Дисбаланс ионов и воды. Отклонение показателей КЩР — закономерное явление при коме любого происхождения

Отклонение показателей КЩР — закономерное явление при коме любого происхождения.

Расстройства КЩР

Интоксикация

Кома любого происхождения характеризуется накоплением в организме токсичных веществ. Они попадают в организм извне (при комах экзогенного генеза) и образуются в нём самом (при эндогенных комах). Ряд коматозных состояний вызывают нейротропные токсины, алкоголь и его суррогаты, этиленгликоль, токсины грибов; ЛС при их неправильном применении (например, наркотики, барбитураты, транквилизаторы).

• Токсичные вещества, а также продукты их метаболизма оказывают наибольшее патогенное действие на нейроны ствола и больших полушарий мозга, железы внутренней секреции, сердце, печень, почки, клетки крови. Токсины повреждают мембранные структуры и ферменты клеток. В связи с этим подавляется функция нейронов корковых и подкорковых структур. Это в свою очередь ведёт к нарушениям деятельности ССС, дыхательной, эндокринной и пищеварительной систем, почек, печени, систем крови, гемостаза и др.

• Интоксикацию организма продуктами метаболизма усугубляет нарушение дезинтоксикационной функции печени и экскреторной деятельности почек. Так, при диабетической коме в крови значительно увеличиваются уровни КТ, молочной и пировиноградной кислот. При этом, например, избыток ацетоуксусной кислоты существенно подавляет активность нейронов мозга и вегетативных ганглиев.

• При печёночной коме в крови значительно повышается содержание путресцина, кадаверина, производных фенола, индола, скатола (образующихся в толстом кишечнике при распаде белка), а также аммонийных соединений (углекислый и карбаминовокислый аммоний, гидроокись аммония). В норме эти соединения инактивируются в печени и выделяются почками из организма. Однако при печёночной и/или почечной недостаточности названные токсичные соединения и их дериваты потенцируют повреждение мозга и других органов, усугубляя состояния пациента.

• В большинстве случаев развивается ацидоз.

Причины

† Гипоксия циркуляторного, респираторного, гемического и тканевого типа.

† Нарушение функций почек (угнетение ацидо‑ и аммониогенеза, снижение экскреторной её функции).

† Расстройство функций печени (подавление процесса инактивации КТ). Это увеличивает степень ацидоза.

• Значительно реже и, как правило, временно регистрируется развитие алкалоза (например, в период гипервентиляции лёгких или при печёночной коме, сопровождающийся значительным увеличением содержания в крови ионов аммония).

Нарушение содержания и соотношения между отдельными ионами в цитозоле, межклеточной и других биологических жидкостях является важным звеном патогенеза комы, особенно при её тяжёлом течении.

Дата добавления: 2015-06-04