушениями сна, раздражительностью, головными болями.

• При внешней температуре 38–39 °C температура тела повышается на 1,5–2 °C по сравнению с нормой. Это сопровождается:

† расширением артериол и выраженной гиперемией кожи и слизистых оболочек;

† профузным потоотделением и тягостным ощущением жара.

† увеличением ударного и минутного выбросов сердца (в связи с дальнейшей активацией симпатикоадреналовой и гипоталамо‑надпочечниковой систем).

† повышением систолического давления; диастолическое давление при этом продолжает снижаться в результате уменьшения тонуса стенок артериол;

† увеличением объёма лёгочной вентиляции, утилизации кислорода и выведения углекислоты; это свидетельствует об увеличении интенсивности окислительного метаболизма, но не (!) о его энергетической эффективности.

† гипокапнией и развитием газового алкалоза в связи с гипервентиляцией лёгких; при выраженной гипертермии алкалоз быстро сменяется метаболическим ацидозом, что является результатом:

‡ нарушения кровообращения в тканях;

‡ развития циркуляторной и тканевой гипоксии;

‡ подавления активности ферментов, участвующих в обменных реакциях.

† гипогидратацией и увеличением вязкости крови, которые являются результатом значительного и длительного потоотделения;

† потерей водорастворимых витаминов;

† повышенным выведением из организма Cl^–, K⁺, Na⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ и других ионов.

† при воздействии избыточного тепла развивается стресс‑реакция, выражающаяся:

‡ активацией симпатикоадреналовой системы и повышением в крови уровня кетехоламинов;

‡ увеличением выброса кортико‑ и тиролиберина, что ведёт к выбросу в кровь глюкокортикоидов и тиреоидных гормонов с развитием определяемых ими адаптивных реакций.

Дата добавления: 2015-06-04