Патогенез. † Агенты физического характера (УФ, рентгеновское излучение, свободные радикалы различных веществ)

Этиология

• Причины

† Агенты физического характера (УФ, рентгеновское излучение, свободные радикалы различных веществ).

† Химические соединения, в том числе — фармакологические (некоторые пенициллины, сульфаниламиды, препараты АТФ, синтетические гормоны и др.).

† Биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, паразиты, компоненты плазмы крови, вакцины).

• Факторы риска

Важным условием возникновения СКВ является наследственная предрасположенность к ней. Об этом свидетельствует:

† Значительно более частое развитие СКВ у монозиготных близнецов (коэффициент конкордантности более 25%), чем у дизиготных (коэффициент не более 4%).

† Повышенный уровень Ig одного и того же класса у прямых родственников: больных СКВ и не имеющих её клинических признаков.

† Наследуемая гиперактивность B-клеточной субсистемы иммунитета (с этим связывают гиперпродукцию аутоагрессивных АТ в организме) и недостаточность ряда факторов системы комплемента (что обусловливает, помимо прочего, снижение их опсонизирующих свойств, нарушение в связи с этим поглощения иммунных комплексов фагоцитами и удаления этих комплексов из организма).

• Патогенные изменения в системе ИБН

† У многих пациентов с СКВ выявляется нарушение соотношения числа и активности различных классов лимфоцитов. Это обусловливает повышение синтеза и секреции B-лимфоцитами Ig к собственным Аг, в том числе к ДНК и ядерным белкам (гистонам и негистоновым). Учитывая, что эти Ig тропны ко многим Аг клеток организма разного генеза (кожи, почек, ЖКТ и др.), а также не имеют видовой специфичности, допускают наличие либо химического и/или конформационного сходства Аг (т.е. перекрестно реагирующих Аг), либо низкой степени специфичности Ig.

† Не исключено, что появление указанных Ig является результатом мутации пролиферирующих лимфоцитов.

† Потенцирование синтеза Аг обусловлено снижением продукции антиидиотипических АТ к аномальным Ig (см. рис. 16–15).

• Синтезирующиеся в результате реализации того и/или другого механизма аутоагрессивные Ig образуют циркулирующие и местно фиксирующиеся в тканях и органах иммунные комплексы, повреждающие их клетки и неклеточные структуры.

Глава 17

· ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ

Проблема опухолевого роста (онкогенеза) — одна из наиболее серьёзных, стоящих перед человечеством. Злокачественные опухоли как причина смерти находятся на втором месте (20% общей смертности) после сердечно-сосудистых заболеваний. Один из четырёх жителей Земли заболевает раком при общей пятилетней выживаемости 40%. Ежегодно на земном шаре опухоли выявляются примерно у 6 000 000 человек, а средние показатели заболеваемости в различных странах колеблются в диапазоне 190–300 на 100 000 населения.

Об исключительной важности проблемы свидетельствуют приведённые в докладе Министра Здравоохранения в Думе (октябрь 2000) данные, характеризующие онкологическую заболеваемость в России (табл. 17–1).

Ы Вёрстка Таблица 17-1

Таблица 17–1. Статистика онкологических заболеваний в России

Год	Впервые заболевшие	Умершие
	422 050	266 109
	430 635	269 587
	440 721	272 062
	441 438 (мужчин 213 626, женщин 227 813)	272 441
Из них (на 100 000 населения):
Рак пищевода 5,4
Рак желудка 33,5
Рак прямой кишки 14,3
Рак лёгкого 46,3
Рак молочной железы 57,6
Рак шейки матки 15,8
Гемобластозы 13,3

• Наибольшее количество смертей вызывает рак лёгких (его частота растёт), за ним следуют рак толстой и прямой кишки, рак молочной железы (частота стабильна) и рак предстательной железы. Рак лёгких — наиболее частая причина смерти у обоих полов (у женщин превышает частоту рака молочной железы).

• В настоящее время смертность от рака желудка и рака шейки матки снижается. Причина снижения частоты рака желудка неизвестна. Уменьшение смертности от рака шейки матки в США связано с его ранней диагностикой (ПАП-мазок — цитологическое исследование эпителия шейки матки).

• У женщин наиболее частая форма — рак молочной железы.

• У мужчин наиболее частая форма — рак предстательной железы.

Дата добавления: 2015-06-04