Многофакторность

В клинической практике, как правило, не встречаются отёки, развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов (иначе говоря нет монопатогенетических отёков). В связи с этим в каждом конкретном случае при наличии отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор у данного пациента и 2) патогенетические факторы, включающиеся в процессе развития отёка вторично.

Отёки при сердечной недостаточности

Патогенез отёков при сердечной недостаточности представлен на рис. 11–15.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 11 15 Патогенез отёка при сердечной недостаточности »

Рис. 11–15. Патогенез отёка при сердечной недостаточности. РАА — система «ренин‑ангиотензин‑альдостерон»; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила.

• Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов). Она характеризуется:

† меньшей (по сравнению с потребной) величиной сердечного выброса,

† первично циркуляторной гипоксией.

• Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.

† Причины включения гидродинамического фактора

‡ Системное повышение венозного давления в связи со снижением сократительной функции сердца.

‡ Увеличение ОЦК. Это наблюдается при хронической сердечной недостаточности, закономерно сопровождающейся развитием циркуляторной гипоксии — при хронической гипоксии наблюдается эритроцитоз и, как следствие — увеличение ОЦК (подробнее см. в главе 15 «Гипоксия»).

† Механизмы реализации

‡ Торможение резорбции жидкости из межклеточного пространства в венозной части капилляров. Это является результатом повышения в них венозного давления и, как следствие — эффективного гидростатического давления.

‡ Увеличение фильтрации жидкости в артериальной части капилляров. Последнее обусловлено повышением в артериальном участке микрососудистого русла эффективного гидродинамического давления в связи с возрастанием (за счёт эритроцитоза в условиях гипоксии) ОЦК.

• Последовательность включения и значимость других патогенетических факторов отёка в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. В любом случае патогенез сердечного отёка включает рассмотренные ниже звенья.

† Активация барорецепторов в стенке кровеносных сосудов.

‡ Причина: уменьшение сердечного выброса и ОЦК.

‡ Механизм реализации:

§ сужение артериол коркового вещества почек,

§ увеличение тока крови в мозговом веществе почек,

§ усиление канальцевой реабсорбции ионов Na⁺, что приводит к гиперосмии крови;

§ активация осморецепторов,

§ усиление синтеза и высвобождения в кровь АДГ,

§ возрастание реабсорбции воды в почках,

§ увеличение эффективного гидродинамического давления,

§ активация фильтрации жидкости в артериальном регионе капилляра, сочетающуюся с торможением реабсорбции воды в венозном отделе микрососудов. Как первое, так и второе обусловливает развитие отёка.

† Уменьшение объёма кровотока в сосудах почек.

‡ Причина: снижение величины сердечного выброса.

‡ Механизм реализации:

§ Активация системы «ренин‑ангиотензин‑альдостерон».

§ Усиление реабсорбции Na⁺ в канальцах почек.

† Развитие механической лимфатической недостаточности.

‡ Причина: снижение сердечного выброса.

‡ Механизм реализации:

§ Нарушение оттока венозной крови от тканей к сердцу.

§ Системное увеличение венозного давления: как центрального, так и в периферических венозных сосудах.

§ Торможение оттока лимфы от тканей — развитие механической лимфатической недостаточности.

§ Увеличение объёма интерстициальной жидкости, т.е. — степени отёка.

† Увеличение осмотического давления в тканях.

‡ Причины

§ Нарушение оттока осмотически активных веществ (ионов, неорганических и органических соединений) в результате венозного застоя (венозной гиперемии) и лимфатической недостаточности.

§ Увеличение концентрации метаболитов (например, молочной и пировиноградной кислот, пептидов, аминокислот) в связи с нарушением обмена веществ в условиях гипоксии.

‡ Механизм реализации: ток жидкости из микрососудов в интерстиций по градиенту осмотического давления.

† Нарушение системного кровообращения с развитием циркуляторной гипоксии и ацидоза.

‡ Причина возникновения гипоксии и ацидоза: уменьшение сердечного выброса.

‡ Механизмы реализации:

§ Повышение проницаемости лизосом и высвобождение из них гидролитических ферментов. Ферменты гидролизуют основное вещество и волокна соединительной ткани в стенке сосудов. В связи с этим увеличивается их проницаемость для воды, что потенцирует развитие отёка.

§ Активация неферментного гидролиза компонентов базальной мембраны стенок микрососудов. Это также приводит к повышению их проницаемости.

§ Увеличение образования и активности БАВ, повышающих проницаемость стенок микрососудов (например, гистамина, серотонина, кининов, отдельных факторов комплемента).

§ Повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.

§ Нарушение (в условиях недостаточности кровообращения) белоксинтетической функции печени, ведущее к гипоальбуминемии.

§ Снижение эффективной онкотической всасывающей силы.

§ Усиление тока воды из микрососудов в межклеточное пространство по возросшему градиенту онкотического давления.

† Развитие застоя крови в сосудах печени и нарушение её кровоснабжения.

‡ Причина: уменьшение сердечного выброса.

‡ Механизмы реализации

§ Расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения процесса синтеза белка в гепатоцитах.

§ Развитие гипоальбуминемии, характерной для печёночной недостаточности.

§ Падение эффективной онкотической всасывающей силы.

§ Увеличение транспорта жидкости из микрососудов в интерстиций.

Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.

Отёк лёгкого

Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват общей острой гипоксией и существенными расстройствами КЩР.

• Причины

† Сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая) в результате:

‡ инфаркта миокарда,

‡ порока сердца (например, при недостаточности или стенозе аортального клапана, стенозе митрального клапана);

‡ экссудативного перикардита (сопровождающегося сдавлением сердца),

‡ гипертензивного криза,

‡ аритмий (например, пароксизмальной желудочковой тахикардии).

† Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок микрососудов лёгких (например, некоторые боевые отравляющие вещества типа фосгена, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).

• Механизм развития

† Отёк лёгких в результате острой сердечной недостаточности (рис. 11–16).

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 11 16 Патогенез отёка легких при сердечной недостаточности »

Рис. 11–16. Патогенез отёка лёгких при сердечной недостаточности.

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор — гемодинамический. Он характеризуется:

§ Снижением сократительной функции миокарда левого желудочка.

§ Увеличением остаточного систолического объёма крови в левом желудочке.

§ Повышением конечного диастолического объёма и давления в левом желудочке сердца.

§ Увеличением давления крови в сосудах малого круга кровообращения выше 25–30 мм рт.ст.

§ Возрастанием эффективного гидродинамического давления. При превышении им эффективной онкотической всасывающей силы транссудат поступает в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).

При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эндотелия и эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия (усугубляющая имеющуюся циркуляторную) и ацидоз. Это требует уже при первых признаках отёка лёгких проведения неотложных врачебных мероприятий.

† Отёк лёгких под воздействием токсичных веществ (см. рис. 11–15).

‡ Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный, что приводит к повышению проницаемости стенок микрососудов. Причины:

§ Токсичные веществ (например, боевые отравляющие типа фосгена).

§ Высокая концентрация кислорода, особенно под повышенным давлением. В эксперименте показано, что при рО₂ дыхательной смеси выше 350 мм рт.ст. развивается отёк лёгких и кровоизлияния в них. Использование 100% кислорода при проведении ИВЛ приводит к развитию выраженного интерстициального и альвеолярного отёка, сочетающегося с признаками деструкции эндотелия и альвеолоцитов. В связи с этим в клинике для лечения гипоксических состояний применяют газовые смеси с 30–50% концентрацией кислорода. Этого достаточно для поддержания адекватного газообмена неповреждёнными лёгкими.

‡ Факторы, ведущие к повышению проницаемости стенок сосудов при действии токсичных веществ:

§ Ацидоз, в условиях которого потенцируется неферментный гидролиз основного вещества базальной мембраны микрососудов.

§ Повышение активности гидролитических ферментов.

§ Образование «каналов» между округлившимися повреждёнными клетками эндотелия.

Почечные отёки

Различные формы патологии почек сопровождаются развитием более или менее выраженных общих отёков. Их инициальные патогенетические звенья различны при нефритах и нефрозах.

Отёк при нефрозах

Нефрозы — патология почек, как правило, первично невоспалительного генеза. Они характеризуются диффузной деструкцией паренхимы почек. Причины развития нефрозов: первичное повреждение почек (например, при фокальном гломерулосклерозе) и вторичная альтерация почечной ткани (например, при СД, иммунопатологических состояниях, амилоидозе, интоксикации некоторыми ЛС).

• Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.

• Причина развития отёка

† Повышение проницаемости мембран почечных клубочков для белка. При этом кровь теряет не только альбумины, но также и глобулины, трансферрин, гаптоглобин, церулоплазмин и другие белки.

† Нарушение реабсорбции белков в канальцах почек. В результате указанных расстройств в крови существенно уменьшается содержание белка.

• Патогенез представлен на рис. 11–17.

Ы ВЁРСТКА Вставить файл «ПФ Рис 11 17 Патогенез отёка при нефрозах »

Рис. 11–17. Патогенез отёка при нефрозах. РАА — ренин–ангиотензин–альдостерон; ЭОВС — эффективная онкотическая всасывающая сила; ЭДГ — эффективное гидростатическое давление.

Дата добавления: 2015-06-04