Патогенез. Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии, как по причине

Причина

Солнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии, как по причине, так по механизмам развития.

Солнечный удар

Остановка дыхания

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность — закономерно выявляющийся у всех пациентов с гипертермией и тепловым ударом патогенетический фактор.

Сердечная недостаточность является результатом:

• острых дистрофических изменений в миокарде,

• нарушения актомиозинового взаимодействия,

• недостаточности энергетического обеспечения кардиомиоцитов,

• повреждения мембран и ферментов клеток миокарда,

• дисбаланса ионов и воды в кардиомиоцитах.

При развитии сердечной недостаточности у пострадавших наблюдается:

• снижение АД, перфузионного давления и скорости кровотока,

• возрастание венозного давления,

• нарушения органно‑тканевой и микрогемоциркуляции,

• развитие почечной недостаточности,

• формирование циркуляторной гипоксии,

• ацидоз.

Прекращение деятельности дыхательного центра и гибель пострадавшего является результатом:

• нарастающего энергодефицита в ткани головного мозга,

• отёка и кровоизлияния в мозг.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара (рис. 6–5). Ведущими являются различные поражения ЦНС.

Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 05 основные патогенетические факторы солнечного удара»

Рис. 6–5. Основные патогенетические факторы солнечного удара.

• Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга.

Причины:

† Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света.

† БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и другие.

Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро‑ и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление.

• Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга;

• Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе — находящихся в нём венозных сосудов и синусов.

В свою очередь, венозная гиперемия приводит к: развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций.

• Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома.

Дата добавления: 2015-06-04