Клещевой энцефалит

Энцефалиты.

Таблица №2

топико-этиологическая приуроченность нервной системы при энцефалитах

Энцефалит	Место поражения
1. Клещевой   2. Комариный   3. Герпетический	Мотонейроны спинного мозга и мозгового ствола, пирамидные клетки Кора большого мозга, базальные ганглии, мозжечок, черное вещество, продолговатый и спинной мозг Базально-медиальные отделы лобной и височной долей

Таблица №3.

Симптом (признак)	Э Н Ц Е Ф А Л И Т
клещевой	комариный	герпетический
1. Возбудитель   2. Сезонность   3. Инкубационный период 4. Пути передачи и распространения     5. Начало   6. Общеинфекцион- ные симптомы   7. Менингеальные симптомы 8. Общемозговые симптомы 9. Очаговые симптомы   10.Изменения цереброспинальной жидкости (лимфоцитар-ный или лимфоцитарно-нейтрофильный плеоци-тоз, увеличение белка) 11.Переход в хрони- ческую форму	Нейротропный вирус (род флавивирусов)   Весна, лето   7 – 14 дн.   Гематогенный, алиментарный     Острое   Резко выражены     Выражены   Выражены   Характерны     Наблюдаются   Кожевниковская эпилепсия; синд-ром подострого прогрессирующего полиомиелита; синдром БАС	Нейротропный вирус (род флавивирусов)   Лето, осень   2 – 4 дн.   Гематогенный   Острое   Резко выражены   Выражены   Выражены   Характерны     Наблюдаются   Не характерен	Вирус простого герпеса   Полисезонно   8 – 20 дн.   Гематогенный, невральный (ретро-аксональный) Острое   Резко выражены   Выражены   Выражены   Характерны     Наблюдаются   Не характерен

Этиология. РНК-содержащий флавивирус Encephalophilis silvestris.

Пути заражения: Трансмиссивный, укус клещей, в основном Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus; алиментарный, с молоком коз. Резервуар в природе – дикие и домашние животные, птицы.

Характерна сезонность вспышек заболевания – в весенне-летний период (преимущественно с мая по июль).

В эндемических районах происходит иммунизация населения за счет стертых форм заболевания.

Патогенез: После попадания вируса в организм во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной близости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь. После попадания в кровь вирус проходит через гематоэнцефалический барьер и накапливается в нейронах. В нервной клетке происходит репликация вируса с последующим её разрушением и выходом в кровь новой порции вирусов. Таким образом, помимо прямого повреждающего действия имеет место и аллергическая реакция.

Патологическая анатомия: заболевание представляет собой полиоэнцефаломиелит

Макроскопически: гиперемия и отек вещества мозга и мозговых оболочек.

Микроскопически:

А) в нервной системе:

1) поражение двигательных нейронов: массивные некрозы клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер черепных нервов, в меньшей степени хвостатых ядер, коры больших полушарий;

2) лимфоидно-макрофагальная инфильтрация мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки;

3) вазомоторные нарушения: гиперемия, стазы, кровоизлияния, коагуляционные тромбы;

Б) изменения внутренних органов – дегенеративные изменения миокарда, гиперплазия селезенки, дегенеративные изменения печени, точечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках.

Клиническая картина полиморфна, представлена сочетанием менингеального, миелитического, энцефалитического синдромов с общемозговой симптоматикой и синдромом острого инфекционного заболевания.

Инкубационный период составляет 6-21 день.

Продромальный период наблюдается редко, неспецифичен, представлен головной болью, головокружением, недомоганием.

Возможны следующие варианты течения заболевания.

Стертая форма – выражается в синдроме общего инфекционного заболевания без симптомов поражения нервной системы

Менингеальная форма – сочетание менингеального, общемозгового синдромов и синдрома общего инфекционного заболевания.

Полиомиелитическая форма – включает периферические парезы и параличи (поражения передних рогов спинного мозга), на фоне менингеального и общеинфекционного синдромов.

Менинго-энцефалитическая форм а – у пациентов наблюдаются выраженный общемозговой синдром (включая нарушения сознания, генерализованные судорожные припадки), очаговая симптоматика поражения больших полушарий мозга (центральный гемипарез, джексоновские судороги) в сочетании с менингеальным синдромом и признаками инфекционного заболевания.

Полиоэнцефаломиелитическая форм а – очаговая симптоматика представлена полиомиелитическим синдромом, поражением двигательных ядер черепных нервов (бульбарный синдром, периферический парез трапециевидной и грудинно-ключично-сосцевидной мышц, периферический парез лицевой мускулатуры) и пирамидных путей (центральные парезы), что сочетается с выраженными общемозговым, менингеальным и общеинфекционным синдромами.

Полирадикулоневритическая форма – очаговая симптоматика представлена радикулоневритом.

Реконвалесцентный период составляет 2 года.

Переход в хроническую прогредиентную форму (сохранение в нервной системе активного вируса) наблюдается не часто.

Хроническое течение заболевания сводится к следующим вариантам:

1) кожевниковская эпилепсия – через 1-6 месяцев после острого заболевания возникает миоклонический гиперкинез, распространяющийся по гемитипу, и эпилептические припадки;

2) полиомиелитический синдром – проявляется в течение полугода после острого периода в виде возникновения периферических парезов у пациентов, у которых острый период протекал без параличей (с менингеальной или стертой симптоматикой), или появления периферического пареза в новых мышечных группах (другая рука, мышцы шеи, межреберные мышцы);

3) синдром бокового амиотрофического склероза – по клинической картине копирует боковой амиотрофический склероз, однако при клещевом энцефалите характерен ранний периферический парез шейных мышц (симптом «свисающей головы»), что позволяет проводить дифференциальный диагноз на основании клинической картины.

Дата добавления: 2015-06-04