Стадия декомпенсации. Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции

Стадия декомпенсации характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции, что и приводит к нарушению температурного гомеостаза организма (рис. 6–2).

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 02 Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации»

Рис. 6–2. Основные патогенные факторы гипертермии на стадии декомпенсации системы терморегуляции.

Нарушение температурного гомеостаза организма является главным звеном патогенеза гипертермии на стадии декомпенсации.

• Температура внутренней среды организма может повысится до 41–43 °C, поскольку тепловая нагрузка значительно преобладает над эффективностью механизмов теплоотдачи. В связи с этим наблюдается:

† сильное покраснение кожи, она становится сухой и горячей;

† потоотделение уменьшается, нередко отмечается лишь скудный липкий пот; сухость кожи считают важным признаком нарастающей гипертермии.

• Повышение температуры организма до 42–43 °C характеризуется изменениями функций органов и их систем.

† Усугубляются расстройства функции ССС и развивается так называемый гипертермический кардио‑васкулярный синдром:

‡ нарастает тахикардия,

‡ снижается ударный выброс сердца,

‡ минутный выброс обеспечивается главным образом за счёт увеличенной ЧСС,

‡ систолическое давление может ненадолго возрастать, а диастолическое снижается;

‡ развиваются расстройства микроциркуляции,

‡ появляются признаки сладж‑синдрома, диссеминированного внутрисосудистого свёртывания белков крови (ДВС–синдром) и фибринолиза.

† Ацидоз. В связи с нарастанием ацидоза:

‡ увеличивается вентиляция лёгких и выделение углекислоты;

‡ повышается потребление кислорода;

‡ снижается диссоциация HbO₂. Последнее, в сочетании с циркуляторными расстройствами, усугубляет состояние гипоксемии и гипоксии. Это, в свою очередь, обусловливает активацию гликолиза, нарастание расстройств энергообеспечения тканей и степени ацидоза.

† Гипогидратация. Организм теряет большое количество жидкости в результате повышенного потоотделения, а также мочеобразования, что ведёт к нарастающей гипогидратации организма. При этом потеря 9–10% жидкости сочетается с существенными расстройствами жизнедеятельности. Это состояние обозначают как «синдром пустынной болезни».

† Развиваются существенные метаболические и физико‑химические расстройства:

‡ теряются Cl^–, K⁺, Ca²⁺, Nа⁺, Mg²⁺ и другие ионы;

‡ из организма выводятся водорастворимые витамины;

‡ повышается вязкость крови.

† На стадии декомпенсации нарастают признаки истощения стресс‑реакции и лежащая в основе этого надпочечниковая и тиреоидная недостаточность: наблюдаются гиподинамия, мышечная слабость, снижение сократительной функции миокарда, развитие гипотензии, вплоть до коллапса.

† В результате непосредственного патогенного действия тепла на клетки органов и тканей изменяются структура и функция белков, нуклеиновых кислот, липидов, мембран, кинетика ферментативных реакций.

† Увеличивается концентрация в плазме крови так называемых молекул средней массы (от 500 Да до 5000 Да). К ним относятся олигосахариды, полиамины, пептиды, нуклеотиды, глико‑ и нуклеопротеины. Указанные соединения обладают высокой цитотоксичностью.

† Появляются белки теплового шока.

† Существенно модифицируется физико‑химическое состояние липидов клеток. В условиях гипертермии происходит:

‡ модификация липидов (в том числе — необратимая) в связи с активацией свободнорадикальных и перекисных реакций;

‡ увеличение текучести мембранных липидов, что нарушает ультраструктуру и функциональные свойства мембран.

† Значительно повышается содержание в тканях мозга, печени, лёгких, мышц продуктов липопероксидации — диеновых конъюгатов и гидроперекисей липидов. Они выявляются как в первые 2–3 мин от начала воздействия теплового фактора, так и при развитии теплового удара. В последнем случае концентрация указанных агентов возрастает в 8–10 раз по сравнению с нормой. Одновременно с этим регистрируются признаки подавления антиоксидантных ферментов тканей.

† Увеличивается скорость метаболических реакций.

• Интенсивность и степень декомпенсации механизмов теплорегуляции на II стадии гипертермии определяется многими факторами. Ведущее значение среди них имеет скорость и величина повышения температуры окружающей среды. Чем они выше, тем быстрее и выраженнее нарастают расстройства жизнедеятельности организма. Так, повышение температуры тела до 42 °C при температуре окружающего воздуха 60 °C достигается за 6 ч., а при 80 °C — за 40 мин.

Дата добавления: 2015-06-04